1. VIÊM MÀNG NÃO MỦ
TS.BS Hồ Đặng Trung Nghĩa
BM Nhiễm – ĐHYK Phạm Ngọc Thạch
Bài giảng CK1 Nhiễm - 2015
2. MỤC TIÊU
1. Mô tả dịch tễ học VMN mủ tại Việt Nam
2. Mô tả sinh lý bệnh VMN mủ và liên hệ với điều trị
3. Mô tả đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm chẩn đoán
VMN mủ
4. Mô tả lưu đồ chẩn đoán viêm màng não mủ
5. Mô tả nguyên tắc điều trị kháng sinh trong VMN mủ
6. Mô tả nguyên tắc sử dụng dexamethasone trong VMN
mủ
7. Đánh giá đáp ứng điều trị VMN mủ
8. Tư vấn dự phòng và chích ngừa VMN mủ
3. LỊCH SỬ
• Năm 460 trước CN, Hippocrates nhận xét: “We need to pay
attention in acute ear pain accompanied by fever because the
patient can become delirious and, in a short time, die”.
• 1661, Thomas Willis, mô tả 1 đợt bùng phát viêm màng não (VMN)
• 1805, Vieusseux, mô tả chi tiết 1 đợt bùng phát VMN
• 1559, Andreas Vesalius “cổ gượng”
• 1882, Vladimir Milaihovich Kernig “Kernig”
• 1909, Jozef Brudzinski “Brudzinski”
• 1887, Anton Weichselbaum, khám phá ra VK gây bệnh trong DNT
• 1913, Simon Flexner, chữa bệnh bằng huyết thanh bơm kênh tuỷ
• 1935, điều trị bệnh bằng kháng sinh sulfonamide…
(Scheld, W.M. A brief history. In Bacterial meningitis. Philadelphia: L.W.W., 2001: 01-16.)
4. ĐỊNH NGHĨA
• Viêm màng não:
– Là tình trạng viêm của các màng
não + khoang dưới nhện
– Biểu hiện bằng sự gia tăng BC
trong DNT
• Viêm màng não mủ (VMNM):
– Do vi khuẩn sinh mủ
– Tăng BC đa nhân trung tính/DNT
• Thời gian: cấp tính
– Vài giờ đến vài ngày
Nguồn: Moore Clinically Oriented
Anatomy, 7th Ed., 2014
6. DỊCH TỄ HỌC
• Tác nhân gây bệnh thay đổi tuz theo:
– Tuổi
– Bệnh nền và yếu tố nguy cơ
– Tiêm chủng
– Vùng địa lý
7. DỊCH TỄ HỌC
Yếu tố thuận lợi/Cơ địa Tác nhân gây bệnh
Tuổi
- <1 tháng (sơ sinh) Streptococcus agalactiae, Escherichia coli,
Listeria monocytogenes
- 1-3 tháng S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes,
Haemophilus influenzae type b,
Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis
- 3 tháng – 5 tuổi H. influenzae type b, S. pneumoniae,
N. meningitidis
- 5-55 tuổi S. pneumoniae, N. meningitidis
- >55 tuổi S. pneumoniae, N. meningitidis, L.
monocytogenes, S. agalactiae, trực trùng
Gram âm
8. DỊCH TỄ HỌC
Yếu tố thuận lợi/Cơ địa Tác nhân gây bệnh
Cơ địa suy giảm miễn dịch: tiểu đường,
xơ gan, nghiện rượu…
S. pneumoniae, N. meningitidis, L.
monocytogenes, trực trùng Gram âm (bao
gồm Pseudomonas aeruginosa)
Nhiễm giun lươn lan toả/ hội chứng siêu
nhiễm trùng (hyperinfection syndrome)
Trực trùng Gram âm đường ruột
Nứt/vỡ nền sọ (CTSN cũ); dò DNT S. pneumoniae; H. influenzae; liên cầu
tiêu huyết β, nhóm A
Chấn thương đầu hở; hậu phẫu ngoại
thần kinh
Staphylococcus aureus, tụ cầu coagulase
âm (Staphylococcus epidermidis), trực
trùng Gram âm (bao gồm P. aeruginosa)
Viêm nội tâm mạc biến chứng lấp mạch
não
viridans streptococci， S. aureus，
Streptococcus bovis， nhóm HACEK hoặc
enterococci
9. DỊCH TỄ HỌC
• Tác nhân gây bệnh thay đổi tuz theo:
– Tuổi
– Bệnh nền và yếu tố nguy cơ
– Tiêm chủng
– Vùng địa lý
10.
11. MacNeil JR, Cohn AC, Farley M, et al. Current epidemiology and trends in invasive
Haemophilus influenzae diseases—United States, 1989-2008. Clin Infect Dis 2011;
53:1230–6.
12. DỊCH TỄ HỌC
• Tác nhân gây bệnh thay đổi tuz theo:
– Tuổi
– Bệnh nền và yếu tố nguy cơ
– Tiêm chủng
– Vùng địa lý
13. Tác nhân gây bệnh Đài Loan (1)
n=263
Sudan(2)
n=121
Hà Lan(3)
n=696
Mỹ(4)
n=253
S.pneumoniae 24% 12% 51% 38%
N.meningitidis 3% 81% 37% 14%
H.influenzae 2% 7% 2% 4%
Trực trùng Gram âm
khác
43% - 0.7% 4%
Staphylococcus spp 14% - 1.4% 5%
(1) Q J Med (1999) 92:719-725
(2) Eur J Clin Microbiol Infect Dis (2009) 28:429–435
(3) N Engl J Med (2004) 351:1849-1859
(4) N Engl J Med (1993) 328:21-28
19. Tại BV Nhi đồng 1 TpHCM
• Tại BV NĐ1 (1998)
– H. influenzae type b 18/34 (53%)
– S. pneumoniae 06/34 (18%)
20. • Tại 12 tỉnh thành
• 08/2007 – 04/2010
• 1241 bệnh nhân nghi
ngờ nhiễm trùng hệ
TKTW từ 1 tháng tuổi
21.
22. – Nghiên cứu bệnh chứng (bệnh/chứng=1/3), thực hiện
tại BVBNĐ, TpHCM từ 05/2006 đến 06/2009
– 2 nhóm chứng:
• Nhóm chứng bệnh viện(không bắt cặp)
• Nhóm chứng cộng đồng (bắt cặp nơi cư trú và tuổi)
– Cỡ mẫu: 100 ca bệnh, 300 ca chứng bệnh viện và 300
ca chứng cộng đồng
25. SINH LÝ BỆNH
• Hàng rào giải phẫu chống lại nhiễm
trùng
– Xương sọ
– Các màng não
– Hàng rào máu-não; hàng rào máu-
mạch mạc
• Xâm nhập hệ TKTW theo các đường:
– Xuyên qua gian bào (intercellular)
– Xuyên tế bào (transcellular)
– Được hỗ trợ bởi bạch cầu (leukocyte-
facilitated)
– Không theo đường máu
• VK tăng sinh trong DNT như trong
“canh cấy”
28. SINH LÝ BỆNH
• PHẢN ỨNG VIÊM CỦA
KHOANG DƯỚI NHỆN
Sự nhân lên và ly giải VK
các yếu tố độc lực của VK
(peptidoglycan, lipo-
oligosaccharide)
(TLR-2 & TLR-4)
kích thích đáp
ứng viêm, SX và phóng thích
cytokines và chemokines gây
viêm (IL-1β, TNF,
Prostaglandins…)
29.
30. SINH LÝ BỆNH
CÁC THAY ĐỔI Ở HÀNG
RÀO MÁU – NÃO (BBB)
• Tăng tính thấm của BBB
– Tăng tạo pinocytotic
vesicles
– Tách rời các liên kết chặc
gian bào
Tăng Albumin/DNT, tăng
thấm KS qua BBB…
TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ &
PHÙ NÃO
• Phù não
– Phù l/quan mạch máu
(hậu quả của BBB)
– Phù do độc tế bào (do
yếu tố gây độc của
neutrophils và VK)
– Phù mô kẽ (tắc nghẽn
lưu thông bình thường
của DNT như não úng
thuỷ…)
32. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG – TRẺ EM
• Bệnh cảnh lâm sàng thay đổi tuz theo tuổi, giai đoạn
bệnh, đáp ứng của ký chủ đối với nhiễm trùng
– Trẻ lớn: giống người lớn
– Trẻ sơ sinh & nhũ nhi:
• Kín đáo, không điển hình
• Sốt/hạ thân nhiệt, li bì, kích thích, bú kém, nôn ói, tiêu chảy, suy hô
hấp, co giật hoặc thóp phồng
• Thường không có dấu màng não (cổ gượng, Kernig, Brudzinski)
• Ban xuất huyết da…
– 4 dấu hiệu gợi ý viêm màng não cấp ở trẻ em: thóp phồng,
cổ gượng, co giật và bú/ăn kém
33. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG – NGƯỜI LỚN
TRIỆU CHỨNG TẦN SỐ TƯƠNG ĐỐI (%)
- Nhức đầu ≥85
- Sốt ≥80
- Dấu kích thích màng não ≥80
- Thay đổi ý thức ≥75
- Nôn ói ≈35
- Co giật ≈30
- Dấu thần kinh khu trú 10-35
- Phù gai thị <5
34. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG – NGƯỜI LỚN
• 4 triệu chứng thường gặp: sốt, nhức đầu, cổ gượng, rối
loạn ý thức
– 95% bệnh nhân có 2 trong 4 triệu chứng trên
– Tam chứng (sốt, cổ gượng, rối loạn ý thức) gặp trong 44%-66%
bệnh nhân
• Dấu màng não:
– Cổ gượng (độ nhạy 30% và độ đặc hiệu 68%)
– Kernig (độ nhạy 5% và độ đặc hiệu 95%)
– Brudzinski (độ nhạy 5% và độ đặc hiệu 95%)
• Các biểu hiện: sốt, nhức đầu, sợ ánh sáng, buồn nôn, nôn ói
gợi ý nghĩ đến viêm màng não (ngay cả khi không có cổ
gượng)
• Ban xuất huyết…
BC/DNT>5/μl
37. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG – NGƯỜI GIÀ
• Đặc biệt bệnh nhân có bệnh nền: tiểu đường,
bệnh lý tim phổi…
• Biểu hiện lâm sàng:
– Rối loạn ý thức, co giật, yếu ½ người
– ± Không sốt
– ± Không dấu màng não
39. CHẨN ĐOÁN
• Lâm sàng
– Bệnh cấp tính (< 7 ngày)
– Sốt
– Hội chứng màng não
– Ban xuất huyết (±)
• Dịch tễ:
– Tuổi
– Cơ địa/ bệnh nền
– Yếu tố nguy cơ
• Xét nghiệm:
– Cấy máu
– Dịch não tuỷ
– Soi + cấy tử ban
– CTM: BC tăng cao, lệch trái
46. CHỈ ĐỊNH CHỤP CT SCAN
TRƯỚC CHỌC DNT
• Dấu thần kinh định vị
• Phù gai thị
• Rối loạn nhịp thở
• Tăng huyết áp kèm mạch chậm
• Gồng cứng mất vỏ, duỗi cứng mất
não
• Tri giác diễn tiến xấu nhanh
• Co giật (kéo dài/mới xảy ra)
• Bệnh nhân suy giảm MD
• Tiền căn mắc bệnh lý ở hệ TKTW
– Khối choán chổ
– Đột quỵ
– Nhiễm trùng khu trú (áp xe, tụ mủ…)
47. CCĐ CHỌC DNT DỰA TRÊN CT SCAN
• Đẩy lệch cấu trúc
đường giữa
48. CCĐ CHỌC DNT DỰA TRÊN CT SCAN
Xoá bể trên giao thoa thị và
bể quanh gian não
49. CCĐ CHỌC DNT DỰA TRÊN CT SCAN
• Xoá hoặc kéo lệc
não thất IV
• Xoá bể tiểu não
trên và bể củ não
sinh tư
(Ari R. Joffe. J Intensive Care
Med 2007; 22; 194)
50. XÉT NGHIỆM
• Dịch não tuỷ:
– Đục (trắng/vàng)
– Áp lực mở tăng
– Tế bào:
• BC tăng: vài trăm vài
ngàn (BCÑNTT ưu thế)
– Sinh hoá:
• Đạm tăng (>1g/l)
• Đường DNT/máu <0.5
• Lactate DNT tăng (>4.0
mmol/l)
– Vi sinh:
• Nhuộm Gram
• Cấy
• Xét nghiệm ngưng kết
latex tìm kháng nguyên
hoà tan của
S. pneumoniae,
H. influenzae type b,
N. meningitidis
Streptococcus group B.
• PCR tìm
S. pneumoniae,
H. influenzae type b,
N. meningitidis
S. suis serotype 2
• 16S rRNA (giải trình tự)
51. DNT ĐIỂN HÌNH CỦA VMN MỦ
Thông số DNT Giá trị điển hình
Áp lực mở 20-50 cmH2O
Bạch cầu 1000-5000/μl
% BC đa nhân trung tính ≥ 80
Đạm 1-5 g/l
Đường <2.2 mmol/l
Tỷ lệ đường DNT/máu <0.4
Nhuộm Gram Dương tính 60-80%
Cấy Dương tính 70-85%
53. BIỆN LUẬN DỊCH NÃO TUỶ
VMN Mủ VMN siêu vi Lao màng não Viêm màng
não nấm
Viêm màng
não nghi do
KST
Màu sắc Đục Trong Vàng
mờ/trong
Trong/mờ Trong/mờ
Áp lực mở Bình thường/
nhẹ
Tế bào BC (đa
nhân)
BC
(đơn nhân)
BC
(đơn nhân)
BC
(đơn nhân)
BC
(ái toan)
Đường
DNT/máu
Bình thường / Bình
thường
Bình thường
Đạm Bình thường/
Vi sinh Nhuộm
Gram, cấy,
PCR, Antigen
PCR
Nuôi cấy
Nhuộm ZN
Cấy
PCR
Nhuộm mực
tàu
Cấy
Antigen
Huyết thanh
chẩn đoán
54. PHÂN BIỆT VMN MỦ VÀ VIRUS
• Lactate DNT?
• Procalcitonin máu?
• Đường DNT/máu?
62. “The right drug for the right bug”
• 2 lý do:
– Hàng rào máu-não (BBB) hạn chế sự xâm nhập:
• Kháng sinh
• Immune effectors
– Bản chất nghiêm trọng của nhiễm trùng hệ TKTW
• Bệnh nặng, diễn tiến nhanh
• Tỷ lệ tử vong cao
63. Nguyên tắc chọn kháng sinh
Kháng sinh được chọn dựa trên 1 số đặc tính sau:
1. Khả năng vượt qua BBB
2. Tính chất diệt khuẩn trong DNT
3. Ảnh hưởng của màng não bị viêm lên nồng độ
KS
4. Phổ kháng khuẩn của thuốc
CẦN CÓ Hiểu biết về dược động học (PK) và
dược lực học (PD) của thuốc kháng sinh
64. PK
ĐƯỜNG TM
– Tránh được các biến động
của việc hấp thu thuốc qua
đường tiêu hoá
– Tránh được tương tác
thuốc-thuốc hoặc thuốc-
thức ăn ở đường tiêu hoá
– Đạt nhanh được nồng độ
đỉnh của thuốc trong máu
đạt được nồng độ diệt
khuẩn tối ưu trong DNT
– Moxifloxacin?
- HẤP THU
- PHÂN BỐ
- CHUYỂN HOÁ
- THẢI TRỪ
65. PK
• BBB ngăn cản sự xâm nhập của thuốc
– Hệ thống bơm protein ở đám rối mạch
mạc có khả năng bơm đẩy thuốc ra khỏi
DNT
– Mức độ kỵ nước của KS
• Kháng sinh ái nước (β-lactam, vancomycin)
xâm nhập vào DNT qua ngõ gian bào (nơi
có các liên kết chặc) không thấm qua
tốt khi màng não không bị viêm
• Kháng sinh kỵ nước (fluoroquinolones,
rifampicin, chloramphenicol) xâm nhập vào
DNT qua bằng cách xuyên bào vượt qua
BBB dễ dàng hơn
– Trọng lượng phân tử thấp
– Ảnh hưởng của protein gắn
• KS tự do thấm qua BBB
• Trong DNT, KS gắn protein cao cũng giảm
hoạt tính
• pH acid của DNT viêm cũng làm giảm
khả năng diệt khuẩn của 1 số KS
(aminoglycosides)
- HẤP THU
- PHÂN BỐ
- CHUYỂN HOÁ
- THẢI TRỪ
66. KHẢ NĂNG THẤM VÀO DNT CỦA KS
Kháng sinh AUCCSF /AUCS Thuốc KS thường sử dụng
Bình
thường
Màng não
viêm
Penicillins 0.02 0.2 Penicillin G, Ampicillin,
Amoxicillin
Cephalosporins 0.007-0.1 0.15 Ceftriaxone, cefotaxime,
ceftazidime, cefepime
Carbapenems 0.2 0.3 Meropenem
Fluoroquinolones 0.3-0.7 0.7-0.9 Ciprofloxacin, Levofloxacin,
Moxifloxacin
Chloramphenicol 0.6-0.7 0.6-0.7 Chloramphenicol
Metronidazole - 0.87 Metronidazole
(CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Oct. 2010, p. 858–883)
67. KHẢ NĂNG THẤM VÀO DNT CỦA KS
Kháng sinh AUCCSF /AUCS Thuốc KS thường sử dụng
Bình
thường
Màng não
viêm
Rifampin 0.22 - Rifampin
Vancomycin 0.18/0.14 0.30 Vancomycin
INH - 0.86 INH
Acyclovir 0.31 - Acyclovir, ganciclovir
Amphotericin B - Thaáp Amphotericin B
Flucytosine - 0.74 Flucytosine
Fluconazole - 0.86 Fluconazole
Albendazole 0.38-0.43 - Albendazole
(CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Oct. 2010, p. 858–883)
68. PK
• Chuyển hoá:
– Hầu như không có sự
chuyển hoá KS trong DNT
• Thải trừ:
– Hoạt động của bơm protein
gắn trên màng có thể có ảnh
hưởng đáng kể đến nồng độ
KS trong DNT
– Ngoại trừ fluoroquinolones,
hầu hết các KS đều có thời
gian bán huỷ thải trừ trong
DNT ngắn hơn trong máu
- HẤP THU
- PHÂN BỐ
- CHUYỂN HOÁ
- THẢI TRỪ
69. PD
• MBC/MIC ≤ 4: KS diệt khuẩn (β
lactam, vancomycin,
fluoroquinolones)
• MBC/MIC > 4: KS kềm khuẩn
(linezolid, nhóm macrolides, và
nhóm tetracyclines)
• Tính chất diệt khuẩn hay kềm
khuẩn thay đổi tuz theo:
– Tác nhân (β lactam đ/v MSSA và
Enterococcus faecium)
– MIC và MBC thay đổi tuz theo chủng
của cùng 1 loại VK
• VMN mủ chọn KS diệt khuẩn
– “thiếu vắng” miễn dịch của DNT
– Nồng độ VK cao trong DNT (hiện
tượng “moving MIC”)
– Nồng độ KS cần >10-20 lần MBC
- KS diệt khuẩn –
kềm khuẩn
- KS diệt khuẩn
phụ thuộc nồng
độ - KS diệt
khuẩn phụ
thuộc thời gian
- Tác dụng hậu KS
70. PD
• KS diệt khuẩn phụ thuộc
nồng độ:
– Cmax/MIC; AUC; AUC/MIC
– Fluoroquinolones,
aminoglycosides (bơm thuốc
kênh tuỷ)
• KS diệt khuẩn phụ thuộc
thời gian:
– t>MIC (ít nhất 40%)
– β lactam, vancomycin
– Truyền liên tục vs. chích TM?
- KS diệt khuẩn –
kềm khuẩn
- KS diệt khuẩn
phụ thuộc nồng
độ - KS diệt
khuẩn phụ
thuộc thời gian
- Tác dụng hậu KS
71. PD • Tác dụng hậu KS (PAE)
– Khả năng ức chế sự tái mọc
VK sau khi nồng độ thuốc
xuống dưới MIC của VK
• β lactam có PAE ngắn
• Fluoroquinolones,
aminoglycosides có PAE dài
– PAE kéo dài có thể do:
• KS làm tổn thương thành tế
bào VK
• Gia tăng thực bào
• KS tồn dư thải trừ chậm
- KS diệt khuẩn –
kềm khuẩn
- KS diệt khuẩn
phụ thuộc nồng
độ - KS diệt
khuẩn phụ
thuộc thời gian
- Tác dụng hậu KS
74. ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH
• Điều trị KS sớm hay muộn ảnh hưởng lên dự
hậu?
• Kháng sinh dựa vào kinh nghiệm?
• Kháng sinh dựa trên tác nhân gây bệnh?
• Thời gian sử dụng kháng sinh?
75.
76. ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH BAN ĐẦU
Clinical Infectious Diseases 2004; 39:1267–84
77. ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH THEO TÁC NHÂN
Clinical Infectious Diseases 2004; 39:1267–84
83. TÌNH HÌNH KHÁNG THUỐC CỦA S. pneumoniae
TẠI CÁC TỈNH PHÍA NAM 2008-2010
Kháng sinh Số chủng MIC50 MIC90 Tỷ lệ I+R
(%)
PNC G 24 0.19 1 14/24 (58)
Ceftriaxone 25 0.125 1 3/25 (12)
Cefepime 23 0.38 1 8/23 (35)
Vancomycin - - - -
Levofloxacin 23 0.5 0.75 0/23 (0)
Rifampicin 23 0.016 0.032 0/23 (0)
Chloramphenicol 23 3 16 7/23 (30)
Độ nhạy cảm được xác định dựa trên MIC theo CLSI 2014
84. TÌNH HÌNH KHÁNG THUỐC CỦA S. suis
TẠI MIỀN NAM VIỆT NAM
• S. suis (175 chủng, 1997-2008)
85. ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ
DEXAMETHASONE
Dexamethasone: 0.4 mg/kg/12 giờ, tiêm TM trước khi tiêm KS 15 phút
(8 liều)
Lợi ích (lý thuyết):
• Ức chế tổng hợp TNF-α, IL-1β
• Giảm đề kháng hấp thu DNT
• Ổn định hàng rào máu não
86. CÓ CẦN THIẾT PHẢI ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ VIÊM
MÀNG NÃO MỦ BẰNG CORTICOSTEROIDS
TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG?
88. LO NGẠI…
• viêm của hàng rào máu não
– thấm của KS vào DNT
– hiệu quả điều trị
• đáp ứng MD loại trừ VK (KS kềm
khuẩn)
• Tác dụng phụ: XHTH, tăng ĐH…
Thử nghiệm lâm sàng (RCT)
89. CƠ SỞ ĐIỀU TRỊ DEXA…
• Giảm tử vong?
• Giảm điếc/di chứng TK?
• Tác dụng phụ?
– XHTH
– Tăng đường huyết
– Nổi herpes/Zona
• Giảm hiệu quả điều trị KS
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99. HIỆU QUẢ TRÊN TỬ VONG
• Không làm gia tăng tử vong
• Giảm tử vong trên nhóm S.pneumoniae
100. CƠ SỞ ĐIỀU TRỊ DEXA…
• Giảm tử vong?
• Giảm điếc/di chứng TK?
• Tác dụng phụ?
– XHTH
– Tăng đường huyết
– Nổi herpes/Zona
• Giảm hiệu quả điều trị KS
101.
102.
103.
104.
105.
106. GIẢM ĐIẾC/DI CHỨNG TK?
• Giảm điếc và di chứng TK ngắn hạn.
• Không giảm di chứng TK dài hạn
• Giảm điếc ở một số tác nhân:
– H. influenzae
– S. suis
107. CƠ SỞ ĐIỀU TRỊ DEXA…
• Giảm tử vong?
• Giảm điếc/di chứng TK?
• Tác dụng phụ?
– XHTH
– Tăng đường huyết
– Nổi herpes/Zona
• Giảm hiệu quả điều trị KS
108.
109. CƠ SỞ ĐIỀU TRỊ DEXA…
• Giảm tử vong?
• Giảm điếc/di chứng TK?
• Tác dụng phụ?
– XHTH
– Tăng đường huyết
– Nổi herpes/Zona
• Giảm hiệu quả điều trị KS
111. CƠ SỞ ĐIỀU TRỊ DEXA…
• Giảm tử vong?
• Giảm điếc/di chứng TK?
• Tác dụng phụ?
– XHTH
– Tăng đường huyết
– Nổi herpes/Zona
• Giảm hiệu quả điều trị KS
112.
113. CƠ SỞ ĐIỀU TRỊ DEXA…
• Giảm tử vong?
• Giảm điếc/di chứng TK?
• Tác dụng phụ?
– XHTH
– Tăng đường huyết
– Nổi herpes/Zona
• Giảm hiệu quả điều trị KS
114.
115.
116. CÁCH SỬ DỤNG CORTICOSTEROIDS
• 3 câu hỏi cần trả lời:
– Sử dụng loại thuốc corticosteroids nào?
– Sử dụng trong bao lâu? Liều lượng?
– Sử dụng trước hay sau KS? Sau bao lâu thì không
dùng?
118. CÁCH SỬ DỤNG CORTICOSTEROIDS
• 3 câu hỏi cần trả lời:
– Sử dụng loại thuốc corticosteroids nào?
– Sử dụng trong bao lâu? Liều lượng?
– Sử dụng trước hay sau KS? Sau bao lâu thì không
dùng?
119.
120. CÁCH SỬ DỤNG CORTICOSTEROIDS
• 3 câu hỏi cần trả lời:
– Sử dụng loại thuốc corticosteroids nào?
– Sử dụng trong bao lâu? Liều lượng?
– Sử dụng trước hay sau KS? Sau bao lâu thì không
dùng?
121.
122.
123. CÁC ĐIỀU TRỊ KHÁC
1. Giảm áp lực nội sọ
2. Hạ Natri máu
3. Điều trị ngoại khoa
124. GIẢM ÁP LỰC NỘI SỌ
5. Dexamethasone?
(Nguồn: Infections of the Central nervous system, 4th Ed., 2014)
125. Hạ Natri máu
• Nguyên nhân:
– SIADH
– Hội chứng thải muối não (Cerebral salt wasting
syndrome)
– Truyền dịch nhiều (trong hồi sức) gây pha loãng?
• Không vội vàng quy kết cho SIADH để hạn chế
nước
• Mục tiêu: duy trì cân bằng nước và điện giải
127. ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA
• Hội chẩn chuyên khoa ngoại TK khi có biến
chứng tụ dịch và tụ mủ nội sọ (đa phần không
cần can thiệp ngoại khoa).
• Nứt/vỡ sàn sọ (rách màng cứng) kèm theo dò
DNT
– Chỉ định:
• Dò kéo dài nhiều tuần
• VMN mủ tái đi tái lại hoặc đáp ứng điều trị chậm
