1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTA “FRANCISCO DE MIRANDA”
UNIDAD CURRICULAR: PRÁCTICA MÉDICA I
DRA. MILÁNGEL SÁNCHEZ
ALFONZO P., SILVANA M.
FIGUEROA C. JUAN F.
PSORIASIS:
Enfermedad inflamatoria de la piel de causa desconocida, curso crónico y recurrente, caracterizada
por pápulas y placas eritematoescamosas, bien delimitadas y de diferentes tamaños.
Las lesiones típicas son pápulas descamativas crónicas y recidivantes y placas. También se presentan
erupciones pustulosas y eritrodermia. La presentación clínica varía entre un individuo y otro, desde
aquellos que sólo tienen algunas placas circunscritas hasta los que presentan afectación
generalizada de la piel.
EPIDEMIOLOGÍA:
La psoriasis afecta a entre 1.5 y 2% de la población en países occidentales. Se presenta en todo el
mundo. Es un trastorno crónico con predisposición poligénica y factores ambientales
desencadenantes, como infecciones bacterianas, traumatismo o fármacos. Posee expresiones
clínicas graves.
ETIOLOGÍA:
Es de causa desconocida. Se acepta la existencia de factores genéticos predisponentes y factores
desencadenantes. Aproximadamente en una tercera parte de los enfermos existen antecedentes
familiares de psoriasis. El alelo HLA-Cw6 se considera un marcador de riesgo para el desarrollo de la
enfermedad y se asocia a un inicio precoz. En estudios de ligamiento genético se han detectado
diversos loci de predisposición, denominados PSORS (del inglés psoriasis susceptibility), donde el
asociado más claramente a la psoriasis, el PSORS-1, está localizado en el brazo corto del cromosoma
16 en la región HLA. Entre los factores capaces de desencadenar o exacerbar un brote se incluyen
traumatismos, infecciones, algunos fármacos (sales de litio, betabloqueantes, antipalúdicos,
antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina), factores
metabólicos (hipocalcemia), cambios climáticos, alcohol, tabaco y estrés emocional.
PATOGÉNESIS:
No está del todo aclarada, es muy compleja y depende de la interacción de numerosos factores.
Hoy, la psoriasis se acepta como una enfermedad inflamatoria de base inmunológica dependiente
de la activación de linfocitos Th1 y Th17, que surge como respuesta a antígenos o autoantígenos
2. aún desconocidos y cuyo resultado final es un defecto en la regulación del recambio y diferenciación
epidérmicos.
Las anomalías más evidentes en la psoriasis son:
1) una alteración de la cinética celular de los queratinocitos con un acortamiento del ciclo
celular que da por resultado una producción 28 veces mayor que la normal de células
epidérmicas y
2) linfocitos T CD8+ que son la principal población de linfocito T en las lesiones.
La epidermis y la dermis reaccionan como un sistema integrado: los cambios descritos en la capa
germinativa de la epidermis y los cambios inflamatorios en la dermis, que desencadenan cambios
epidérmicos. La psoriasis es una enfermedad impulsada por los linfocitos T y la variedad de citocinas
corresponde a una respuesta de linfocitos TH1. El mantenimiento de las lesiones psoriásicas se
considera una respuesta inmunitaria autorreactiva persistente.
CLASIFICACIÓN:
1. Psoriasis vulgar
1.1 En gotas aguda
1.2 Placa estable crónica
1.3 Palmoplantar
1.4 Inversa
2. Eritrodermia psoriásica
3. Psoriasis pustulosa
3.1 Psoriasis pustulosa de von Zumbusch
3.2 Pustulosis palmoplantar
3.3 Acrodermatitis continua
1. PSORIASIS VULGAR:
Edad de inicio. Todas las edades. Temprana: incidencia
máxima a los 22.5 años de edad (en niños, la media de
edad de inicio es a los ocho años). Tardía: se presenta
alrededor de los 55 años de edad. El inicio temprano
pronostica una enfermedad más grave y crónica y suele
haber un antecedente familiar positivo de psoriasis.
Género. Incidencia igual en varones y mujeres.
Raza. Baja incidencia en africanos occidentales,
japoneses e inuits; incidencia muy baja o nula en indios
de Norteamérica y Sudamérica.
Herencia. Rasgo poligénico. Cuando un progenitor tiene psoriasis, 8% de la descendencia la
presenta; cuando los dos progenitores tienen psoriasis, 41% de los hijos padece psoriasis.
3. Factores desencadenantes. Traumatismo físico (frotación y rascadura) es un factor importante para
desencadenar las lesiones. La infección estreptocócica aguda desencadena psoriasis en gotas. El
estrés es un factor en las exacerbaciones de la psoriasis y se dice que llega hasta 40% en adultos y
más en los niños. Fármacos: glucocorticoides sistémicos, litio oral, antipalúdicos, interferón y
bloqueadores β pueden causar exacerbaciones, así como una erupción medicamentosa
psoriasiforme. La ingestión de alcohol es un factor desencadenante putativo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Hay dos tipos principales:
1) Tipo eruptivo inflamatorio con múltiples lesiones pequeñas y una mayor tendencia a la
resolución espontánea (figs. 3-1 y 3-2); es relativamente infrecuente (<2.0% de todas las
psoriasis).
2) Psoriasis estable crónica (placa) (figs. 3-3 y 3-4): la mayoría de los pacientes con lesiones
inactivas crónicas tiene una evolución de meses y años que se modifica con lentitud.
Síntomas cutáneos. El prurito es relativamente frecuente, sobre todo en la psoriasis de la piel
cabelluda y la anogenital.
Tipo en gotas aguda. Pápulas de
color rojo asalmonado (del latín
gutta, “gota”), de 2.0 mm a 1.0 cm
con o sin escamas (figs. 3-1 y 3-2);
las escamas pueden no ser
visibles, pero se vuelven evidentes
tras la rascadura. Son laminares,
sueltas y se eliminan fácilmente
con la rascadura. La eliminación de la escama origina la
aparición de diminutas gotitas de sangre (signo de Auspitz). Las lesiones delimitadas están dispersas;
por lo general en el tronco (fig. 3-2); se pueden resolver en forma espontánea; pueden volverse
recidivantes y evolucionar hacia la psoriasis estable crónica.
De tipo estable crónico. Placas bien delimitadas de color rojo mate con
escamas laxamente adheridas, laminares, de color blanco o plateado (fig. 3-
3). Las placas confluyen para formar lesiones geográficas policíclicas (fig. 3-
4) y pueden involucionar de manera parcial y dar lugar a patrones anulares,
serpiginosos y arciformes. Las escamas laminares se pueden retirar con
facilidad, pero cuando la lesión es muy crónica, se adhiere firmemente y se
parece a una concha de ostión (fig. 3-3).
4. Palmoplantar. Pueden ser las únicas zonas afectadas. Hay una
hiperqueratosis masiva de color blanca plateada o amarillenta que
no se elimina con facilidad (fig. 3-7). La placa inflamatoria en la
base siempre está muy bien delimitada (fig. 3-7A). Puede haber
grietas, fisuras dolorosas y hemorragia.
Psoriasis crónica de las regiones perianal y genital y de los pliegues
corporales (psoriasis inversa). Debido al ambiente cálido y húmedo
de estas regiones, las placas no suelen ser descamativas sino
maceradas, a menudo de color rojo brillante y fisuradas (fig. 3-10). La
delimitación exacta permite distinguirla de intertrigo, candidosis y
dermatitis por contacto.
DISTRIBUCIÓN Y ZONAS DE AFECTACIÓN PREFERENTE:
En gotas aguda. Diseminada, generalizada, principalmente en
el tronco.
Crónica estable. Una sola lesión o lesiones circunscritas en una
o más zonas preferentes: codos, rodillas, región glútea sacra,
piel cabelluda, así como palmas de las manos y plantas de los
pies (fig. 3-5). A veces sólo afectación regional (piel cabelluda),
a menudo generalizada.
Patrón. Bilateral, a menudo
simétrico (zonas de afectación
preferente, fig. 3-5); a menudo
deja ilesas las zonas expuestas.
Psoriasis en la piel de color. En
las personas de color moreno oscuro o negras la psoriasis carece del
color rojo brillante. Las lesiones son pardas a negras, pero por lo
demás sus características morfológicas son similares a las observadas
en la piel caucásica (fig. 3-6).
ZONAS ESPECIALES:
Piel cabelluda. Placas, con bordes definidos y con escamas adherentes gruesas
(fig. 3-8). A menudo son muy pruriginosas. Nota: la psoriasis de la piel cabelluda
no produce pérdida de pelo y puede ser parte de una psoriasis generalizada o la
única región afectada.
Cara. Es infrecuente, pero cuando resulta afectada, por lo
general se asocia al tipo de psoriasis resistente a
tratamiento (fig. 3-9).
5. Uñas. Las uñas de los dedos de las manos y los pies a menudo (25%) resultan
afectadas, sobre todo con artritis concomitante (fig. 3-11). Los cambios
ungueales consisten en fisuras, hiperqueratosis subungueal, onicólisis y
manchas de color pardo amarillento bajo la placa ungueal —la mancha oleosa
(patognomónica).
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Dermatopatología. Engrosamiento general importante de la epidermis (acantosis) y
adelgazamiento de la epidermis sobre las papilas dérmicas elongadas. Aumento de la mitosis de
queratinocitos, fibroblastos y células endoteliales. Hiperqueratosis paraqueratósica (núcleos
retenidos en el estrato córneo). Células inflamatorias en la dermis (linfocitos y monocitos) y en la
epidermis (linfocitos y células polimorfonucleares), que forman microabscesos de Munro en el
estrato córneo.
Suero. Aumento de los títulos de antiestreptolisina en la psoriasis aguda en gotas con infección
estreptocócica precedente. El inicio súbito de la psoriasis puede relacionarse con la infección por
VIH; hay que llevar a cabo pruebas serológicas para VIH. El ácido úrico en suero aumenta en 50% de
los pacientes y por lo general guarda relación con la magnitud de la enfermedad; hay un incremento
del riesgo de artritis gotosa.
Cultivo. Se efectúa cultivo faríngeo para identificar infección por estreptococo hemolítico β del
grupo A.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El diagnóstico se establece con base en los datos clínicos:
Psoriasis en gota aguda. Cualquier erupción medicamentosa maculopapulosa, sífilis secundaria y
pitiriasis rosada.
Placas escamosas pequeñas. Dermatitis seborreica (puede ser difícil de distinguir de la psoriasis).
Liquen simple crónico. Erupciones medicamentosas psoriasiformes, sobre todo bloqueadores β, oro
y metildopa. Tiña corporal: el examen con la preparación de KOH es indispensable, sobre todo en
las lesiones individuales. Micosis fungoide: las placas escamosas pueden ser una etapa inicial de la
micosis fungoide. Se efectúa biopsia.
Placas geográficas grandes. Tiña corporal y micosis fungoide.
Psoriasis de la piel cabelluda. Dermatitis seborreica y tiña de la cabeza.
Psoriasis inversa. Tiña, candidosis, intertrigo y enfermedad de Paget extramamaria. Síndrome de
glucagonoma: un trastorno importante del que hay que distinguirla debido a que es una enfermedad
grave; las lesiones tienen el aspecto de psoriasis inversa. Histiocitosis de células de Langerhans y
enfermedad de Hailey–Hailey.
Uñas. Onicomicosis. Es indispensable el examen con KOH.
6. 2. ERITRODERMIA PSORIÁSICA:
Es un cuadro reactivo grave, y a veces letal, de la piel, que se caracteriza por
rubor uniforme, infiltración y descamación que afecta prácticamente todo el
cuerpo. Se acompaña de fiebre, malestar general, escalofríos y
linfadenopatía generalizada. Dos fases, la aguda y la crónica, se fusionan en
una sola. Las fases aguda y subaguda surgen en forma rápida con un eritema
rojo vivo generalizado y finas escamas furfuráceas; la persona siente calor y
frío, tiene escalofríos y fiebre. En el EES (Eritrodermia Exfoliativa) crónico, la
piel se engruesa, persiste la exfoliación y las escamas se tornan laminares.
Puede haber desaparición del cabello de la piel cabelluda y vello corporal, así
como engrosamiento de uñas que se separan de su lecho (onicólisis). Puede
surgir hiperpigmentación o una pérdida irregular de pigmento en personas
cuyo color normal de piel es moreno o negro. Las dermatosis preexistentes que se observan más a
menudo (en orden de frecuencia) son psoriasis, dermatitis atópica, reacciones cutáneas adversas a
fármacos, linfoma, dermatitis alérgica por contacto y pitiriasis rubra pilaris.
3. PSORIASIS PUSTULOSA:
Se caracteriza por pústulas, no pápulas, que se originan en piel eritematosa normal o inflamada. Dos
tipos.
Psoriasis pustulosa de von Zumbusch
- Eritema urente de color rojo encendido con pústulas amarillas
estériles puntiformes en la parte superior, en cúmulos que se
diseminan al cabo de unas horas por todo el cuerpo. Las
lesiones que confl uyen forman “lagos” de pus (fi g. 3-13). Se
desprenden con facilidad si se frotan.
- Un problema médico infrecuente que pone en peligro la vida
con inicio súbito.
Pustulosis palmoplantar
- Una erupción recidivante crónica limitada a las palmas de
las manos y las plantas de los pies.
- Incidencia baja en comparación con la psoriasis vulgar.
- Numerosas pústulas estériles y amarillas profundas (fi g. 3-
12) que evolucionan a costras de color rojo oscuro. Algunos
la consideran psoriasis pustulosa circunscrita (de tipo
Barber), en tanto que otros la consideran una entidad
distinta.
- Oleadas de pústulas se presentan en forma sucesiva.
7. - Fiebre, malestar general y leucocitosis.
- Síntomas: sensación de ardor, dolorosas; el paciente tiene aspecto atemorizado.
- Onicólisis y desprendimiento de las uñas; pérdida de pelo del tipo efluvio telógeno, dos a
tres meses después; descamación cercenada de la lengua.
- Se desconoce la patogénesis. Fiebre y leucocitosis consecutivas a la liberación de citocinas
y quimiocinas hacia la circulación.
- Diagnóstico diferencial: erupción medicamentosa pustulosa; infección generalizada por
HSV.
- Pueden seguir, evolucionar, o ir seguidas de psoriasis vulgar.
- Tipos especiales:
o impétigo herpetiforme: psoriasis pustulosa generalizada en la embarazada con
hipocalcemia. Tipo anular: en niños con menos síntomas generales (fi g. 3-14A).
o Psoriasis con pustulación (psoriasis vulgar con formación de pústulas): en la
psoriasis vulgar tratada incorrectamente. No hay síntomas generales.
Acrodermatitis continua (de Hallopeau) Pústulas recidivantes
crónicas de los pliegues ungueales, los lechos ungueales y las
porciones distales de los dedos que originan pérdida de la uña
(fi g. 3-14B). Ocurre sola o con psoriasis pustulosa generalizada.
Retinoides orales igual que en la psoriasis pustulosa de von
Zumbusch; el metotrexato en un esquema de una vez a la
semana es la segunda opción.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:
El curso es imprevisible. La mayoría de los pacientes padece formas leves o moderadas que siguen
un curso crónico con remisiones y recurrencias variables en duración y frecuencia. La psoriasis
pustulosa generalizada y la eritrodérmica son las más graves. La forma pustulosa localizada suele
ser muy incapacitante. La forma invertida y la afección ungueal son rebeldes al tratamiento. Las
formas graves de la enfermedad se asocian a diversas comorbilidades entre las que destacan el
síndrome metabólico y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Es una enfermedad con
escaso impacto en la esperanza de vida y gran impacto en los índices de calidad de vida.
TRATAMIENTO:
La enfermedad no tiene cura. El tratamiento debe individualizarse atendiendo a la extensión, forma
clínica y localización de la enfermedad, a las circunstancias personales de trabajo y al ambiente
sociocultural y a las comorbilidades.
Tópico. Se utilizará en las formas leves. Pueden emplearse emolientes para evitar la sequedad
excesiva de la piel, junto con queratolíticos, como el ácido salicílico, que eliminan las escamas y
facilitan la penetración de otros medicamentos.
8. Fototerapia y fotoquimioterapia. Consiste en aprovechar el efecto beneficioso de la luz ultravioleta
sobre la psoriasis. Se utilizan rayos ultravioletas B (UVB) de banda estrecha y rayos ultravioletas A
(UVA) en combinación con psoralenos (PUVA), con los que se consiguen remisiones duraderas. No
obstante, su potencial carcinogenicidad y su inducción de fotoenvejecimiento precoz limitan su uso
de forma indiscriminada.
Sistémico. Debe reservarse para las formas moderadas-graves definidas por la regla de los 10: índice
de extensión y gravedad (PASI: Psoriasis Area and Severity Index) >10 y/o superficie afectada (BSA:
Body Surface Area) >10% y/o DLQI (Dermatologic Life Quality Index) >10.
BIBLIOGRAFÍA:
Atlas de Dermatología Clínica, Fitzpatrick, Sección 3: Psoriasis y Dermatosis Psoriasiformese,
7ma Edición. Mc Graw Hill 2014, Distrito Federal, México.
Medicina Interna, Farreras – Rozman, Volumen I, Sección XI: Dermatología en Medicina
Interna, 17ma Edición, Elsevier 2012, Barcelona, España.