Este documento describe el Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS). Explica que el SAOS se produce por el colapso intermitente y repetitivo de la vía aérea superior durante el sueño, lo que causa apneas u hipopneas. Esto puede producir alteraciones sistémicas como hipoxemia intermitente, cambios en la presión intratorácica y microdespiertas. El documento también cubre la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del SAOS.

1. Síndrome de Apnea obstructiva
del sueño (SAOS)
Universidad de Guadalajara
Centro Universitario de
Ciencias de la Salud
T.S.U. en Terapia Respiratoria
Enfermedades Respiratorias
•Carolina Bravo.
•Brenda Castañeda.
•Francisco de la Rosa.
•Sonia Martínez.
•Andrea Valdez.

2. Conceptos Básicos:
La apnea se define como la interrupción del flujo
de aire de la corriente aérea por más de 10
segundos.

3. Clasificación de las apneas:
1- Apneas centrales en las que está abolido
transitoriamente el estímulo central a los músculos
respiratorios;
2- Apneas obstructivas, en las que el cese del flujo aéreo
se debe a oclusión de la vía aérea orofaríngea, lo que
determina persistencia del esfuerzo ventilatorio;
3- Apneas mixtas en las que una apnea central es
seguida de un componente obstructivo.

4. Hipopnea:
Reducción de la corriente aérea que provoca el
despertar del sueño o desaturación de oxígeno.

5. SAOS / SAHOS
Es un trastorno que deriva de la oclusión
intermitente y repetitiva de la vía aérea superior
durante el sueño.
Esta oclusión se debe al
colapso inspiratorio de
las paredes de la faringe,
lo que determina el cese
completo (apnea) o
parcial (hipopnea) del
flujo aéreo.

6. Acaba produciendo importantes alteraciones
en el sistema nervioso central, la irrigación
miocárdica y cerebral y la circulación pulmonar
y sistémica.
Desde un punto de vista clínico el SAOS se
caracteriza por:
•Hipersomnia diurna.
•Ronquidos.
•Pausas de apnea.

7. El colapso faríngeo y el cese del flujo aéreo se
producen durante la inspiración, como consecuencia
de la presión negativa intraluminal que genera la
contracción del diafragma. La oclusión se ve
favorecida por la flacidez e hipotonía muscular
faríngeas que se asocian con el sueño

8. El sueño tiene una función permisiva en el
colapso de las vías respiratorias superiores. El
alcohol y los sedantes exacerban este
problema.

9. EPIDEMIOLOGIA
Carolina Bravo

10.  Los estudio epidemiológicos
han demostrado la presencia
de apneas durante el sueño en
la población normal y que éstas
son más frecuentes a medida
que se avanza en edad, se
presenta más frecuentemente
en adultos entre los 40 a 50
años aunque también se
observa en niños, adolescentes
y viejos, predominando siempre
en el sexo masculino con
rangos entre 7:1 y 20:1

11. Niños con SAOS

12. FRECUENCIA DE LOS TRASTORNOS
DEL DORMIR
En Latinoamérica los síntomas
relacionados al SAOS en personas
mayores de 40 años son frecuentes;

13. La prevalencia de apneas del sueño en la
población general es alta en los adultos,
con cifras que varían entre un 2 y 4% para
los hombres y entre 1 y 2% para las
mujeres. Dicha estimación aumenta de
manera exponencial al incrementar el
índice de masa corporal (IMC), llegando a
ser casi del 10% en sujetos con IMC
mayor a 40 kg/m

14.  En la monotorización del sueño
puede encontrarse un índice de
apneas (número de apneas por
hora) mayor de 5 en el 30% y 5%
de los hombres y mujeres de edad
media asintomáticos,
respectivamente.
 En pacientes de 70 y 80 años de
edad, esta cifra llega hasta un 40%.
Estudios de seguimiento a un año
sugieren que los pacientes de edad
avanzada e indíces altos de apneas
durante el sueño tienen mayor
frecuencia de ronquido,
hipertensión arlterial extrasistolías.

15. Factores de riesgos
Aunque su incidencia es más
frecuente en obesos, no es una
entidad exclusiva de este grupo;
hasta 40% de los casos son en
personas sin sobrepeso.
 En mujeres, el riesgo de SAOS
está dado por una
circunferencia de cuello >38 cm,
mientras que en hombres es
>40 cm.

16. Factores de riesgos
 El consumo de alcohol, tabaco e hipnóticos
incrementa la intensidad del ronquido y el número de
eventos respiratorios durante el dormir.

17. Los estudios epidemiológicos
han mostrado que el SAOS es
causa o se asocia a:
-La mala calidad de vida
-Accidentes vehiculares, 8.6%
prevalencia de SAOS en
conductores
-Accidentes laborales y
domésticos
-Síntomas depresivos y de
ansiedad
-Problemas de memoria,
atención y concentración,

18. El SAOS se asocia:
 En enfermedades
cardiovasculares
como:
 hipertensión,
arterial sistémica,
cardiopatía
isquémica,
arritmias,
insuficiencia
cardiaca,
hipertensión arterial
pulmonar y
enfermedad
vascular cerebral.

20. FISIOPATOLOGÍA
Andrea Yadira Valdez Manzo.

21. La obstrucción
ocurre en la
faringe.
El colapso o
apertura de la
faringe durante el
sueño depende de
dos fuerzas
opuestas: la
dilatadora y la
colapsante.

22. El colapso se
presenta con
presiones
intraluminales
mayores a la
atmosférica, la
faringe se
obstruye con la
pérdida del tono
muscular de la
vía aérea durante
el dormir.

23. Factores
 Alteraciones Oseas
 Depósitos de grasa en el espacio parafaríngeo
 Cambios del tono muscular
 La posición corporal
 Algunas personas tienen un área en la garganta
mas estrecha.

24. EL saos es un padecimiento con repercusiones
sistémicas, las cuales dependen de tres
mecanismos principales de daño:
1) Hipoxemia intermitente-re oxigenación
2) Cambios en la presión intratorácica durante las
apneas e hipopneas
3) Alertamientos o micro despertares.

25. La hipoxemia intermitente-
reoxigenación se refiere a que
los eventos de apnea-
hipopnea se acompañan de
caídas en la presión arterial
de oxígeno, lo cual se revierte
al reinstaurarse la respiración.

26. Durante las apneas e
hipopneas, se generan
cambios de la presión
intratorácica, al inspirar
contra una faringe
ocluida puede disminuir
esta presión hasta
valores subatmosféricos
como -80 mmHg.

27. Los alertamientos o microdespertares se
presentan generalmente al final de un
evento respiratorio y son habitualmente
necesarios para restablecer el flujo aéreo.

28. DIAGNÓSTICO
Sonia Betsabe Martínez Pérez

29. Síntomas nocturnos
 Roncar (5 noches por semana)
 Apnea
 Disnea nocturna
 Nicturia
 Diaforesis
 Movimientos excesivos
 Somniloquia

30. Síntomas diurnos

31.  0 y 6: no tiene somnolencia diurna
 7 y 13: tiene ligera somnolencia
diurna.
 14 y 19: tiene moderada somnolencia
diurna.
 20 y 24: somnolencia diurna es grave

32. SACS
sleep apnea clinical score
Sensibilidad del 90% y especificidad del 63%

33.  Medición del cuello en centímetros
 Paciente sentado
 Membrana cricotiroidea
 Medida obtenida

34.  Se sumarán …
 4 puntos: Padece hipertensión arterial
sistémica
 3 puntos: Apneas (5 noches por
semana)

35.  Probabilidad baja: puntaje total < 43
 Probabilidad intermedia: 43 a 48
 Probabilidad alta: > 48

36. índice de apnea hipopnea
(IAH)
 N. apneas e hipopneas/tiempo total de
sueño
 Normal: < 5 eventos/hora
 Leve: 5 y 15 eventos/hora
 Moderada: 15 a 30 eventos/hora
 Grave: > 30 eventos/hora

37. Polisomnografía (PSG)

38.  Pacientes con probabilidad baja de
SAOS

39.  Electroencefalograma
 Electrooculograma
•Electromiograma
de mentón y tibial
anterior

40.  Micrófono
 Bandas en tórax y abdomen
 Oxímetro de pulso
 Sensor de posición corporal
 Sensor de flujo oronasal

41.  Identificar y cuantificar eventos
respiratorios
 Períodos de 30 segundos

43. Noche completa Noche dividida
 Registro basal completo
 segunda PSG para la
titulación de un
dispositivo de presión
positiva
 Primera parte basal
(diagnóstica)
 Segunda parte se podrá
titular un dispositivo de
presión positiva
 apnea hipopnea: ≥40
eventos en las primeras
dos horas de sueño

44. Polígrafos
respiratorios/monitores
portátiles

45.  Sensibilidad 86%
 Especificidad 64%
 Pacientes con elevada sospecha de
SAOS

46.  oximetría de pulso
 Sensor de flujo oronasal
 frecuencia cardiaca
 Posición corporal
 Ronquido
 Movimiento respiratorio
(bandas en tórax abdomen)
 Movimiento de extremidades

47. No se recomienda:
 Enfermedades pulmonares
 Cardiovasculares
 Obesidad mórbida
 Problemas neuromusculares
 Hipoxemia diurna en reposo

49. Oximetría de pulso nocturna
Calculando el número
de desaturaciones por
hora de sueño
Se consideran
significativos los
descensos de el 3-4%

50. Resultado falsamente
negativo
 Paciente joven
 No obeso
 Sin enfermedades asociadas, en los
que las apneas pueden no originar
desaturaciones

51. Resultados falsamente
positivos
 Pacientes con EPOC
 Insuficiencia cardíaca
 Enfermedades neuromusculares

53. TRATAMIENTO
Francisco De la Rosa Avila.

54. Indicaciones generales
o La baja de peso, es efectiva en reducir las
apneas, además de que mejora los
ronquidos.
o Debe evitarse la ingesta de alcohol antes de
las horas de sueño, además de contra indicar
el consumo de hipnóticos y depresores del
sistema nervioso central.

56. Según los estudios practicados
al paciente.
 Según la evaluación del
otorrinolaringólogo, se da la indicación
de hacer una cirugia de la via aerea
superior, dado que la obstrucción
nasal puede potenciar el colapso de la
vía aérea durante el sueño.

58.  Si los desórdenes del sueño son
dependientes de la posición supina,
debe recomendarse evitar esta
posición, ya que se ha demostrado
que dormir en decúbito lateral o con la
cabeza elevada mejora los índices de
apnea del sueño

60.  Estas recomendaciones generales son
útiles en todos los pacientes con SAOS
y pueden ser todo el tratamiento
necesario en casos leves, pero en
enfermos con trastornos moderados a
graves (más de 20 eventos/hora), el
tratamiento de elección es el CPAP
nasal, reduce la mortalidad de estos
pacientes.

62. El BiPAP .
 Es una técnica que permite ajustar en forma
independiente la presión positiva inspiratoria y
espiratoria. De este modo, la presión positiva
que previene la obstrucción de la vía aérea
puede ser ajustada a un nivel eficaz. mientras
que la presión positiva espiratoria, que puede
ser incómoda, se puede ajustar a un nivel más
bajo, logrando una mejor adaptación al
sistema. Una ventaja adicional de este equipo
es que posee una frecuencia respiratoria
mandatoria que permite su uso como
ventilador nasal nocturno. La limitación es su
elevado costo

64.  La operación más frecuente es la
uvulopalatofaringoplastía (UPP).
 El objetivo es agrandar el orificio faríngeo
mediante la resección de la úvula, paladar
blanco, amígdalas y tejido blando redundante.
El éxito, definido como la reducción de más de
un 50% de las apneas obstructivas, varía de 35
a 83%.
Cirugia.

66. Tratamiento farmacológico.
 El acetato de medroxiprogesterona
estimula el centro respiratorio y tiene
algún grado de efectividad en la
hipoventilación alveolar. Aun cuando
los obesos con el síndrome de
Pickwick (obesidad e hipoventilación)
han demostrado mejoría en la
respuesta ventilatoria diurna con esta
droga, no hay una mejoría consistente
en las apneas obstructivas o en la
saturación nocturna.

67. Oxigenoterapia.
 La desaturación de oxígeno y el tiempo total
de apnea disminuyen, aunque durante el
período inicial pueden prolongarse las
apneas y observarse acidosis respiratoria
como consecuencia. Se ha demostrado que
el uso de oxígeno a un flujo de 4 litros por
minuto durante al menos 1 mes tiene
resultados inferiores al del CPAP. El
oxígeno transtraqueal puede ser útil en
pacientes con EPOC y SAOS, pero su uso
es todavía motivo de investigaciones

68. CASO CLINICO

69. DESCRIPCIÓN DEL CASO
Se trata de un paciente masculino de tres años y 11
meses de edad, quien inicia su padecimiento cinco
meses antes de su primera consulta. Presentaba
respiración oral y ronquidos todas las noches. Sus
hábitos de sueño eran regulares, en promedio
dormía siete horas durante la noche y tomaba una
siesta de tres horas todas las tardes. Sus ronquidos
eran continuos toda la noche, estridentes y no
cambiaban con la posición corporal. Los padres
refirieron pausas respiratorias o apneas observadas
hasta de 11segundos de duración todas las noches.

70. Además, presentaba sudación profusa y
cianosis con las apneas. En las cuatro
semanas previas a su primera evaluación, su
sueño era muy inquieto y presentaba apneas
de varios segundos de duración; con
frecuencia, los padres lo movilizaba para que
volviera a respirar. Debido a ello, durante el
último mes, los padres se turnaban para
vigilarlo toda la noche y moverlo en caso de
que presentara apneas.

71. Durante el día no se refirió que luciera cansado
o soñoliento. En los ̇últimos dos años presentó
un promedio de cinco infecciones de vía aérea
superior que requirieron de tratamiento con
antibióticos sistémicos.
Este niño era residente de la ciudad de
México. Tenía una hermana de cinco años de
edad con historia de infecciones repetidas de
vía aérea superior. Su vivienda fue descrita
como húmeda y polvosa; tenía contacto
intradomiciliario con dos perros y un gato.

72. Al examen físico
Su peso era de 14 kg, su estatura de 1.10m,
temperatura de 36∞C, y presentaba una
frecuencia cardiaca de 96 latidos xí y 38
respiraciones xí. Su aspecto facial era
adenoideo y su respiración oral. La mucosa
nasal era pálida con puentes mucohialinos. La
orofaringe estaba hiperémica y manifestaba
hipertrofia en ambas amígdalas, grado III/IV.
La exploración de tórax no reveló
alteraciones.

74. Una radiografía lateral de cuello mostró
obstrucción en rinofaringe por hipertrofia
de adenoides, que alcanzaba el 80% de la
luz de la vía aérea. Además, en la
radiografía de tórax se encontró un arco
pulmonar prominente y discreta
cardiomegalia. Un ecocardiograma reveló
hipertensión arterial pulmonar ligera
(presión sistólica de la arteria pulmonar
calculada de 29.5 mmHg) e hipertrofia de
cavidades derechas. El EKG presentaba
sobrecarga sistólica de ventrículo derecho

76. Estudio polisomnográfico
Una semana después de su evaluación clínica el niño
completó una polisomnografÌa estándar nocturna. Las
variables que se registraron fueron: dos derivaciones de
electroencefalograma (C3A2 y C4A1); movimientos
oculares bilaterales (electro-oculograma derecho e
izquierdo); electromiograma (EMG) de superficie en
mentón (EMG mentón) y de ambas piernas (EMG
piernas); y electrocardiograma (ECG). El monitoreo
respiratorio se realizó por presión nasal (puntas nasales
conectadas a un transductor de presión) y se grabaron los
movimientos de tórax y abdomen por pletismografía por
impedancia. Asimismo, se grabaron los ronquidos con un
micrófono y se monitorearon y grabaron de manera
continua los valores de SaO2 y PCO2et.

77. El tiempo total registrado (TTR) fue de 413 minutos y
el tiempo total de sueño (TTS) de 409 minutos. La
eficiencia de sueño (TTS/TTR) de 99%. El niño durmió
poco más de la mitad de la noche (55.6%) en sueño
sin movimientos oculares rápidos y el resto de la
noche con sueño de movimientos oculares rápidos
(44.6%). Sin embargo, su sueño fue fragmentado y
presentó un total de 301 alertamientos en el EEG, lo
que hizo un promedio de 44.2 alertamientos por hora
de sueño. Desde el punto de vista respiratorio tuvo un
total de 315 apneas la gran mayoría de ellas de tipo
obstructivo, en promedio de 24 segundos, pero la de
mayor duración fue de 60 segundos.

78. También se contabilizaron 120 hipopneas de 17
segundos de duración promedio. El total de apneas
e hipopneas fue de 435 eventos con un Índice de
apnea+hipopnea de 63.9 eventos por hora de
sueño. La grabación digital de SaO2 reveló una
saturación promedio en toda la noche de 70.8%. El
valor mínimo registrado de SaO2 fue 0%. Presentó
un total de 688 desaturaciones mayores a 3%
durante toda la noche. El niño pasó 68% de la
noche con valores de SaO2 < 90%; 47% de la
noche con valores de SaO2 < 80% y 29% de la
noche con valores de SaO2 < 70%. El valor
promedio de toda la noche de PCO2et fue de 53
mmHg con un valor máximo registrado de 67
mmHg.

81. En las Figuras 3 y 4 se presentan dos
fragmentos muy ilustrativos del registro
polisomnográfico. Basándose en los
resultados de la polisomnografía se estableció
el diagnóstico de SAOS grave por la
frecuencia de las apneas e hipopneas, la
gravedad del intercambio gaseoso durante el
sueño y la presencia de complicaciones
cardiovasculares, la hipertensión arterial
pulmonar y cor pulmonale.

82. Evolución
Nueve días después de completar polisomnografía en
niño fue llevado a adenoamigdalectomía. El
procedimiento se llevó a cabo sin incidentes ni
complicaciones, pero fue vigilado continuamente en la
unidad de cuidados intensivos durante las primeras 24
horas del postoperatorio. Sus ronquidos y apneas
desaparecieron desde los primeros días después de la
cirugía. Un registro simplificado de respiración
nocturna reveló tres días después una mejoría
significativa en los valores de SaO2. El valor promedio
de SaO2 fue de 90.4% y pasó 22% de la noche con
valores de SaO2 < 90%. Seis meses después tenía
una SaO2 promedio de toda la noche de 95% y sólo
pasaba 2% de la noche con valores de SaO2 < 90%.

83. En la Figura 5 se muestra la evolución en el n ̇mero
de desaturaciones y en los valores promedio de
SaO2. Un año después de la cirugía se mantenía sin
roncar y dormido, su respiración era normal. Durante
este año el niño creció 10 cm y subió 6 kg de peso.
Asimismo, en este tiempo su hermana mayor y su
papá· fueron diagnosticados también con SAOS.

85. BIBLIOGRAFIAS
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obstructive sleep apnea. In Kryger MH, Roth T, Dement WC.
Principles and practice of sleep medicine. 2nd Ed.
Philadelphia; WB Saunders, 1994;667-77.
 Strohl K, Redline S. State of art. Recognition of obstructive
sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:279-89.
 Jhons M. A new method for measuring daytime sleepness:
the Epworth Sleepness Scale. Sleep 1991; 14:150-5.
 http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2010/nt102h.pdf
 http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/apne
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 Harrison de medicina interna.
 http://www.medigraphic.com/pdfs/iner/in-2000/in003h.pdf