MEDICION DE PRESION ESOFAGICA.pptx

1. MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ESOFAGICA María Camila Cano Lasprilla Lorena Maricel Enríquez Riascos Jorge Iván Gómez Córdoba Ana Marcela Guevara Ochoa Natalia Andrea Tobón Restrepo Tutor: Jorge Hernán Vidal Bueno
2. • General: Reconocer e identificar la importancia de la monitoria de presión transpulmonar para la titulación del PEEP y la protección pulmonar. • Específicos: • Conocer los principios fisiológicos de la monitoria de la presión transpulmonar. • Identificar la población que se beneficia de la monitoria de presión transpulmonar. • Reconocer los dispositivos necesarios para iniciar la monitoria. Objetivos
3. Juffermans, N. P., Rocco, P. R. M., & Laffey, J. G. (2022). Protective ventilation. Intensive care medicine, 48(11), 1629–1631. https://doi.org/10.1007/s00134-022-06820-z 1985 1974 1986 1988 1997 1992 1990 2015 2008 2013 2000 2022 2019 2018 2016 AJUSTE DEL VENTILADOR DATOS CLINICOS DATOS EXPERIMENTALES Presión inspiratoria alta Volutrauma vs Barotrauma Atelectrauma prevenido por peep Concepto de Baby Lung Hipercapnia permisiva concepto de pulmón abierto Biotrauma Ventilación con volumen tidal bajo Presión transpulmonar Stress y Strain Presión de conducción Concepto de pulmón cerrado Poder mecánico Ventilación de circuito cerrado Modelado de MV in silico Pplat < 30 cm H2O Aplicación de PEEP Vt < 6 ml/kg peso Indice de PEEP PEEP guiada por PES Indice de Stress Diferecia de presión guiada por PEEP Inteligencia artificial MV de circuito cerrado automatizado < 4-8 ml/kg peso Pplat < 28 cmH2O PEEP individualizado Diferencia de presión 13cmH2O Reclutamiento guiada por PEEP
4. Akoumianaki E. Salvatore M. Valenza F. Bellani G. Jubran A. Stephen H. Pelosi P. Talmor D. Grasso S. Chiumello D. Gu C. Patroniti N. Ranieri M. Gattinoni L. Nava S. Paolo P. Pesenti A. Tobin M. Mancebo J. Brochard L. January 16, 2014. The Application of Esophageal Pressure Measurement in Patients with Respiratory Failure. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 189 Number 5. Grieco D. Brochard L. Transpulmonary pressure: importance and limits. Transpulmonary pressure: importance and limits Generalidades Demostró por primera vez que era posible utilizar la presión esofágica como un sustituto de la presión pleural En 1949, Buytendijk Demostraron que los cambios en las presiones pleural y esofágica eran similar y útil para entenderla mecánica de las vías respiratorias En 1952, Dornhorst y Leathart Confirmaron que los cambios en la presión pleural eran similares a los cambios en la presión esofágica Cherniack y colegas
5. Generalidades Mortalidad de pacientes con SDRA entre 30-45% Akoumianaki E. Salvatore M. Valenza F. Bellani G. Jubran A. Stephen H. Pelosi P. Talmor D. Grasso S. Chiumello D. Gu C. Patroniti N. Ranieri M. Gattinoni L. Nava S. Paolo P. Pesenti A. Tobin M. Mancebo J. Brochard L. January 16, 2014. The Application of Esophageal Pressure Measurement in Patients with Respiratory Failure. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 189 Number 5.
6. UTILIDAD DE LA MEDICIÓN DE PRESION ESOFÁGICA EN LA VENTILACIÓN MECÁNICA Presión pleural: medida fisiológica fundamental en cada respiración. Presión esofágica como variable subrogada Permite el cálculo de la presión transpulmonar Medición básica en la comprensión y el análisis de la mecánica respiratoria Condiciones normales como en situaciones patológicas
7. AUMENTO DE LA PERFUSIÓN PULMONAR
8. P- SILI
9. Pacientes con ventilación mecánica invasiva, con aumento de las presiones pleurales basales, con alteración de la mecánica pulmonar, con pulmón heterogéneo (aumento de la elastancia pulmonar, disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento de las presiones pulmonares) secundario a:  Edema pulmonar  Derrames pleurales  Hipertensión abdominal  Particularmente útil en SDRA y obesidad mórbida. INDICACIONES DE LA MEDICIÓN CE LA PL
10. CONTRAINDICACIONES Las contraindicaciones son escasas y esencialmente las mismas que para una sonda nasogástrica.  Úlceras esofágicas  Tumores  Diverticulitis  Varises con sangrado  Intervención quirurgica esofágica  Sinusitis  Epistaxis Michel, novotni, 2021, Hospital sainte musse toulon Francia, Medición de la presión transpulmonar: file:///C:/Users/F00008456/Downloads/Transpulmonary-pressure-measurement-white- paper-es-ELO20181003S.01.pdf
11. VENTAJAS • Mantenimiento de PEEP adecuada • Disminución del riesgo de producir lesión pulmonar inducidad por el ventilador MONITORIA PRESIÓN TRASNPULMONAR • Los cambios de la presión pleural deben tenerse en cuenta al interpretar las presiones hemodinamicas MONITORIA DE LA PRESIÓN VASCULAR TRANSMURAL Mauri T, Yoshida T, Bellani G, Goligher EC, Carteaux G, Rittayamai N, Mojoli F, Chiumello D, Piquilloud L, Grasso S, Jubran A, Laghi F, Magder S, Pesenti A, Loring S, Gattinoni L, Talmor D, Blanch L, Amato M, Chen L, Brochard L, Mancebo J; PLeUral pressure working Group (PLUG—Acute Respiratory Failure section of the European Society of Intensive Care Medicine). Esophageal and transpulmonary pressure in the clinical setting: meaning, usefulness and perspectives. Intensive Care Med. 2016 Sep;42(9):1360-73. doi: 10.1007/s00134-016-4400-x. Epub 2016 Jun 22. PMID: 27334266.
12. VENTAJAS • Consumo corporal de oxigeno • Garantiza una ventilación y sedación adecuada • Informa de un esfuerzo potencialmente lesivo a nivel pulmonar y diafragmatico • Detección de asincronías ventilatorias MONITORIA PRESIÓN MUSCULAR Mauri T, Yoshida T, Bellani G, Goligher EC, Carteaux G, Rittayamai N, Mojoli F, Chiumello D, Piquilloud L, Grasso S, Jubran A, Laghi F, Magder S, Pesenti A, Loring S, Gattinoni L, Talmor D, Blanch L, Amato M, Chen L, Brochard L, Mancebo J; PLeUral pressure working Group (PLUG—Acute Respiratory Failure section of the European Society of Intensive Care Medicine). Esophageal and transpulmonary pressure in the clinical setting: meaning, usefulness and perspectives. Intensive Care Med. 2016 Sep;42(9):1360-73. doi: 10.1007/s00134-016-4400-x. Epub 2016 Jun 22. PMID: 27334266.
13. Asincronía paciente-ventilador y el papel de la monitorización de Pes Mauri T, Yoshida T, Bellani G, Goligher EC, Carteaux G, Rittayamai N, Mojoli F, Chiumello D, Piquilloud L, Grasso S, Jubran A, Laghi F, Magder S, Pesenti A, Loring S, Gattinoni L, Talmor D, Blanch L, Amato M, Chen L, Brochard L, Mancebo J; PLeUral pressure working Group (PLUG—Acute Respiratory Failure section of the European Society of Intensive Care Medicine). Esophageal and transpulmonary pressure in the clinical setting: meaning, usefulness and perspectives. Intensive Care Med. 2016 Sep;42(9):1360-73. doi: 10.1007/s00134-016-4400-x. Epub 2016 Jun 22. PMID: 27334266. Su impacto es cada vez más reconocido, y los datos sugieren asociación entre una mayor incidencia de asincronía y mayor mortalidad. El monitoreo convencional de la Paw y el flujo puede enmascarar interacciónes paciente- ventilador. Pes puede detectar asincronía.
14. Rev. chil. Pediatr. vol.85 no.4 Santiago jul. 2014
15. DESVENTAJAS El costo del cateter La falta de evidencia científica hace que solo sea usado en casos y patologías especificas El inflado del globo con un volumen inadecuado o la colocación incorrecta del catéter en el esófago darán lugar a mediciones imprecisas Garegnani, L. I., Rodriguez, P. R., Franco, J. V. A., & Liquitay, C. E. (2021). Monitorización de la presión esofágica durante la ventilación mecánica en pacientes críticos adultos: revisión sistemática y metaanálisis. Medicina Intensiva, 45(7), 387-394.
16. Pedro D. Wendel-Garcia, Ferran Roche-Campo, Philipp K. Buehler. (2022) High Positive End-Expiratory Pressure and Lung Recruitment in Moderate to Severe Acute Respiratory Distress Syndrome: Does One Size Really Fit All?. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 205:11, 1260-1262. Online publication date: 1-Jun-2022. Objetivo: Evaluar si la disfunción multiorgánica y la mecánica pulmonar modificaron el efecto del tratamiento en el ensayo EPVent-2 (Ventilación guiada por presión esofágica 2), un ensayo multicéntrico de PEEP guiada por presión esofágica (Pes) versus PEEP alta empírica en SDRA de moderado a grave
17. MÉTODO PACIENTES INTERVENCION CONCLUSIONES Ensayo multicéntrico 200 pacientes mayores de 16 años con ventilación mecánica y SDRA severo -Los participantes del ensayo fueron asignados aleatoriamente a una de dos estrategias de titulación de PEEP -Se midió Pes al menos una vez al día y se ajustó la PEEP para lograr una P L al final de la espiración entre 0 y 6 cm H 2 O -En el grupo de PEEP empírica alta, la PEEP se fijó de acuerdo con una tabla PEEP-F I O 2 y la presión meseta en las vías respiratorias no debía exceder los 35 cm H 2 O Se observó un menor riesgo de muerte entre los pacientes en los que la PEEP alcanzó una PL al final de la espiración cercana a 0 cmH2O. En comparación con la titulación de PEEP de forma empírica. Pedro D. Wendel-Garcia, Ferran Roche-Campo, Philipp K. Buehler. (2022) High Positive End-Expiratory Pressure and Lung Recruitment in Moderate to Severe Acute Respiratory Distress Syndrome: Does One Size Really Fit All?. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 205:11, 1260-1262. Online publication date: 1-Jun-2022.
18. Mauri T, Yoshida T, Bellani G, Goligher EC, Carteaux G, Rittayamai N, Mojoli F, Chiumello D, Piquilloud L, Grasso S, Jubran A, Laghi F, Magder S, Pesenti A, Loring S, Gattinoni L, Talmor D, Blanch L, Amato M, Chen L, Brochard L, Mancebo J; PLeUral pressure working Group (PLUG—Acute Respiratory Failure section of the European Society of Intensive Care Medicine). Esophageal and transpulmonary pressure in the clinical setting: meaning, usefulness and perspectives. Intensive Care Med. 2016 Sep;42(9):1360-73. doi: 10.1007/s00134-016-4400-x. Epub 2016 Jun 22. PMID: 27334266. Objetivo: guiar el manejo del soporte de ventilación y mejorar los diagnósticos específicos en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.
19. Mauri T, Yoshida T, Bellani G, Goligher EC, Carteaux G, Rittayamai N, Mojoli F, Chiumello D, Piquilloud L, Grasso S, Jubran A, Laghi F, Magder S, Pesenti A, Loring S, Gattinoni L, Talmor D, Blanch L, Amato M, Chen L, Brochard L, Mancebo J; PLeUral pressure working Group (PLUG—Acute Respiratory Failure section of the European Society of Intensive Care Medicine). Esophageal and transpulmonary pressure in the clinical setting: meaning, usefulness and perspectives. Intensive Care Med. 2016 Sep;42(9):1360-73. doi: 10.1007/s00134-016-4400-x. Epub 2016 Jun 22. PMID: 27334266. MÉTODO RESULTADOS CONCLUSIONES REVISIÓN SISTEMÁTICA -Permite la titulación de la ventilación mecánica asistida y controlada para lograr ajustes de protección personalizados -Permite una medición precisa de la presión vascular transmural -se pueden obtener algunas medidas derivadas de Pes al monitorear la actividad eléctrica del diafragma. La monitorización de Pes proporciona medidas de cabecera únicas para una mejor comprensión de la fisiopatología de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Incluir la monitorización de Pes en el arsenal clínico del intensivista puede mejorar el tratamiento para mejorar los resultados clínicos.
20. Objetivo: Revisar la fisiología de la presión esofágica y su importancia en los escenarios clínicos más frecuentes
21. MÉTODO RESULTADOS CONCLUSIONES REVISIÓN SISTEMÁTICA -Permite la medición subrogada de la presión transpulmonar -La manometría esofágica permite calcular la presión de distensión o estrés pulmonar -El ajuste del Vt y la PEEP, a fin de limitar el nivel de PTP estimada de cada paciente ( entre 0 y 25 cmH2O), podría evitar la sobre distensión de los pulmones La medición de la presión esofágica y la titulación de la ventilación basada en dicha medición exigen aproximadamente media hora de esfuerzo de parte del equipo tratante, volviéndola una herramienta mas rapida
22. TÉCNICA DE COLOCACIÓN DEL CATETER
23. ¿COMO INICIAR LA MONITORIA DE PRESION ESOFAGICA? ¡PASO 1, prepara los dispositivos!
24. PASO 2, Inserción del catéter Con cuidado inserta el cateter via transnasal o transoral hasta 50 o 60 cm posicionando el balon en el estomago, si siente resistencia durante la insercion para y gira suavemente el cateter mientras continua introduciendolo.
25. PASO 3, Infla el balón Conecte la llave de paso del catéter a la línea de conexión del ventilador Desinfle activamente el globo con la jeringa para asegurarse de que el globo esté completamente des inflado Para igualar el sistema a la presión ambiental, retire la jeringa y abra la llave de paso del ventilador y del globo; manténgalo abierto durant e la inflación Infla el balon segun indique el provee dor, desinfla dejando un remanente. Cierra la llave de paso a la jeringa Ingresa a la pantalla de maniobras para verifica r la posicion del cateter
26. PASO 4, Posiciona el catéter POSICION PACIENTE ACTIVO •Retire lentamente el catéter hasta que una desviación de presión negativa reemplace la d esviación positiva y aparezcan oscilaciones cardíacas e n la forma de onda de Pes. La presencia de una desviación de presión positiva dur ante la inspiración espontánea generalmente indica que el balón está en el estómago. PACIENTE PASIVO •Retire el catéter suavemente hasta que aparezcan oscilaciones cardíacas en la forma de onda de Pes. Una variación significativa en la presión inicial de Pes significa un cambio en la posición del abdomen al tórax
27. PASO 5, Valida la medida. Las formas de onda Pes y Paw muestran cambios similares si el catéter se coloca La desviación aceptable de una relación Pes:Paw de 1:1 durante la prueba de oclusión es %. Esto equivale a un rango de 0,8 - 1,2. La forma de onda de Ptrasnpulm no debe mostrar desviación significativa durante la prueba de oclusión. Realice una prueba de oclusión dinámica durante una maniobra espera espiratoria Realice una prueba de oclusión dinámica durante una maniobra retención espiratoria Compare desviaciones negativas de las respiratorias y las presiones esofágicas durante 3 a 5 de respiración espontánea Compare las desviaciones positivas de las vías la presión esofágica durante las compresiones torácicas suaves (apretones)
28. PACIENTE ACTIVO PACIENTE PASIVO
29. PL = PAlveolar – Ppl PLi= Pplateau – Pesi PLe= PEEPt - Pese PLi= < 20 cmH2O Previene sobre distension. PLe= 0 – 10 cmH2O Previene atelectrauma
30. Akoumianaki E. Salvatore M. Valenza F. Bellani G. Jubran A. Stephen H. Pelosi P. Talmor D. Grasso S. Chiumello D. Gu C. Patroniti N. Ranieri M. Gattinoni L. Nava S. Paolo P. Pesenti A. Tobin M. Mancebo J. Brochard L. January 16, 2014. The Application of Esophageal Pressure Measurement in Patients with Respiratory Failure. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 189 Number 5. Grieco D. Brochard L. Transpulmonary pressure: importance and limits. Transpulmonary pressure: importance and limits
31. Conclusiones • La monitorización de Pes se puede realizar de forma segura, satisfactoria y sencilla • Las mediciones de pes permiten dividir la mecánica del sistema respiratorio en componentes pulmonares y de la pared torácica. • Al proporcionar un medio práctico para cuantificar el esfuerzo respiratorio, las mediciones de Pes pueden hacer factible individualizar el nivel de descarga muscular durante la ventilación mecánica ayudando a la prevencion de P-SILI • El uso de mediciones de Pes en la titulación de PEEP puede ayudar a mejorar la oxigenación y el cumplimiento en pacientes con SDRA. Akoumianaki E. Salvatore M. Valenza F. Bellani G. Jubran A. Stephen H. Pelosi P. Talmor D. Grasso S. Chiumello D. Gu C. Patroniti N. Ranieri M. Gattinoni L. Nava S. Paolo P. Pesenti A. Tobin M. Mancebo J. Brochard L. January 16, 2014. The Application of Esophageal Pressure Measurement in Patients with Respiratory Failure. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 189 Number 5. Grieco D. Brochard L. Transpulmonary pressure: importance and limits. Transpulmonary pressure: importance and limits
32. Muchas gracias

Notes de l'éditeur

Contribuciones a lo largo del tiempo al conocimiento de cómo aplicar la ventilación protectora: en 1974 demostraron que las altas presiones inspiratorias causaban lesión pulmonar, luego, el reconocimiento de que la ventilación mecánica en sí misma puede dañar el pulmón. Los modelos experimentales también fueron fundamentales para demostrar que la reapertura y el cierre cíclicos de los pulmones que crean tensión de cizallamiento con lesión alveolar, podría prevenirse mediante la aplicación de PEEP. El uso de la tomografía computarizada mostró la respuesta a la PEEP en términos de reclutamiento de volumen pulmonar, dando lugar al concepto de "pulmón de bebé" en SDRA. Los modelos experimentales también fueron útiles para determinar que no fue la presión inspiratoria, sino la sobredistensión lo que causó el daño que condujo al concepto de "volutrauma". Estos hallazgos llevaron al concepto de "pulmón abierto", que argumenta que un enfoque de ventilación que priorice el mantenimiento del volumen pulmonar evitaría la lesión pulmonar resultante del esfuerzo cortante. Además, el concepto de "biotrauma" se demostró en un modelo experimental, mediante el cual la ventilación de alto estiramiento genera la liberación de mediadores inflamatorios del pulmón, lo que provoca inflamación sistémica y lesión de órganos distales, particularmente en presencia de PEEP cero. Dos años más tarde, estos hallazgos fueron validados clínicamente en pacientes con SDRA.A principios de la década de 1990, estos conocimientos de laboratorio fueron seguidos por observaciones de que la ventilación con un volumen tidal bajo, sin tener en cuenta la hipercapnia concurrente, parecía mejorar el resultadO. Este concepto de "hipercapnia permisiva" subrayó la lógica de limitar la intensidad de la ventilación mecánica e inspiró al ensayo ARMA para SDRA, en el que se comparó una estrategia de "protección pulmonar" [volumen tidal (VT) de 6 ml/kg y una meseta de presión de 25–30 cmH2O] con un VT tradicional de 12 ml/kg. Una estrategia de VT baja redujo la mortalidad absoluta en un 9 %, marcando el comienzo de la era de la ventilación de "protección pulmonar" en el SDRA.
El uso de catéteres esofágicos con balón permitió estimar la presión transpulmonar con ayuda de elementos extratorácicos. Siguió el concepto de "stress y strain" pulmonar, ya que la presión transpulmonar podría usarse para evaluar la fuerza aplicada al pulmón durante la ventilación mecánica, el llamado estrés del parénquima pulmonar. La tensión pulmonar se refiere a la deformación asociada del pulmón en respuesta al estrés aplicado. Nace el "índice de estrés", que se evalúa examinando la curva de presión-tiempo .
está claro que tanto los parámetros estáticos (volumen corriente, PEEP, meseta de presión, presión de conducción transpulmonar) como los dinámicos (frecuencia respiratoria, flujo de aire inspiratorio y espiratorio) están implicados en la fisiopatología de la lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI). Esto se refleja en el concepto de "potencia mecánica" que pretende cuantificar la cantidad total de energía entregada durante la ventilación mecánica.
Estos hallazgo indicaron que las mediciones de presion esofagica, podrian proporcionar una estimacion de la presion pleural, medidas que vienen mejorando nuestro conocimiento en cuanto a las propiedades mecánicas de los pulmones, la pared torácica y el sistema respiratorio
La ventilación mecánica para restaurar la aireación en el pulmón colapsado y revertir la hipoxemia, es un tratamiento que salva la vida de los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Sin embargo, a pesar de los avances recientes en el diagnóstico y tratamiento, la mortalidad por SDRA sigue siendo tan alta como 30-45%, con configuraciones ventilatorias inadecuadas que contribuyen a VILI, generada por volutrauma, barotrauma y atelectrauma.
La presión pleural es una medida fisiológica fundamental en cada respiración. Dada la imposibilidad práctica de medirla de manera directa, se ha tomado la presión esofágica como variable subrogada. La medición indirecta de la presión pleural a través de la presión esofágica nos permite el cálculo de la presión transpulmonar y esta presión es una medición básica en la comprensión y el análisis de la mecánica respiratoria, tanto en condiciones normales como en situaciones patológicas.
La respiración, tanto espontánea como en ventilación mecánica, conduce a un incremento en la presión transpulmonar (PTP). Así, en respiración espontánea la PTP aumenta por una disminución de la presión pleural (Ppl) producida por la contracción de los músculos inspiratorios. Por el contrario, en ventilación mecánica la PTP aumenta por un incremento en la presión alveolar (Palv) producido por el ventilador: PTP = Palv --- Ppl
Durante la respiración espontánea, la contracción activa de los músculos respiratorios hace que el compartimento torácico se expanda, lo cual induce una disminución de la Ppl con respecto a la presión atmosférica. La Ppl subatmosférica o negativa generada por la bomba respiratoria reduce la Palv, lo que hace que el aire ingrese por gradiente de presión hacia los pulmones.
Imagen: Muestra a la derecha las principales estructuras respiratorias y las ubicaciones en las que las presiones podrían ser medidas. Por convención, todas las presiones se miden en relación con la presión atmosférica (barométrica), equivalente a la presión en la superficie corporal (SC), así es como la presión pleural es negativa con respecto a la presión barométrica. Los deltas (P) o diferencias de presión causan desplazamientos de volumen de las estructuras elásticas y el flujo de aire en las vías respiratorias. El diagrama esquemático a la izquierda muestra el sistema respiratorio como un circuito continuo, que ilustra las relaciones entre las presiones en una ubicación (círculos) y las estructuras intermedias (rectángulos). PL = Palv --- Ppl, PL = tamano˜ alveolar. Pao: presión de apertura en la vía aérea; Palv: presión alveolar; Pes: presión esofágica; PL: presión transpulmonar; Ppl: presión en el espacio pleural.
Se representa la curva Pl – Vl durante la deflación pulmonar. La pendiente de la curva disminuye con el volumen, es decir, una misma variación de presión provoca un cambio de volumen tanto menor cuanto más expandidos estén los pulmones. Esto refleja que el pulmón es menos distensible o más rígido a medida que aumenta el volumen pulmonar. Se define la distensibilidad pulmonar (Cl) como la derivada del volumen respecto a la presión (dVl/dPl). Cl evalúa la facilidad de deformación de los pulmones. Una forma aproximada de calcular Cl consiste en medir la variación de volumen (ΔVl) provocada al efectuar un pequeño cambio de presión (ΔPl): C=△V/△P
De manera alternativa, es habitual caracterizar la curva Pl – Vl mediante la elastancia pulmonar (El) definida como la inversa de Cl. La figura muestra un marcado descenso de Cl a medida que crece el volumen pulmonar. Como en los volúmenes próximos a la CRF la relación es prácticamente lineal, es habitual tomar como valor representativo de Cl el calculado como el cociente ΔVl/ΔPl para un aumento de volumen desde CRF hasta CRF + 0.5 L.
El valor de Cl normal en el adulto es ~ 0.2 L/cmH2O. Con la edad aumenta la distensibilidad y disminuye la presión de retracción elástica.
Cuando el volumen se mantiene estático, la Ppl es la suma de la presión de retracción elástica de la pared torácica (Pw) y la presión muscular (Pmus), es decir, Ppl = Pw + Pmus.
En la figura la Pw crece con el volumen pero se mantiene negativa hasta que se alcanza el volumen de reposo de la pared torácica, aproximadamente en el 70% de la CPT. El elevado volumen de reposo de la pared torácica contrasta con el de los pulmones (15% la CPT). La histéresis de la relación Pw – V es mucho más reducida que la de los pulmones (por simplicidad, en la figura no se han dibujado los bucles de histéresis). También en contraposición con los pulmones la distensibilidad de la caja torácica (Cw) crece con el volumen. La Cw, calculada a la CRF en un adulto normal es 0.2 L/cmH2O, que es un valor similar al de la distensibilidad pulmonar. Por debajo de la CRF la distensibilidad torácica disminuye de forma progresiva y marcada, de manera que a volúmenes del orden de 30% de la CPT la distensibilidad es tan reducida que apenas puede disminuirse el volumen. Así, en personas sanas el valor mínimo del volumen pulmonar (volumen residual, VR) está determinado de manera fundamental por las propiedades elásticas de la pared torácica y la presión muscular espiratoria máxima.
Lesión inducida por el ventilador (VILI) se presenta predominantemente en regiones pulmonares no dependientes del pulmón.
A pesar de los avances terapéuticos recientes, la tasa de mortalidad del SDRA sigue siendo alta.
Las estrategias con las que se titula el PEEP y el Vt, que en general reflejan el comportamiento mecánico de todo el sistema respiratorio (pulmón y pared torácica) y no la respuesta de regiones específicas del pulmón, generando diferentes valores de PTP (PL) en áreas con condiciones mecánicas diferentes: sobredistendiendo áreas de pulmón no dependiente al tiempo que puede generar colapso de áreas de pulmón dependiente con apertura y cierre permanentes durante el ciclo respiratorio.
El ajuste del Vt y la PEEP, a fin de limitar el nivel de PTP estimada de cada paciente, podría evitar la sobre distensión de los pulmones de algunos pacientes o la hipoventilación de otros; esto último causaría hipercapnia y disnea y aumentaría los requerimientos de sedación. De aquí la importancia de facilitar la comprensión y la aplicabilidad de la Pes en la práctica clínica diaria.
PTV= Presión intravascular–Presión extramural reflejada por Pes es la presión neta que distiende los vasos intratorácicos y es útil para evaluar el estado del volumen en SDRA (esfuerzo inspiratorio espontáneo).
El uso de Pes puede ayudar a detectar el riesgo de edema pulmonar.
La presión transmural vascular (la diferencia entre presión intravascular y extramural reflejada por Pes) es la presión neta que distiende los vasos intratorácicos y es útil para evaluar el estado del volumen en pacientes con SDRA, especialmente en pacientes aquellos que han conservado el esfuerzo inspiratorio espontáneo. El esfuerzo respiratorio espontáneo genera una Ppl negativa (subatmosférica), que a su vez aumenta la presión transmural vascular, con incremento de la distensión de los vasos pulmonares y aumento de la perfusión pulmonar, a pesar de una aparente disminución de la presión intraluminal, esta sobredistensión vascular favorecería un aumento de la presión con una mayor probabilidad de extravasación de líquidos inicialmente hacia el espacio intersticial pulmonar y luego según el gradiente de presión al espacio alveolar. En este sentido, el uso de Pes puede ayudar a detectar el riesgo de edema pulmonar.
IMAGEN: El pulmón se distiende a la misma presión transpulmonar de 30 cmH2O mediante 3 combinaciones de presión alveolar (Palv) y pleural (Ppl). Si la presión luminal es equivalente a 15 cmH2O y la presión intersticial es igual a la presión pleural; la presión transvascular con paso de fluido al espacio extravascular, la PTV oscilaría teóricamente entre 5 y 25 cmH2O.
La respiración espontánea en el ventilador disminuye la presión pleural y aumenta la presión transpulmonar, lo cual aumenta el Vt. Durante la ventilación con presión control, esto aumenta las posibilidades de barotrauma sin cambiar necesariamente la presión de meseta. Es importante hacer notar que, aunque el Vt y la presión transpulmonar (PL) están limitados en la ventilación controlada por volumen, los esfuerzos espontáneos pueden causar lesión pulmonar por el aumento local de estrés y sobredistensión, estos esfuerzos generan oscilaciones en la presión pleural en las regiones dependientes del pulmón, mientras más grande sea el estrés pulmonar local, condiciona sobredistensión local.
El esfuerzo espontáneo en condiciones de lesión pulmonar induce un fenómeno de Pendelluft. La distensión que resulta de este efecto puede ocasionar un secuestro de volumen corriente significativo de las regiones no dependientes a regiones dependientes y empeorar una lesión pulmonar existente. Genera una presión pleural negativa, que da como resultado una presión intratorácica negativa general. Durante la ventilación ciclada por volumen, el esfuerzo espontáneo da como resultado una disminución de la presión de las vías respiratorias y un aumento de la presión transvascular. Esto se traduce en un aumento de la perfusión pulmonar y favorece el desarrollo de edema.
El esfuerzo espontáneo también puede inducir asincronía entre el paciente y el ventilador, con algunas pruebas de un empeoramiento de la mortalidad; especialmente en la condición de doble trigger o trigger reverso, lo que aumenta el Vt entregado, además de la presión transpulmonar a pesar de las estrategias de protección pulmonar, lo que empeora la lesión pulmonar y los resultados.
La exposición repetida llevará a un aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo-capilar, degradando aún más la mecánica pulmonar en un circuito de retroalimentación positiva.
Finalmente, también el diafragma puede lesionarse por un esfuerzo inspiratorio elevado, debido al desarrollo de fuerzas mecánicas excesivamente altas dentro del músculo. La lesión del diafragma se caracteriza por ruptura sarcolémica, desorden sarcomérico e inflamación, que finalmente da como resultado debilidad del diafragma, lo que afecta negativamente el resultado clínico a corto y largo plazo
La respiración espontánea en el ventilador disminuye la presión pleural y aumenta la presión transpulmonar, lo cual aumenta el Vt. Durante la ventilación con presión control, esto aumenta las posibilidades de barotrauma sin cambiar necesariamente la presión de meseta. Es importante hacer notar que, aunque el Vt y la presión transpulmonar (PL) están limitados en la ventilación controlada por volumen, los esfuerzos espontáneos pueden causar lesión pulmonar por el aumento local de estrés y sobredistensión, estos esfuerzos generan oscilaciones en la presión pleural en las regiones dependientes del pulmón, mientras más grande sea el estrés pulmonar local, condiciona sobredistensión local.
El esfuerzo espontáneo en condiciones de lesión pulmonar induce un fenómeno de Pendelluft. La distensión que resulta de este efecto puede ocasionar un secuestro de volumen corriente significativo de las regiones no dependientes a regiones dependientes y empeorar una lesión pulmonar existente. Genera una presión pleural negativa, que da como resultado una presión intratorácica negativa general. Durante la ventilación ciclada por volumen, el esfuerzo espontáneo da como resultado una disminución de la presión de las vías respiratorias y un aumento de la presión transvascular. Esto se traduce en un aumento de la perfusión pulmonar y favorece el desarrollo de edema.
El esfuerzo espontáneo también puede inducir asincronía entre el paciente y el ventilador, con algunas pruebas de un empeoramiento de la mortalidad; especialmente en la condición de doble trigger o trigger reverso, lo que aumenta el Vt entregado, además de la presión transpulmonar a pesar de las estrategias de protección pulmonar, lo que empeora la lesión pulmonar y los resultados.
La exposición repetida llevará a un aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo-capilar, degradando aún más la mecánica pulmonar en un circuito de retroalimentación positiva.
Finalmente, también el diafragma puede lesionarse por un esfuerzo inspiratorio elevado, debido al desarrollo de fuerzas mecánicas excesivamente altas dentro del músculo. La lesión del diafragma se caracteriza por ruptura sarcolémica, desorden sarcomérico e inflamación, que finalmente da como resultado debilidad del diafragma, lo que afecta negativamente el resultado clínico a corto y largo plazo
Monitoria de la presion transpulmonar: una peep adecuada puede traer diversos efectos en la presión transpulmonar, un ensayo clínico demostró que en pacientes con sdra severo, donde se mantiene niveles bajo de volumen corriente, mejoro significativamente la oxigenación y mostro tendencia a la reducción de la mortalidad, adicionalmente en un estudio realizado en animales donde se mantuvo la restricción torácica se evidencio mejoría del volumen pulmonar, la distensibilidad pulmonar, hipoxemia reducida, edema pulmonar disminuido, anomalías mecanícas, liberación de mediadores proinflamatorio y signos histológicos de lesión pulmonar.

MONITORIA DE PRESION TRANSMURAL : una presión venosa central elevada por peep reduce el gradiente de retorno venoso y gasto cardiaco, el mantenimiento del gasto cardiaco va a requerir del aumento de la presión venosas ya sea por una capacitancia vascular o un bolo de líquidos, sin embargo la alta presión venosa aumenta la fuga capilar por lo que si el paciente s extubado y la presión positiva pleural se elimina, se puede generar edema pulmonar cuando el ventrículo izquierdo no puede manejar el aumento de volumen.
Monitoria de presión muScular: el consumo corporal de oxigeno, en un contexto de shock hemodinámico limita el suministro de oxigeno a los órgano vitales
El garantizar una vetilacion y sedacion adecuada mediante la monitoria de la presión muscular, puede ayudar a la optimización y distribución del oxigeno, según los niveles de insuficientes y excesivos de esfuerzo inspiratorio durante la ventilación pueden lesionar el diafragma
La monitoria del Esfuerzo respiratoria es potencialmente lesivo a nivel pulmonar y diafragmático puede ayudar reconocer patrones lesivos en paciente cin sdrA que reciben ventilacion asistida parcialmente, como la identificación de asincronías que van a permitir individualizar la ventilación mecánica según las necesidades del paciente
El registro de la presión esofágica puede detectar asincronía comparando la ocurrencia temporal de los cambios en la Pes con los cambios de Paw y la forma de onda de tiempo flujo
efectos de los esfuerzos respiratorios espontáneos intermitentes indicados por cambios de presión esofágica negativos durante un modo de ventilación binivel. El registro de la presión de las vías respiratorias por sí solo no permite comprender lo que está haciendo el paciente. De arriba a abajo: seguimiento del flujo, volumen, presión esofágica y presión en la vía aérea.
El costo del cateter hace que este solo se use para casos específicos
La falta de evidencia no respalda el uso frecuente de la pes en la mayoría de los pacientes
La instalación inadecuada, nos arrojara resultados erróneos
Efecto de la presión positiva al final de la espiración guiada por la presión esofágica en la supervivencia del síndrome de dificultad respiratoria aguda: un nuevo análisis mecánico y basado en el riesgo del ensayo EPVent-2
Objetivos: Evaluar si la disfunción multiorgánica y la mecánica pulmonar modificaron el efecto del tratamiento en el ensayo EPVent-32 (Ventilación guiada por presión esofágica 2), un ensayo multicéntrico de PEEP guiada por presión esofágica (Pes) versus PEEP alta empírica en SDRA de moderado a grave.
Métodos: este nuevo análisis post hoc del ensayo EPVent-2 evaluó la heterogeneidad del efecto del tratamiento sobre la mortalidad por disfunción multiorgánica inicial, determinada a través de la Evaluación de salud crónica y fisiología aguda II (APACHE-II). También evaluó si la PEEP ajustada a una presión transpulmonar al final de la espiración cercana a 0 cm H 2 O se asoció con la supervivencia.
Mediciones y resultados principales: Se incluyeron los 200 participantes del ensayo. El efecto del tratamiento sobre la mortalidad a los 60 días difirió según la gravedad de la disfunción multiorgánica ( p = 0,03 para la interacción). La PEEP guiada por Pes se asoció con una mortalidad más baja entre los pacientes con APACHE-II inferior al valor medio (cociente de riesgos instantáneos, 0,43; intervalo de confianza del 95 %, 0,20–0,92) y puede haber tenido el efecto contrario en pacientes con APACHE-II más alto ( cociente de riesgos instantáneos, 1,69; intervalo de confianza del 95 %, 0,93–3,05). Independientemente del grupo de tratamiento o de la gravedad de la disfunción multiorgánica, la mortalidad fue más baja cuando la titulación de PEEP alcanzó una presión transpulmonar al final de la espiración cercana a 0 cm H 2 O.
Conclusiones: El efecto sobre la supervivencia de la PEEP guiada por Pes, en comparación con la PEEP empírica alta, difirió según la gravedad de la disfunción multiorgánica. Independientemente de la disfunción multiorgánica, la PEEP ajustada a una presión transpulmonar al final de la espiración más cercana a 0 cm H 2 O se asoció con una mayor supervivencia que los valores más positivos o negativos. Estos hallazgos justifican pruebas prospectivas en un ensayo futuro.
Efecto de la presión positiva al final de la espiración guiada por la presión esofágica en la supervivencia del síndrome de dificultad respiratoria aguda: un nuevo análisis mecánico y basado en el riesgo del ensayo EPVent-2
Objetivos: Evaluar si la disfunción multiorgánica y la mecánica pulmonar modificaron el efecto del tratamiento en el ensayo EPVent-2 (Ventilación guiada por presión esofágica 2), un ensayo multicéntrico de PEEP guiada por presión esofágica (Pes) versus PEEP alta empírica en SDRA de moderado a grave.
Métodos: ensayo multicentrico EPVent-2 evaluó la heterogeneidad del efecto del tratamiento sobre la mortalidad por disfunción multiorgánica inicial, determinada a través de la Evaluación de salud crónica y fisiología aguda II (APACHE-II). También evaluó si la PEEP ajustada a una presión transpulmonar al final de la espiración cercana a 0 cm H 2 O se asoció con la supervivencia.
Mediciones y resultados principales: Se incluyeron los 200 participantes del ensayo. El efecto del tratamiento sobre la mortalidad a los 60 días difirió según la gravedad de la disfunción multiorgánica ( p = 0,03 para la interacción). La PEEP guiada por Pes se asoció con una mortalidad más baja entre los pacientes con APACHE-II inferior al valor medio (cociente de riesgos instantáneos, 0,43; intervalo de confianza del 95 %, 0,20–0,92) y puede haber tenido el efecto contrario en pacientes con APACHE-II más alto ( cociente de riesgos instantáneos, 1,69; intervalo de confianza del 95 %, 0,93–3,05). Independientemente del grupo de tratamiento o de la gravedad de la disfunción multiorgánica, la mortalidad fue más baja cuando la titulación de PEEP alcanzó una presión transpulmonar al final de la espiración cercana a 0 cm H 2 O.
Conclusiones: El efecto sobre la supervivencia de la PEEP guiada por Pes, en comparación con la PEEP empírica alta, difirió según la gravedad de la disfunción multiorgánica. Independientemente de la disfunción multiorgánica, la PEEP ajustada a una presión transpulmonar al final de la espiración más cercana a 0 cm H 2 O se asoció con una mayor supervivencia que los valores más positivos o negativos. Estos hallazgos justifican pruebas prospectivas en un ensayo futuro.
Presión esofágica y transpulmonar en el ámbito clínico: significado, utilidad y perspectivas
Propósito: La presión esofágica (Pes) es un método de monitoreo respiratorio avanzado mínimamente invasivo con el potencial de guiar el manejo del soporte de ventilación y mejorar los diagnósticos específicos en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Hasta la fecha, el uso de Pes en el entorno clínico es limitado y, a menudo, se considera solo como una herramienta de investigación.
Métodos: Esta es una revisión de los detalles técnicos, fisiológicos y clínicos relevantes que respaldan la utilidad clínica de Pes.
Resultados: Después de la colocación adecuada del balón esofágico, la monitorización de Pes permite la titulación de la ventilación mecánica controlada y asistida para lograr ajustes de protección personalizados y el nivel deseado de esfuerzo del paciente desde la fase aguda hasta el destete. Además, la monitorización de Pes permite la medición precisa de la presión vascular transmural y la presión espiratoria final positiva intrínseca y facilita la detección de la asincronía paciente-ventilador, lo que respalda diagnósticos e intervenciones específicos. Finalmente, también se pueden obtener algunas medidas derivadas de Pes al monitorear la actividad eléctrica del diafragma.
Conclusiones: la monitorización de Pes proporciona medidas únicas al lado de la cama para una mejor comprensión de la fisiopatología de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Incluir la monitorización de Pes en el arsenal clínico del intensivista puede mejorar el tratamiento para mejorar los resultados clínicos.
El monitores de Pes es una herramienta esencial para la medición personalizada de mejorar la capacidad para diagnosticar condiciones clinicas complejas
Presión esofágica y transpulmonar en el ámbito clínico: significado, utilidad y perspectivas
Propósito: La presión esofágica (Pes) es un método de monitoreo respiratorio avanzado mínimamente invasivo con el potencial de guiar el manejo del soporte de ventilación y mejorar los diagnósticos específicos en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Hasta la fecha, el uso de Pes en el entorno clínico es limitado y, a menudo, se considera solo como una herramienta de investigación.
Métodos: Esta es una revisión de los detalles técnicos, fisiológicos y clínicos relevantes que respaldan la utilidad clínica de Pes.
Resultados: Después de la colocación adecuada del balón esofágico, la monitorización de Pes permite la titulación de la ventilación mecánica controlada y asistida para lograr ajustes de protección personalizados y el nivel deseado de esfuerzo del paciente desde la fase aguda hasta el destete. Además, la monitorización de Pes permite la medición precisa de la presión vascular transmural y la presión espiratoria final positiva intrínseca y facilita la detección de la asincronía paciente-ventilador, lo que respalda diagnósticos e intervenciones específicos. Finalmente, también se pueden obtener algunas medidas derivadas de Pes al monitorear la actividad eléctrica del diafragma.
Conclusiones: la monitorización de Pes proporciona medidas únicas al lado de la cama para una mejor comprensión de la fisiopatología de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Incluir la monitorización de Pes en el arsenal clínico del intensivista puede mejorar el tratamiento para mejorar los resultados clínicos.
El monitores de Pes es una herramienta esencial para la medición personalizada de mejorar la capacidad para diagnosticar condiciones clinicas complejas
Revisio sistematica La medición indirecta de la presión pleural a través de la presión esofágica nos permite el cálculo de la presión transpulmonar y esta presión es una medición básica en la comprensión y el análisis de la mecánica respiratoria, tanto en condiciones normales como en situaciones patológicas. En especial en EPOC Y SDRA SEVERO, donde se miden las mecanica pulmonar para de esta manera validar el uso de esta como una ayuida en el ambito clinica en especial en la tirulacion de peep adecuada, y la prevenciuon de v-sili
prueba de oclusión en un paciente que respira espontáneamente (izquierda) y en un paciente paralizado (derecha). En el primer caso, la vía aérea se ha ocluido durante el esfuerzo del paciente; en este último caso, la vía aérea ha sido ocluida mientras se aplicaba una compresión de tórax externa. El eje de la pata se ha desplazado para lograr la superposición de las dos señales
prueba de oclusión en un paciente que respira espontáneamente (izquierda) y en un paciente paralizado (derecha). En el primer caso, la vía aérea se ha ocluido durante el esfuerzo del paciente; en este último caso, la vía aérea ha sido ocluida mientras se aplicaba una compresión de tórax externa. El eje de la pata se ha desplazado para lograr la superposición de las dos señales
comparación de la ventilación con control asistido por volumen y con control asistido por presión con registros del volumen tidal y formas de onda de la presión esofágica y de las vías respiratorias (pwa y pes). Las flechas rojas ilustran la diferencia entre la presión de la vía aérea y la esofágica, es decir, la presión transpulmonar, que aumenta con el esfuerzo del paciente solo durante el control de la presión.

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