CHOLECYSTITE AIGUE POSTOPERATOIRE

L. Bodin, Département d’Anesthésie-Réanimation, Hôpital de la Pitié-Salpétrière,
Paris,...
MAPAR 1997
1. HISTORIQUE
La première cholécystite aiguë alithiasique a été rapportée par Glenn [1] dans un
contexte postop...
Réanimation digestive
2.2. HISTOLOGIE
L’examen histologique révèle des zones d’abrasion de la muqueuse
vésiculaire [13]. L...
MAPAR 1997
pancréatique [19, 20, 21, 22, 23]. De même, la ligature du pédicule vasculaire
cystique n’entraîne jamais à ell...
Réanimation digestive
4. CLINIQUE
Au décours d’une chirurgie ou d’un polytraumatisme, une cholécystite aiguë
alithiasique ...
MAPAR 1997
5.1.1. L'AUGMENTATION DE LA TAILLE VESICULAIRE
Normalement, la longueur de la vésicule dans son grand axe est d...
Réanimation digestive
une coupe transversale (Figure 4a). On peut aussi la mesurer sur une coupe «grand
axe».
Plusieurs as...
MAPAR 1997
de l’hypochondre droit, l’existence d’un épaississement pariétal échographique
permet de porter le diagnostic d...
Réanimation digestive
6.4. CHOLECYSTOSTOMIE PER CUTANEE
Sous contrôle échographique, elle peut être réalisée au lit du mal...
MAPAR 1997

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
[1] Glenn F. Acute cholecystitis following surgical treatment of unrelated disease...
Réanimation digestive
[22] Thomas CG, Womack NA. Acute cholecystitis: its pathogenesis and repair.
Arch Surg 1952;64:590-6...
Cholecystite aiguë postopératoire
Prochain SlideShare
Chargement dans…5
×

Cholecystite aiguë postopératoire

548 vues

Publié le

Publié dans : Santé & Médecine
0 commentaire
0 j’aime
Statistiques
Remarques
  • Soyez le premier à commenter

  • Soyez le premier à aimer ceci

Aucun téléchargement
Vues
Nombre de vues
548
Sur SlideShare
0
Issues des intégrations
0
Intégrations
2
Actions
Partages
0
Téléchargements
12
Commentaires
0
J’aime
0
Intégrations 0
Aucune incorporation

Aucune remarque pour cette diapositive

Cholecystite aiguë postopératoire

  1. 1. CHOLECYSTITE AIGUE POSTOPERATOIRE L. Bodin, Département d’Anesthésie-Réanimation, Hôpital de la Pitié-Salpétrière, Paris, France. INTRODUCTION Une cholécystite aiguë est définie par une inflammation aiguë de la paroi vésiculaire. Quand elle survient dans un contexte postopératoire (ou plus généralement dans un contexte post-agressif, tel un polytraumatisme), elle est le plus souvent alithiasique. Sa physiopathologie est multifactorielle. Elle survient le plus souvent au décours d’une chirurgie vasculaire ou digestive majeure, d’un polytraumatisme, dans un contexte septique ou dans un contexte de choc. Pathologie inflammatoire non spécifique, comme le démontre certains travaux expérimentaux, la cholécystite aiguë alithiasique s’intègre probablement dans le cadre du syndrome de défaillance multiviscérale. Son évolution spontanée peut sans doute être favorable mais elle peut aussi se compliquer et évoluer vers la perforation et la péritonite biliaire. C’est la raison pour laquelle la cholécystectomie chirurgicale est le traitement habituel, seul garant d’une évolution non compliquée.
  2. 2. MAPAR 1997 1. HISTORIQUE La première cholécystite aiguë alithiasique a été rapportée par Glenn [1] dans un contexte postopératoire. De nombreux cas survenus en postopératoire ont été rapportés ultérieurement dans la littérature [2, 3, 4]. Linberg [5] et Winegarner [6] publient les premiers cas de cholécystites aiguës alithiasiques post-traumatiques, chez des soldats américains blessés au cours de la guerre du Vietnam. C’est à partir des années 80 que sont rapportés de nombreux cas de cholécystite aiguë alithiasique chez des patients de réanimation [7, 8, 9, 10] et certains facteurs semblent favoriser sa survenue : chirurgie compliquée [11, 7] notamment la chirurgie vasculaire [9], polytraumatisme [5] brûlures étendues [12, 13], alimentation parentérale exclusive [14], administration de morphomimétiques [15], choc septique [16]. 2. ASPECTS HISTOLOGIQUES Le diagnostic de certitude de cholécystite aiguë alithiasique est porté sur l’examen histologique 2.1. EXAMEN MACROSCOPIQUE L’examen macroscopique de la vésicule biliaire est le plus souvent suffisant. La vésicule est tendue, congestive et présente des zones noirâtres au niveau de la paroi (Figure 1). Elle est parfois recouverte de fausses membranes. L’ouverture de la pièce montre une muqueuse rouge, congestive avec des zones nécrotiques préperforatives voire perforées. La bile noire, visqueuse, épaisse, évoque du goudron. Parfois, l’aspect macroscopique de la vésicule est subnormal et seule l’ouverture de la pièce révèle une inflammation muqueuse et une bile noire et visqueuse. Dans ces cas, seule l’analyse histologique permet de confirmer le diagnostic. Figure 1 Aspect macroscopique de cholécystite aigu‘ alithiasique. Vésicule distendue, congestive, avec des zones de nécrose pariétale. 456
  3. 3. Réanimation digestive 2.2. HISTOLOGIE L’examen histologique révèle des zones d’abrasion de la muqueuse vésiculaire [13]. La structure villositaire normale de l’épithélium est détruite par plages et la sous-muqueuse est le siège d’une réaction inflammatoire intense (Figure 2). Fréquemment, les vaisseaux de la sous-muqueuse sont le siège d’un œdème, d’une infiltration leucocytaire [17] et de thromboses intra-artériolaires. L’absence de lésion muqueuse élimine le diagnostic de cholécystite aiguë. Figure 2 Aspects histologiques d'une vésicule normale (à gauche) et d'une cholécystite aiguë alithiasique (à droite). La disparition de la structure villositaire de l'épithélium de la muqueuse, les zones de nécrose muqueuse et l'infiltration inflammatoire massive de la sous muqueuse et de la sereuse caractérisant la cholécystite aigue alithiasique. 3. PHYSIOPATHOLOGIE 3.1. MODELES EXPERIMENTAUX Ils ont permis d'individualiser certains facteurs physiopathologiques déterminants. Il est en effet possible expérimentalement de reproduire une cholécystite aiguë alithiasique. Le modèle le plus ancien démontre le rôle des facteurs mécaniques et chimiques et plus récemment, le modèle endotoxinique suggère fortement que les cholécystites aiguës alithiasiques observées en réanimation et syndrome de défaillance multiviscérale ont une physiopathologie commune. 3.1.1. MODELE MECANIQUE ET CHIMIQUE La ligature isolée du canal cystique n'est jamais suffisante pour induire une cholécystite aiguë alithiasique [4, 18]. Il faut y associer l'injection intravésiculaire de sécrétions digestives comme des sels biliaires ou du suc 457
  4. 4. MAPAR 1997 pancréatique [19, 20, 21, 22, 23]. De même, la ligature du pédicule vasculaire cystique n’entraîne jamais à elle seule de cholécystite aiguë. Dans ces modèles de cholécystite aiguë alithiasique, il faut donc au moins associer deux des trois facteurs suivants : obstruction mécanique de la voie biliaire accessoire, agression chimique de la muqueuse, hypoperfusion artérielle. 3.1.2. MODELE ENDOTOXINEMIQUE L'injection intraveineuse d'endotoxine d'Escherichia Coli induit une cholécystite aiguë alithiasique chez le chien et le singe [19]. Histologiquement, la nécrose de la muqueuse vésiculaire s'associe à d'importantes lésions vasculaires à type de thrombose et d'œdème des parois artérielles. Il faut souligner que dans ce modèle expérimental, le poumon est le deuxième organe constamment atteint avec la vésicule biliaire, suggérant que syndrome de détresse respiratoire aiguë de l'adulte et cholécystite aiguë alithiasique partagent une physiopathologie commune. A l’appui de cette hypothèse, le PAF, l'un des multiples médiateurs de l'inflammation, injecté dans l'artère cystique entraîne des altérations histologiques typiques au niveau de la muqueuse vésiculaire [24]. 3.2. CLINIQUE En clinique, la cholécystite aiguë alithiasique est la conséquence de multiples facteurs intriqués qu'il est difficile d'individualiser : 3.2.1. DISTENSION VESICULAIRE Elle peut être secondaire à : - l'obstruction fonctionnelle du sphincter d'oddi induite par l'administration de morphinomimétiques, - l'absence de contraction vésiculaire du fait du jeûne, - la stase biliaire induite par le jeûne et aussi par la modification de la composition de la bile. Ainsi, l'augmentation de la charge pigmentaire observée notamment au décours d'une transfusion massive est une circonstance favorisante [25, 23]. Toutefois d'autres facteurs associés sont nécessaires puisque les études expérimentales ont montré que la ligature isolée du canal cystique n’avait pas de conséquence notable. 3.2.2. ISCHEMIE VESICULAIRE Son rôle est fortement suggéré du fait de la fragilité de la vascularisation vésiculaire, du fait de la fréquence des bas débits splanchniques au cours des états de choc et du fait de la particulière grande fréquence des cas rapportés chez des patients choqués [25] ou au décours d'une chirurgie vasculaire lourde [9]. 3.2.3. INFECTION SYSTEMIQUE Celle-ci joue un rôle par le biais de l'endotoxinémie et/ou par le biais des médiateurs de l'inflammation mis en jeu au cours du sepsis. 458
  5. 5. Réanimation digestive 4. CLINIQUE Au décours d’une chirurgie ou d’un polytraumatisme, une cholécystite aiguë alithiasique peut survenir dans des délais très variables allant de 2 à plus de 30 jours [18]. Le diagnostic, en règle évoqué sur des signes cliniques dont l’interprétation est difficile dans un contexte de réanimation chirurgicale (patient sédaté, récemment opéré, ventilé ...), repose avant tout sur l’imagerie. 4.1. LES SIGNES LOCAUX La douleur voire la défense de l’hypochondre droit est le signe le plus évocateur. Parfois la vésicule distendue est palpable. Toutefois, ces signes locaux peuvent manquer. La douleur peut être diffuse. Les troubles du transit (iléus, météorisme, intolérance de l’entérale) sont fréquents mais leur absence n’élimine pas le diagnostic. Chez un patient conscient, sans déficit sensitif, l’absence de toute douleur abdominale, notamment dans l’hypochondre droit, fait à priori écarter le diagnostic. 4.2. LES SIGNES GENERAUX Un syndrome infectieux (hyper ou hypothermie, hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles) est très fréquent mais non spécifique. De même, l’encéphalopathie fréquemment rapportée est non spécifique. 4.3. LES SIGNES BIOLOGIQUES Outre l’hyperleucocytose, les anomalies du bilan biologique hépatique sont fréquentes. Elles associent un ictère à bilirubine conjuguée, une cholestase avec élévation des phosphatases alcalines et une cytolyse toujours modérée. Ces anomalies ne font que refléter le sepsis, elles n’ont rien de spécifique. Ces signes cliniques et biologiques ne font qu’évoquer la cholécystite et incitent à pratiquer une échographie abdominale, étape indispensable au diagnostic. 5. IMAGERIE 5.1. ECHOGRAPHIE L’échographie est l’examen le plus performant pour le diagnostic de cholécystite aiguë. Facile à obtenir au lit du malade, non invasif, il peut être répété si besoin. Ses limites sont liées à l’expérience de l’opérateur et au patient : la définition de l’imagerie obtenue est moins bonne en cas d’obésité ou de météorisme abdominal. Les anomalies recherchées au cours des cholécystites aiguës alithiasiques concernent la taille vésiculaire, la paroi et le contenu vésiculaire. En outre seront recherchés un épanchement périvésiculaire ou un autre foyer abdominal. 459
  6. 6. MAPAR 1997 5.1.1. L'AUGMENTATION DE LA TAILLE VESICULAIRE Normalement, la longueur de la vésicule dans son grand axe est de 6 à 7 cm. Audelà de 10 cm, on parle de vésicule distendue (Figure 3). La mesure échographique de la longueur vésiculaire peut être gênée par une plicature de celle-ci. Dans ce cas, on doit effectuer une mesure de diamètre transversal, antéro-postérieur, qui ne doit pas excéder 4 cm [26,27]. En soi, l'augmentation de taille de la vésicule n'indique pas la présence d'une cholécystite aiguë alithiasique et peut se voir en cas de jeûne prolongé ou d'obstruction du cystique par un calcul. 5.1.2. LE SLUDGE INTRAVESICULAIRE La bile normale n'est pas échogène. Lorsqu'elle se charge de granules de bilirubine et de cristaux de cholestérol, elle le devient. L'aspect réalisé est alors celui d'échos denses intravésiculaires sans cône d'ombre dans les régions dépendantes de la vésicule biliaire avec parfois un véritable niveau hydro-hydrique qui reste horizontal lors des changements de position du patient (Figure 3). Il s'agit d'un niveau entre la bile normale et la bile «alourdie» par la bilirubine et les cristaux de cholestérol. Ce niveau n'est pas toujours horizontal, mais peut avoir un aspect mamelonné, voire nodulaire [28]. Le sludge peut se voir dans 5 situations : la lithiase vésiculaire, l'alimentation parentérale prolongée, le jeûne, l'hémobilie et les cholécystites aiguës alithiasiques. Figure 3 Aspect échographique d'une cholécystite aigu‘ alithiasique associant distension vésiculaire (grand axe = 12,3 cm) et sludge. 5.1.3. LES ANOMALIES DE LA PAROI VESICULAIRE Anatomiquement, l'épaisseur normale de la paroi vésiculaire est d'environ 2 mm [29]. Sa mesure échographique est fiable : dans 93 % des cas l'erreur est < 1 mm [7]. Certains considèrent comme pathologique une paroi vésiculaire de 3 mm ou plus [29, 30]. En fait, compte tenu d'une certaine incertitude sur la délimitation précise des contours vésiculaires, on retient comme pathologique une valeur de 4 mm [9]. Classiquement, l'épaisseur de la paroi vésiculaire se mesure sur 460
  7. 7. Réanimation digestive une coupe transversale (Figure 4a). On peut aussi la mesurer sur une coupe «grand axe». Plusieurs aspects échographiques peuvent être observés au cours des cholécystites aiguës alithiasiques : - Les épaississements de la paroi vésiculaire, sans hétérogénéité échographique (Figure 4b). - Le double contour vésiculaire (Figure 4c), témoignant soit d'un œdème de la paroi vésiculaire, soit de la présence de liquide périvésiculaire. A noter que l'hypoalbuminémie et l'hypoprotidémie peuvent donner, à elles seules, un aspect de double contour. - Les épaississements localisés avec ou sans hétérogénéité échographique, témoignant d'un abcès de la paroi vésiculaire ou d'une perforation avec collection périvésiculaire. - Parfois, la paroi vésiculaire n'est plus individualisable échographiquement (Figure 4d). Il peut s'agir d'une nécrose vésiculaire complète correspondant à un stade évolué de cholécystite aiguë alithiasique (sphacèle vésiculaire). Figure 4d Figure 4c Figure 4a Figure 4b Figures 4 Anomalies échographiques pariétales observées au cours des cholécystites aigu‘s alithiasiques. a) paroi vésiculaire normale de 3 mm d'épaisseur mesurée sur une coupe transversale, b) paroi vésiculaire épaissie, mesurée à 8 mm sur une coupe transversale, c) paroi vésiculaire épaissie et dédoublée, d) paroi vésiculaire présentant des solutions de continuité en rapport avec une perforation vésiculaire, stade évolué de cholécystite aigu‘ alithiasique. Les anomalies observées n’ont pas toutes la même valeur diagnostique [31]. Une distension vésiculaire isolée ou un sludge isolé sont des signes sensibles mais insuffisamment spécifiques. En revanche, un épaississement de la paroi au delà de 4 mm et/ou un aspect en double contour est spécifique mais peu sensible. Lorsque s’associent distension vésiculaire, sludge et épaississement pariétal, la spécificité est proche de 100 % mais la sensibilité est faible. Une vésicule échographiquement normale élimine le diagnostic avec une quasi certitude. Au total, chez un patient de réanimation chirurgicale présentant une fièvre, une hyperleucocytose et une douleur 461
  8. 8. MAPAR 1997 de l’hypochondre droit, l’existence d’un épaississement pariétal échographique permet de porter le diagnostic de cholécystite avec une quasi certitude. Seule une ascite ou une hypoalbuminémie profonde peuvent donner un tel épaississement en l’absence de pathologie vésiculaire. Si les signes de paroi manquent, le diagnostic ne peut être écarté et au minimum une surveillance échographique s’impose. 5.2 EXAMEN TOMODENSITOMETRIQUE L’examen tomodensitométrique réalisé sans et avec injection de produit de contraste permet une visualisation moins précise que l’échographie tant de la distension vésiculaire que de l’épaisseur pariétale et il impose le transport du patient. En revanche, il n’est pas dépendant de l’opérateur, il n’est pas limité par le météorisme et l’obésité et il est plus précis pour rechercher une autre collection intra-abdominale. Pour ces raisons, l’échographie demeure l’examen de première intention pour le diagnostic de cholécystite aiguë. 6. TRAITEMENT Il est probable qu’une cholécystite aiguë alithiasique puisse évoluer spontanément vers la guérison. Mais, elle peut aussi évoluer vers la nécrose vésiculaire, la perforation et la péritonite biliaire. Cette évolution défavorable n’étant pas prévisible, il est nécessaire d’envisager de première intention un traitement dès le diagnostic posé. 6.1. CHOLECYSTECTOMIE : VOIE ELECTIVE SOUS COSTALE DROITE C’est le traitement le plus classique. Du fait de l’absence de lithiase, la cholangiographie peropératoire n’est pas nécessaire et le drainage de la voie biliaire accessoire n’est réalisé qu’en cas d’œdème majeur du cystique exposant au lâchage de suture. Les prélèvements de bile en peropératoire à visée bactériologique sont négatifs dans plus de 80 % des cas [17]. Une culture de bile positive traduit probablement une infection secondaire. 6.2 CHOLECYSTECTOMIE SOUS CŒLIOCHIRURGIE Proposée par certains elle a des indications encore mal précisées mais probablement limitées dans ce contexte où la cholecystite aiguë est fréquemment associée à une défaillance circulatoire, une défaillance respiratoire, un trouble de l’hémostase, une laparotomie récente. 6.3. CHOLECYSTOSTOMIE CHIRURGICALE C’est une alternative thérapeutique efficace chez l’adulte [17] et chez l’enfant [32]. 462
  9. 9. Réanimation digestive 6.4. CHOLECYSTOSTOMIE PER CUTANEE Sous contrôle échographique, elle peut être réalisée au lit du malade. La vésicule est ponctionnée par voie antérieure transhépatique dans la zone d’accolement au foie ce qui évite le risque de fuite biliaire [3]. Un drain est mis en place et l’opacification par le drain permet de vérifier : - la bonne position du drain, - l’aspect de la paroi vésiculaire, - l’absence de fuite de produit de contraste (qui traduirait soit une cholecystite perforée, soit une perforation par le drain, soit une fuite autour du drain) - l’existence ou la réapparition de passages cystiques et duodénaux. Moins invasive que la chirurgie, cette technique est séduisante. Elle expose toutefois à des complications propres non négligeables et une cholecystectomie secondaire doit être réalisée chez 10 % [13] à 50 % des patients [33]. Pour ces raisons, il semble raisonnable actuellement de la réserver aux patients qui ne peuvent pas être opérés (patients intransportables notamment). CONCLUSION La cholécystite aiguë alithiasique est une complication non exceptionnelle en réanimation chirurgicale. L’atteinte vésiculaire est d’origine inflammatoire et pourrait s’intégrer dans le syndrome de défaillance multiviscérale. Le diagnostic suspecté par la clinique est étayé par l’échographie mais seule l’analyse histologique de la vésicule biliaire affirme la cholécystite aiguë. La cholécystectomie reste le traitement de première intention. La cholécystostomie per cutanée est une alternative thérapeutique envisageable sous couvert d’une surveillance rigoureuse. Diagnostic et traitement précoces assurent à la cholécystite aiguë alithiasique une évolution favorable. 463
  10. 10. MAPAR 1997 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES [1] Glenn F. Acute cholecystitis following surgical treatment of unrelated disease. Ann Surg 1947;126:411-420 [2] Kundson RJ, Zuber WE. Acute cholecystits in the postoperative period. New Engl J Med 1963;269:289-292 [3] Schwegman C, Demuth W. Acute cholecystitis following operation for unrelated disease. Surg Gynecol Obstet 1953;97:167-172 [4] Thompson JW, Ferris D, Baggenstass A. Acute cholecystitis complicating operation for other diseases. Ann Surg 1962;155:489-497 [5] Lindberg EF, Grinnon GLB, Smith L. Acalculous cholecystitis in Vietnam casualities. Ann Surg 1970;171:152-157 [6] Winegarner EG., Jackson GE. Postraumatic acalculous cholecystitis: a highly lethal complication. J Trauma 1971;11:567-569 [7] Glenn F. Acute acalculous cholecystitis. Ann Surg 1979;189:458-465 [8] Goris RJA. Acute acalculous cholecystitis. Neth J Surg 1986;38:106-108 [9] Langlois P, Bodin L, Bousquet JC, Rouby JJ, Godet G, Davy-Mialou C, Wiart D, Cortez A, Chomette G, Grellet J, Chigot JP, Mercadier M. Les cholécystites aiguës non lithiasiques postagressives. Apport de l'échographie au diagnostic et au traitement dans 50 cas. Gastroentérol. Clin Biol 1986;10:238-243 [10] Long TN, Heimbach DM, Carrico CJ. Acalculous cholecystitis in critically ill patients. Am J Surg 1978;136:31-36 [11] Devine RM, Farnell RB, Mucha P. Acute cholecystitis as a complication in surgical patients. Arch Surg 1984;119:1389-1393 [12] McDermott MW, Scudamore CH, Boileau LO, Snelling CF, Kramer TA. Acalculous cholecystitis: its role as a complication of major burn injury. Can J Surg, 1985;28:259-263 [13] Munster AM, Goodwin MN, Pruit BA. Acalculous cholecystitis in burned patients. Am J Surg 1971;122:591-593 [14] Roslyn JJ, Pitt H. A, Mann L, Fonkalsrud EW, Denbesten L. Parenteral nutritioninduced gallbladder disease: a reason for early cholecystectomy. Am J Surg 1984;148:58-63 [15] Joehl R, Koch KL, Narhwold DL. Opioid drugs cause bile duct obstructions during hepatobiliary scans. Am J Surg 1984;147:134-138 [16] Stevens PE, Harrison NA, Rainford DJ. Acute acalculous cholecystitis in acute renal failure. Intensive Care Med 1988;14:411-416 [17] Glenn F. Cholecystostomy in the high risk patient with biliary tract disease. Ann Surg 1977:185-191 [18] Womack NA, Bricker EM. Pathogenesis of cholecystitis. Arch Surg 1942;44:658-676 [19] Becker CG, Dubin T, Glenn F. Induction of acute of acute cholecystitis by activation of factor XII. J Exp Med 1980;151:81-91 [20] Robinson TN, Dunphy JE. An experimental study of the effect of pancreatic juice on the gallbladder. Gastroenterology 1962;42:36-47 [21] Stephenson SE, Nagel CB. Acute cholecystitis and experimental study. Ann Surg 1963;167:689-695 464
  11. 11. Réanimation digestive [22] Thomas CG, Womack NA. Acute cholecystitis: its pathogenesis and repair. Arch Surg 1952;64:590-600 [23] Wagner DE, Elliot DW, Endahl GL, Macpherson CT. Specific pancreatic enzymes in the etiology of acute cholecystitis. Surgery 1962;52:259-265 [24] Kaminski DL, Andrus CH, German D, Desphande YG. The role of prostanoids in the production of acute acalculous cholecystitis by platelet activating factor. Ann Surg 1990;212:455-461 [25] Raunest J, Imhof M, Rauen U, Ohmann CH, Thon KP, Bürrig KF. Acute cholecystitis: a complication in severely injured intensive care patients. J Trauma 1992; 32: 433-440 [26] Lee MJ, Saini S, Brinck , Hahn PF, Simeone JF, Morrisson MC, Rattner D, Mueller PR. Treatment of critically ill patients with sepsis of unknown cause: value of percutaneous cholecystostomy. AJR 1991;156:1163-1166 [27] Raghavendra BN, Feiner HD, Subramanyam BR, Madamba HR. Acute cholecystitis: sonographic phalologic analysis. AJR 1981;137:327-332 [28] Blais J, Kunstlinger F, Bokobsa J, Baussan C, Doyon D. Etude échographique du liquide échogène intravésiculaire. Signification pathologique à propos de 74 cas. J Radiol 1982;63:85-90 [29] Engel JM, Deitch EA, Sikkema W. Gallbladder wall thickenss: sonographic accuracy and relation to disease. AJR 1980;134:907-909 [30] Finberg HJ, Birholz JC. Ultrasound evaluation of the gallbladder wall. Radiology 1979;133:693-698 [31] Bodin L, Rouby JJ, Bousquet JC, Langlois P, You K, Viars P. Accuracy of ultrasonography in the diagnostic of acute acalculous cholecystitis in critically ill patients. Anesthesiology 1986;65:A 78 [32] Ternberg JL, Keating JP. Acute acalculous cholecystitis. Arch Surg 1975;110:543-547 [33] Bodin L, Rouby JJ, Bousquet JC, Langlois P, You K, Viars P. Cholécystites aiguës alithiasiques en réanimation. Etude randomisée comparant 2 méthodes thérapeutiques : chirurgie et ponction drainage percutanée sous contrôle échographique. In : Actualités en anesthésie-réanimation, Viars P ed Arnette Paris, 1986;157-167 465

×