68._Unsal_VURAL.pdf

449
1
Doç. Dr. Ünsal VURAL, S.B. S.B.Ü. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi,
Kalp ve Damar Cerrahisi unsalvural@gmail.com
Ünsal VURAL 1
Mitral Kapak Cerrahisi Sonrası Komplikasyonlar
BÖLÜM 68
1. GİRİŞ
Edmunds ve ark’ları1
protez kapak replasmanı
sonrası sonuçlarını raporladıkları kılavuzlarında
replasman sonrası erken komplikasyonların;
• Yara yeri enfeksiyonları
• Operasyonel kanamalar
• Disritmi
• Kapağa ait yapısal ve yapısal olmayan kompli-
kasyonlar
• Kapak endokraditi
• Sağ veya sol ventrikül yetmezliği
• Sol ventrikül rüptürü
Geç komplikasyonların ise;
• Tromboemboli (serebral, periferik ya da intes-
tinal siteme olabileceği gibi kapak lifletlerinin
trombüs nedeniyle fonksiyonunu yitirmesi
şeklinde de olabilir)
• Yüksek doz antikoagulan kullanımına bağlı;
eklem, cilt altı, gastrointestinal sistem, idrar
yolları ve mukozalarda oluşan kanama komp-
likasyonları
• Protez kapak endokarditi
• Yapısal ve yapısal olmayan işlev bozuklukları
• Ani ölüm ve ileti bozuklukları olduğunu
belirtmişlerdir.
Yayımlanan 2000’den sonraki çalışmalarda ise,
hasta-yılı başına %0,7-3,5 kapak ile ilgili kompli-
kasyon olduğu bildirilmiştir2-4
.
1.1 Yara Yeri Enfeksiyonları
Kalp damar cerrahisinde, mediastinit ve sternal
yara enfeksiyonları sık enfeksiyonlar olup en sık
gözlenen enfeksiyon etkenleri ise, stafiokokus
aureus ve koagülaz negatif stafilokoklardır. Bu
sebeple operasyonlarda genellikle, anestezi indük-
siyonu esnasında profilaksi önerilmektedir. Prof-
laksi süresi 72 saate kadar uzatılabilmekle birlikte,
bu sürenin 24 saati geçmemesi tavsiye edilmekte-
dir. Proflaktik antibiyotik uygulamasının, göğüs ve
mediasten tüplerin alınmasına kadar uzatılmasını
destekleyecek bilimsel kanıt yoktur. Ayrıca, kapak
disfonksiyonu, regürjitasyonlu mitral kapak pro-
lapsusu, hipertrofik kardiyomiyopati, daha önce
endokardit saptanması gibi durumunlarda da en-
dokardit gelişme riski yüksektir. Bu tür riskli gi-
rişimlerde mutlaka proflaksi uygulanması gerekir.
Enfeksiyon gelişimini etkileyen risk faktörleri;

Kalp Kapak Hastalıklarına Genel Yaklaşım
450
1.1.1 Yaş: Uç yaşlarda risk daha fazladır. Yaşın
ilerlemesi doğal savunma mekanizmalarının za-
yıflatır. Özellikle 65 yaş üzerinde ve bir yaş altın-
da gelişen nozokomiyel enfeksiyonlarda prognoz
daha kötü seyretmektedir. Bir yaşın altında ve 50
yaşın üstünde yapılan cerrahi girişimlerde riskin 4
kat daha fazla olduğu bildirilmiştir5
.
1.1.2 Diabetes Mellitus: Diyabetik hastalarda
enfeksiyon insidansının arttığını bildiren çalışma-
lar bulunmasına rağmen diabetes mellitus (DM)
tek başına etkisi tartışmalıdır6
. Perioperatif ve
postoperatif ilk 48 saatlik periyot içinde kan gli-
koz seviyesinin 200 mg/dL’nin üzerinde olması-
nın enfeksiyon insidansını artırdığı bildirilmiştir7
.
Kan şekerinin iyi kontrolünün enfeksiyon insi-
dansını azaltsa bile DM’lu olgularda enfeksiyon
gelişme şansının 1,5 kat arttığı, bilinmektedir7
.
1.1.3 Sigara Kullanımı: Nikotin kullanımı pri-
mer yara iyileşmesini geciktirir ve cerrahi alan en-
feksiyonu insidansını artırabilir7
. Elektif operas-
yonlardan en az 30 gün önce bırakılması tavsiye
edilmektedir7
.
1.1.4 Steroid ve İmmunosupresif İlaç Kulla-
nımı: Steroid ilaç kullanımının alan enfeksiyonu
riskini artıracağını bildiren çalışmaların yanı sıra
steroid profilaksisinin kalp cerrahisi sonrası mor-
biditeyi azalttığını ve postoperatif enfeksiyon ris-
kini artırmadığını bildiren çalışmalar da vardır8
.
1.1.5BeslenmeDurumu:Şiddetli protein mal-
nütrisyonu, yara iyileşmesini bozarak enfeksiyon
insidansını ve mortaliteyi artırır. Bunun yanında
serum albumin düzeyinin düşüklüğü ve malnüt-
risyonun, cerrahi alan enfeksyonu için önemli risk
faktörü olduğu bilinmektedir.
Uzamış hastanede kalış süresi, insizyon alanı-
nın kontaminasyonu, cerrahi alan dışında başka
organlarda enfeksiyon varlığı, perioperatif kan
transfüzyonu, perioperatif anemi, arteriyel oksijen
basıncı, obezite, malignite, oral kontraseptif kulla-
nımı gibi bazı faktörler de cerrahi alan enfeksiyo-
nunda artışa sebep olabilir.
1.2 Tromboembolizm ve Kanama
Komplikasyonları
Trombotik ve hemorajik komplikasyonlar önemli
bir morbidite ve mortalite nedenidir. Bu neden-
le kapak cerrahisi sonrası uzun dönem sağkalı-
mın önemli belirleyicileridir. Protez kapaklarda
tromboz, kapak liflet hareket kusuru dahil lokal
mekanik problemler yanında, tromboemboli ve
felç dahil periferik iskemik komplikasyonlara yol
açabilir. Genel olarak, kanama riski tromboembo-
lizim riskinden daha fazladır9
. Her yıl hastaların
kapak trombozu riskinin %1-3, tromboemboli
riskinin %0,71 ve kanama riskinin %2,68 oldu-
ğu bildirilmektedir. Mortalite, tromboembolik
komplikasyonlara göre hemorajik komplikasyon-
larda daha fazladır (%0,3’e karşı %0,03). Bununla
birlikte, bu komplikasyonların her zaman önceki
kapak cerrahisinin bir sonucu olmadığı, öngörü-
lemeyen inme, geçici serebral iskemi ve 75 yaşında
yılda yaklaşık %2’ye yükselen kafa içi kanama ris-
kinin bulunduğunu da unutmamak gerekir9
.
Pek çok faktör kapak trombozu ve tromboem-
bolizm oranını etkileyebilir. Kapak trombozu için
en önemli risk faktörleri, yetersiz antikoagülasyon
dönemleri, düşük kalp debisi ve gebelik dahil hi-
perpıhtılaşma durumlarının varlığıdır10
. Diğer
nedenler arasında kişiye özel pıhtılaşma faktör-
lerine ait anomaliler, bağırsak lezyonları, atriyal
genişleme, atriyal fibrilasyon gibi aritmiler sayıla-
bilir. Ameliyat öncesi serebrovasküler olay öykü-
sü olan olgular postoperatif tromboemboli veya
kanama komplikasyonları için bir risk faktörü-
dür 11,12
. 2014 Amerikan Kalp Derneği/Amerikan
Kardiyoloji Koleji kapak hastalığı olan hastaların
antikoagulan yönetimine ilişkin kılavuzları; aort
pozisyonunda mekanik kapağı olan hastalarda
uluslararası normalleştirilmiş oranın (INR) 2,5 ve
mitral pozisyonda kapak implante edilenler için
ise INR’nin 3,0 olması gerektiğini bildirmektedir
13
. Günlük 75–100 mg aspirin tedavisi de önerilir.
Bazı yazarlar, aort kapak replasmanı hastaları için
2,6–3,0 ve mitral kapak replasmanı hastaları için

451
3,0–3,5 arasında bir INR önermektedir3,4
. Ancak
2012’de yayımlanan Japon kılavuzu, 2,0-3,0 ara-
sında olan biraz daha düşük bir INR uygulamasını
önermektedir14
. Atriyal fibrilasyonu olan hastalar
ve genç hastalar için kriter aynı tavsiyeye dayanır
ancak serebral kanama için risk faktörleri olan
yaşlı hastalarda hedef INR bu tavsiyenin biraz
daha altındadır.
Klinik olarak, mükemmel antikoagülasyon
kontrolü yapılırsa, hasta eğitimi ve uygun doz
ayarlaması ile kanama komplikasyonları en aza
indirilebilir. INR’nin antikoagülasyon klinikle-
rinde yapılan çalışmalar, alınan tüm önlemlere
rağmen herhangi bir zamanda hastaların yalnızca
%50’sinin hedef aralıklarda olacağını göstermiş-
tir. Ancak hedefe ulaşmak için daha çok zaman
harcandığı taktirde daha büyük oranda daha dar
ve daha spesifik hedef INR’lere ulaşmak mümkün
olabilir15
.
Tromboze protez kapak nadir görülen bir
komplikasyondur ancak yüksek mortalite ve mor-
bidite oranları ile ilişkilidir. Obstrüktif tromboze
protez kalp kapakçığı olan hastaların tedavi so-
nuçlarına ilişkin bir literatür araştırmasında, Hu-
ang ve ark, trombolitik tedavinin nüks oranı %13
iken, trombolitik tedavinin başarısız olduğu vaka-
ların %30’unda cerrahinin gerekli olduğu ve en az
%12’lik bir ölüm oranı ile ilişkili olduğu sonucuna
varmıştır16
.
Cerrahi tekniği geliştirmek ve kalp kapakçık-
ların trombojenitesini azaltmak için araştırmalar
devam etmektedir. Ancak tromboz, tromboembo-
lizm ve kanama riskinin tamamen ortadan kaldı-
rılması mümkün değildir. Her hastada replasman
yapılacak en uygun ve en az trombojenik valvin
dikkatli bir şekilde seçilmesi, özellikle sistemik
hastalık ve kalp dışı cerrahi sırasında kapak trom-
bozu ve dejenerasyonunu önlemek amacıyla anti-
koagülasyon kontrolünün daha sıkı ve dikkatli bir
şekilde yapılması ve poliklinikte hastaların yakın
takibinin hasta güvenliğini daha iyi sağladığı bil-
dirilmektedir15
.
1.3 Ani Ölüm, Aritmiler ve İletim Anormallikleri:
Protez kapaklı hastalarda tüm ölüm sebepleri ara-
sında, ani ölüm oranları %15-30 arasında değişir
ve genellikle tahmini yıllık risk %0,2-0,9’dur. Ani
ölüm, ani başlangıçlı bir olaydan sonra bir saat
içinde ölüm olarak tanımlanır ve kapak değişi-
mini takiben tüm geç ölümlerin yaklaşık %25’ini
oluşturur. Genel olarak, ani ölümler üç kategoriye
ayrılabilir; doğal hastalık sürecinden kaynakla-
nanlar, protezin kendiyle ilgili olanlar ve antiko-
agulan yönetimi başarısızlığından kaynaklananlar
17
. Otopsi çalışmaları ani ölümlerin çoğunluğu-
nun birinci kategoriye girdiğini ve en yaygın ne-
deninin mitral kapak replasmanından ziyade aort
kapak replasmanı sonrası görülen ve bazen altta
yatan iskemik kalp hastalığının bir tezahürü olan
ventriküler aritmiler olduğunu göstermiştir17
.
Aort kapak replasmanı sonrası ani ölüm oranı
azalsa da %10-40 insidansı ile hala yaygın bir ölüm
nedenidir. Buna bağlı olarak özellikle kardiyome-
gali, rezidüel kardiyak hipertrofi ve sol ventrikül
yetmezliği olanlarda, ventriküler aritmi insidansı
nispeten yüksek seyretmektedir. Kapakla ilgili ani
ölüm nedenleri arasında kapak trombozu, trom-
boembolizm, endokardit, paravalvüler kaçak ve
mekanik disfonksiyon yer alırken, antikoagülas-
yon tedavisinde başarısızlığa bağlı en sık nedenler
intraserebral kanama ve embolidir.
1.3 Sol Ventrikül Rüptürü
Prosedürlerin %1’inde meydana gelir ve anulus,
papiller kaslar veya orta ventriküler zon seviyesin-
de rüptür oluşabilir18
. Agresif dekalsifikasyon ve
endokardiyal bozulma intermiyokardiyal papiller
adele diseksiyonu ile ilişkilidir. Ölüm oranı %50
dir. Lezyonun lokalizasyonu belirlendikten sonra
kapağın sökülerek hasarlı bölgenin tamiri ve tek-
rar replasmanı gerekir.
1.4 Sol Ventrikül Yetmezliği
Sol ventriküle ait kapak defektlerinin başarılı cer-
rahi düzeltmesini takiben, bazı hastalarda rezidüel
sol ventrikül yetmezliği oluşabilir. Bu durum has-

452
taları, progresif kalp yetmezliği ve ani ölüm risk-
lerine maruz bırakır. Sol ventrikül disfonksiyonu,
genellikle sürekli preoperatif basınç ve/veya aşırı
hacim yüklenmesine sekonder uzun süreli pato-
lojik değişikliklerinin bir sonucudur. Ancak aynı
zamanda koroner arter hastalığı, kötü kontrollü
hipertansiyon ve rastlantısal kardiyomiyopati gibi
diğer kalp hastalıklarının etkisiyle de ilişkili ola-
bilir.
Geç sol ventrikül disfonksiyonunun patofiz-
yolojisi, spesifik kapak lezyonu düzeltilmesine
rağmen yüksek preoperatif sol ventrikül yüküne
bağlıdır. Aort stenozu için aort kapak replasma-
nı yapıldığında, sistolik ve diastolik sol ventrikül
fonksiyonunda postoperatif iyileşme, yıllar içinde
oluşabilir ve hayati değildir. Aort darlığında, ciddi
sol ventrikül sistolik disfonksiyonu; sol ventrikül
sistolik basıncındaki artış ve atım hacminde ve
ejeksiyon fraksiyonunda azalmaya yol açan duvar
stresi ve “yük uyumsuzluğu”ndan kaynaklanabilir.
Bu koşullar altında, sol ventrikül basıncı normale
döndüğünde sistolik fonksiyon iyileşir. Başka bir
açıdan, sistolik disfonksiyon, hipertrofi ve fibro-
zisin bir sonucu olarak, azalmış kontraktiliteden
veya miyokard enfarktüsünü takiben ilave hasar-
dan kaynaklanabilir. Bu durumda, sol ventrikül
sistolik fonksiyonunda ameliyat sonrası iyileşme
sıklıkla meydana gelmez ve uzun vadeli klinik so-
nuç ciddi şekilde tehlikeye girebilir. Aort darlığı-
nın düzeltilmesini takiben kalan postoperatif sol
ventrikül sistolik bozukluğu ile ilişkili faktörler;
düşük preoperatif ejeksiyon fraksiyonu, aort ka-
pakta rezidu gradiyent, koroner arter hastalığı ve
geçirilmiş miyokard enfarktüsünün sonucu olabi-
lir. Ciddi preoperatif sol ventrikül disfonksiyonu
ve geçirilmiş miyokard enfarktüsünün kombinas-
yonu, yüksek ameliyat riski ve ameliyattan iki yıl
sonra hastaların sadece %30’unun hayatta kalma-
sıyla sonuçlanabilir19
.
Mitral ve aort yetersizliğini düzeltmeye yöne-
lik cerrahinin uzun vadeli sonuçları, aort darlığı-
nın baskın lezyon olduğu durumlarda iyi değildir.
Bunun temel nedeni, bu durumda daha sık kar-
şılaşılan postoperatif sol ventrikül disfonksiyonu
sorunu ve bunun klinik sonuçlar üzerindeki et-
kisidir. Valvüler yetmezliğinin başarılı bir şekil-
de düzeltilmesini takiben, bozulan sol ventrikül
fonksiyonunun, genişleyen sol ventrikülde genel-
likle tanımlanması zor olan farklı derecelerde geri
dönüşü olmayan hasarla sonuçlandığı, düşünül-
mektedir20
. Kronik aort ve mitral yetersizliğinde
semptomlar geç ortaya çıktığından, cerrahi teda-
vide de genellikle geç kalınır. Semptomlar ortaya
çıktığında, tedavi edilemez derecede sol ventrikül
disfonksiyonuyla da karşılaşılabilir ki bu durum
olumsuz uzun vadeli prognoz göstergesidir. Bu
olguların mitral yetersizliğinde, art yükte artışa
ve ön yükte azalmaya neden olan uygun bir kapa-
ğın varlığında bile, ameliyat sonrası sol ventrikül
fonksiyonunda bir bozulma beklenmelidir. Bu ne-
denle mitral ve aort yetersizliği cerrahisi, postope-
ratif sol ventrikül bozukluğunun derecesini en aza
indirmek için erken dönemde ve genellikle semp-
tomlar gelişmeden önce düşünülmelidir. Azalmış
bir ejeksiyon fraksiyonu, postoperatif sol ventrikül
bozukluğunun habercisidir ve kendi içinde erken
cerrahi müdahale için bir göstergedir21
. Mitral
yetersizliğinde, sol ventrikül sistol sonu hacmi-
nin ölçümü, ön yükten bağımsız ve miyokardiyal
kontraktilite ölçümleri ile iyi korele olduğu için
yararlıdır. Yüksekliği (>50 µml/m2) postoperatif
sol ventrikül bozukluğunun göstergesidir22
.
Uygulanan cerrahi tekniğin de postopera-
tif sol ventrikül fonksiyonu ve dolayısıyla erken
ve geç klinik sonuçlar üzerine etkisi vardır. Saf
mitral yetersizliği için, mitral onarım ve rekons-
trüksiyonun replasman yerine faydaları iyi bilin-
mektedir23
. Çalışmalar bu olgularda daha düşük
perioperatif mortalite ve daha iyi uzun sağ kalım
bildirmektedir. Bu olguların sol ventrikül fonksi-
yonlarının da daha iyi korunduğu bilinmektedir.
Diğer önemli bir etki ise tromboembolik kompli-
kasyonlar ve gelecekte enfektif endokardit riskinin
yanında, uzun süreli antikoagülasyon ihtiyacının

453
da ortadan kalkmasıdır. Mitral tamir ile anatomik
olarak uygun hastalarda ve uygun cerrahi tecrübe-
ye sahip ellerde bu avantajlar hem kısa hem uzun
vadede daha düşük maliyetle elde edilebilir. Genel
kanıtlar, Mitral yetersizliği olan hastalar kapak ta-
miri için uygun değilse ve değiştirmek gerektiğin-
de, sol ventrikül fonksiyonunun en iyi subvalvuler
aparatın korunması durumunda sağlandığını bil-
dirilmektedir24
.
1.4 Pulmoner Hipertansiyon
Pulmoner hipertansiyon, sol kalp kapak hastalığı
olan hastalarda ve genellikle de uzun süre devam
eden romatizmal mitral kapak tutulumu olan ol-
gularda daha belirgindir. Bu durum, sadece sol
atriyal hipertansiyon durumunda oluşan pasif
retrograd basıncın sonucu değil, aynı zamanda
pulmoner vazokonstriksiyon ve pulmoner vas-
küler yataktaki obliteratif değişikliklerin kombi-
nasyonunun sonucu olarak pulmoner vasküler
dirençte aktif bir artışı da yansıtır. Sol kalp kapak
patolojilerinin düzeltilmesini takiben, pulmoner
arter basıncında erken bir düşüş beklenir ve sol
atriyal basıncın normalleşmesi ve vazokonstrik-
siyonun rahatlamasını içeren vazomotor değişik-
likler oluşur. Pulmoner dolaşımdaki en önemli
hemodinamik değişiklikler, ameliyattan sonra ilk
birkaç günden, ilk altı aya kadar olan dönemde
meydana gelir. Bundan sonraki dönem, hipertro-
fik pulmoner arter ve arteriyollerdeki yapısal de-
ğişikliklere bağlı olduğundan pulmoner vasküler
dirençte daha fazla düşüş öngörülemez. Bu durum
çoğu zaman yavaş değişkenlik gösteren bir süreç-
tir. Mitral veya aort kapak cerrahisi geçiren aşırı
pulmoner hipertansiyonlu çoğu hastada pulmo-
ner basınçta önemli bir erken azalma beklenirken,
tam normalizasyon nadiren elde edilir. Bu olgu-
larda istirahatte pulmoner basınçlar normal olsa
bile, düşük iş yükünde pulmoner arter basıncında
hızlı bir artış, ağır egzersiz sırasında hipertansif
pulmoner yanıt sıklıkla görülür25
.
Artmış pulmoner vasküler direncin geri dönü-
şü olmayan bileşeni, muhtemelen pulmoner vas-
küler yapıdaki düzelmeyen morfolojik değişiklik-
leri yansıtır ve sağ kalpte art yükte sürekli ve kronik
bir artışa yol açar. Sol kalp patolojisinin düzeltil-
mesi ne kadar eksiksiz ve erken olursa, pulmoner
vasküler direncin düşme olasılığı da o kadar artar.
Diğer taraftan pulmoner hipertansiyonun geç or-
taya çıkması; sağ kalp yetmezliği, bazen sol kalp
protez disfonksiyonu veya yeni sol kalp patolojisi-
ni yansıtabilir. Mitral kapak replasmanını takiben
erken postoperatif dönemde nitratlar veya inhale
nitrik oksit kullanımı ile pulmoner basınçta geçi-
ci bir azalma tarif edilmiş olsa da kalıcı pulmoner
hipertansiyon için spesifik bir tedavi mevcut de-
ğildir. Fakat erken tanı ve erken cerrahi müdahale
pulmoner dolaşımda geri dönüşü olmayan yapısal
değişikliklerin oluşmasını engelleyebilir.
1.5 Sağ Ventrikül ve Triküspit Yetersizliği
Sağ kalp yetmezliği semptom ve bulgularının eş-
lik ettiği triküspit yetersizliğinin ortaya çıkma
zamanı, mitral ve aort kapak cerrahisi geçiren
hastalarda morbidite ve mortalitenin yükselece-
ğinin önemli bir göstergesidir. Çalışmalar, mitral
kapak replasmanından sonra hastaların üçte iki-
sinde ekokardiyografi ile önemli triküspit yeter-
sizliğinin saptandığı, bunların da üçte birinden
fazlasında klinik olarak önemli düzeyde olduğunu
göstermiştir26
. Bu olguların egzersize karşı fonk-
siyonel kapasiteleri azalmıştır. Romatizmal mit-
ral kapak hastalığı olan hastalarda aynı zamanda
organik triküspit kapak patolojisi de oluşabilir.
Bu durum, triküspit yetersizliği ile başvuran has-
taların yaklaşık %25’inden sorumludur. Sol kalp
patolojisi ve pulmoner hipertansiyonun varlığı,
sağ ventrikülün ilerleyici dilatasyonuna zemin ha-
zırlayan artan ard yükün önemli nedenleridir. Ne
yazık ki birçok hastada pulmoner arter basıncında
postoperatif azalmaya rağmen kalıcı sağ ventrikül
ve triküspit anüler dilatasyon sebat edebilir. Bu
durum, mitral cerrahinin uzun yıllar ertelendiği
hastalarda sıklıkla görüldüğünden, uzun süre de-
vam eden preoperatif basınç yüklenmesinin so-
nucu iken, bazı hastalarda ise perioperatif iskemi

454
sonrası sağ ventrikül bozukluğunun sebebi olarak
ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, birçok hastada,
ilk ameliyat sırasında düzeltilmemiş triküspit ye-
tersizliğinin varlığı, sonraki yıllarda sağ ventrikül
genişlemesi ve bozulan sağ ventrikül fonksiyonu
sonrası daha fazla anüler dilatasyon ve triküspit
yetersizliğinin kademeli olarak kötüleşmesini içe-
ren bir kısır döngüye yol açabileceğinden, önem-
lidir.
Bir dizi çalışma, triküspit kapağa müdahale
etmeden mitral lezyonun düzeltilmesini, ameli-
yat sonrası triküspit yetersizliğinin şiddetinin art-
masına sebep olarak göstermiştir. İkinci aşamada
şiddetli triküspit yetersizliğini düzeltmek için ye-
niden ameliyat yüksek bir mortalite ile ilişkili ol-
duğundan29
, tedavi ve önlemeye yönelik girişimler
yapılmalıdır. Bu bağlamda, ilk operasyon sırasında
triküspit yetersizliğinin doğru tespiti ve düzeltil-
mesi ile erken cerrahi müdahale stratejisi daha ih-
tiyatlı görünmektedir. Preoperatif ve intraoperatif
ekokardiyografi; triküspit yetersizliğinin ciddiye-
tini, sol kalp patolojisinin düzeltilmesinden önce
ve sonra sağ ventrikül ve triküspit anüler fonksi-
yon anormallikleri ile ilişkisinin değerlendirilme-
sine olanak tanır. Triküspit anuloplasti, triküspit
yetersizliği orta veya şiddetli olduğu durumlarda
ve triküspit anüler dilatasyonun (>21mm/m2
) eş-
lik ettiği durumlarda düşünülmelidir. Çünkü pos-
toperatif triküspit yetersizliğinin spontan geriledi-
ği durumlar nadirdir27
.
1.6 Protez Kapak Endokarditi (PVE):
Enfektif endokardit, kapak cerrahisini takiben
oluşan bazen değiştirilen kapakta bulunan, bazen
de diğer hastalıklı kapaklardan bulaşan, mortali-
tesi yüksek bir komplikasyondur. PVE, ilk ameli-
yattan sonraki 60 gün içinde geliştiğinde “erken”,
daha sonraki bir aşamada ortaya çıktığında “geç”
olarak sınıflandırılır.
Erken PVE, implantasyon sırasında veya he-
men sonrasında kapağın kontaminasyonundan
kaynaklanır ve çoğunlukla, stafilokokus epider-
midis’in dirençli suşları, gram-negatif basiller ve
mantarlar dahil olmak üzere hastane ortamında
tespit edilen organizmaları yansıtır. Homogreft
kapaklarda erken PVE olasılığı mekanik kapak-
lara göre daha azdır. Otogreftlerde bu durum en
azdır28
.
Geç PVE, daha önce steril olan bir implantın
enfeksiyonundan kaynaklanır. Bakteri spektrumu,
streptokokların yaygın olduğu doğal kapak endo-
karditine benzerdir. Homogreftlerde, postoperatif
erken dönemde görülen daha düşük PVE riski,
daha uzun zaman diliminde büyük ölçüde geçer-
siz görünmektedir. PVE, kapak yıkımı derecesinin
en yüksek olduğu erken enfeksiyonlar için %25-
60’lık ölüm oranı ile ciddi bir durumdur. Meka-
nik protezlerde enfeksiyon, kapağın dikiş halkası-
nı kolonize etme eğilimindeyken, biyoprotezlerde
enfeksiyon kapak uçlarını da içerebilir. Kapak çev-
resinde vejetasyonlar gelişebilir ve sistemik embo-
lizasyona neden olabilirken, lokal perianüler doku
yıkımı paravalvüler kaçağa, apse ve fistül oluşu-
muna yol açabilir. Klinik görünüm doğal enfektif
endokardit ile benzerdir. Bu olgularda aksi kanıt-
lanana kadar, ateş ve yeni bir üfürüm, PVE olarak
kabul edilmesi gerekir. Protez kapaklı hastalarda
şüphe daha yüksek olmalıdır. Teşhis kriterleri de
benzerdir ancak transözofageal ekokardiyogra-
fi PVE’de özel bir öneme sahiptir. Perivalvüler
komplikasyonlar, Transtorasik ekokardiyografi
için %65’e varan tanısal duyarlılık oranı gösterir-
ken, transozofageal ekokardiyografi(TEE), %95’e
varan tanısal duyarlılık oranı ile protez kapağın
engelsiz görüntülenmesine olanak sağlar. Tanı-
dan şüphelenildiğinde geniş spektrumlu antibi-
yotiklerle hızlı tedavi önemlidir. Etkili tedaviye
hızlı başlamak sistemik embolizasyon insidansını
azalttığından dolayı, kültür sonuçları alınmadan
tedaviye başlanması tavsiye edilir29
.
PVE için tedavi stratejileri genellikle uzun sü-
reli uygun antibiyotik tedavisini (ameliyattan en
az altı hafta sonrasına kadar) zamanında cerrahi
müdahale ile birleştirmektir. Tek başına tıbbi te-
davi bazen başarılı (örneğin, oldukça hassas bir
streptokok enfeksiyonu nedeniyle geç PVE gelişti-

455
ğinde veya bir biyoprotezde lokalize kolonizasyon
olduğunda) olabilir. Genellikle tekrar ameliyat ge-
rekir. Ameliyat endikasyonları arasında protez ka-
pak disfonksiyonu, apse veya fistül oluşumu, sis-
temik embolizasyon, uygun antibiyotik tedavisine
rağmen kalıcı bakteriyemi, kalp yetmezliği ve iler-
leyici çoklu organ disfonksiyonu bulunur. Opera-
tif ölüm oranları yüksektir (%50’ye kadar) ancak
birincil amaç, sorunlu kapağı değiştirmeden önce
tüm enfekte dokuları çıkarmaktır30
.
Protez kapak endokarditi komplike cerrahi
prosedürler gerektirir ve bazen özellikle erken
başlangıçlı hastalarda ölümcül klinik sonuçlara
yol açar. Endokarditin görülme oranı, hasta yılı
başına yaklaşık %0,5’tir. Lytle ve ark, [31) 146
hastanın %13’ünde hastane içi ölüm bildirdiler
ve 2014’te Grubitzsch ve ark32
, protez kapak en-
dokarditi olan 149 hastada cerrahi mortalitenin
%12,8 olduğunu gösterdiler. Protez kalp kapağı
endokarditinin cerrahi riskinin en yüksek oldu-
ğu etken patojen stafilokok türleridir33
. Kapak
endokarditi olgularında postoperatif sağ kalım
kötüdür. Lytle ve ark’ları, hastalarının 19’unda ek
cerrahinin gerekli olduğunu ve hastanede hayatta
kalan 127 hasta arasında 10 yılda %60 sağ kalım
oranı olduğunu bildirdiler31
. Grubitzsch ve ark’la-
rı32
, ortalama 4 yıllık takip süresi olan 121 hasta
arasında 35 ölüm, 23 nüks ve 11 tekrar ameliyat
dahil olmak üzere 69 erken ve geç komplikasyon
kaydettiler.
1.7 Kapakların Yapısal İşlev Bozuklukları
Starr-Edwards bilyeli ve Björk-Shiley kapakçıkları
gibi birinci nesil mekanik kapaklarda ilk makale-
lerde yapısal işlev bozukluğu bildirilmişse de her
iki kapağın da uzun vadeli klinik sonuçları mü-
kemmel bulunmuştur34
. Starr-Edwards küresel
valv işlev bozukluğunun ana nedenleri, valf yeter-
sizliğine yol açan bilye kırılması, kumaş aşınma-
sı ve yıpranması olmuştur35
. Björk-Shiley kapak
disfonksiyonları ise, yaprakçık yerinden oynaması
veya kırılması şeklinde olmuştur. Bu nadir komp-
likasyonlar tipik olarak implantasyondan 3-4 yıl
sonra gözlenir. Gunn ve ark.ları36
, Björk-Shiley ka-
pağının 30 yıllık mükemmel sağ kalım sağladığı,
uzun süreli takip sırasında üç strüktürel bozulma
oluştuğu ve 30 yılda %91 reoperasyon olmaksızın
uzun bir yaşam sağladığını bildirdiler. Harrison
ve arkadaşları34
yaklaşık 86.000 hasta arasında ka-
pakta meydana gelen 663 katastrofik başarısızlığı
tartıştılar ve potansiyel yapısal kapak işlev bozuk-
luğu nedeniyle 39 yıl sonra aşınmış bir Björk-Shi-
ley protez kapağı çıkarıldığını bildirdiler.
Yukarıda bahsedildiği gibi, yaprakçık yerinden
oynaması ve disk kırılması dahil olmak üzere me-
kanik kapakların yapısal işlev bozukluğu büyük
ölçüde çözülmüştür ve mevcut mekanik kapaklar,
son derece düşük yapısal işlev bozukluğu oranı
göstermektedir. Ticari olarak, temin edilebilen
başlıca mekanik kapaklar arasında yapısal işlev
bozukluğu çocuklarda bile nadirdir37,38
. Fakat gü-
nümüzde, doku kapaklarıyla ilgili yapısal işlev bo-
zukluğu, bir sorun olmaya devam etmektedir.
Dejenerasyon, biyoprotez kapağın en önem-
li komplikasyonudur. Günümüzde mevcut olan
doku kapaklarında yapısal bozulma olasılığı,
operasyondan 8 yıl sonra artmaya başlar ve 15
yılda %60’ın üzerine çıkar39
. Bu sınırlı dayanık-
lılık, uzun vadeli başarının önündeki önemli bir
engeldir. 70 yaş ve üzeri hastalarda başarısızlık
oranı genç yaş gruplarına göre anlamlı derecede
düşüktür. Konjestif semptomlarla birlikte yeni bir
üfürümün ortaya çıkması, protezin invazif olma-
yan bir incelemesi ile disfonksiyonu belgelenirse,
elektif olarak yeniden değiştirilmesini gerektir-
mektedir. Biyolojik protezlerde39
, yapısal kapak
dejenerasyonu, kapakçık yırtılmasından kaynak-
lanan mitral yetersizliği veya kapakçıkların kal-
sifikasyonu nedeniyle kalsifik mitral darlığı veya
her ikisi birden ortaya çıkabilir. Yeniden ameliyata
yol açan yapısal kapak dejenerasyonu, biyoprotezli
hastalarda tekrar ameliyatların en az üçte ikisinin
nedenidir40
.

456
1.8 Kapak Yapısına Bağlı Olmayan İşlev
Bozukluğu
Paravalvüler sızıntı hem mekanik hem biyolojik
kapaklarda meydana gelebilir ve erken dönemde
enfeksiyon yokluğunda genellikle sütür yetmezliği
ile ilgili komplikasyonlar arasında teknik bir so-
runu yansıtır. Teknik hatalar arasında gizli pros-
tetik endokardit ve anüler kalsifikasyon sonucu
kapağın anüler halkaya tam olarak oturmaması
yatar. Subklinik hemoliz her mekanik protezde
biyokimyasal olarak saptanabilir, fakat paraval-
vüler kaçağın olmadığı durumlarda klinik olarak
anlamlı düzeyde hemoliz nadiren bulunur. Meka-
nik kapakların sütür halkasına tam oturması sağ-
lanırsa komplikasyonların önlenmesine yardımcı
olunabilir.
Yapısal olmayan ve teknik hatalar dışındaki
geç kapak disfonksiyonları ise belirgin endokardit
olmaksızın paravalvüler kaçak, pannus veya diğer
nedenlerle tüberküller arasında kapak sıkışmasını
içerir (Resim 1). Mekanik kapaklarda, kapak bi-
leşenlerinin ani bozulması son derece nadirdir ve
genellikle ölümcüldür. Protez kapak replasmanın-
dan sonra sonuçları raporlamak için kılavuzların
yayımlanmasından önce, araştırmacılar yapısal ol-
mayan disfonksiyonu farklı gerekçelerle sistema-
tik olarak bildirmediler. Nishida ve ark’ları tara-
fından bildirilen mekanik kalp kapakları arasında
yapısal olmayan işlev bozukluğu oranı %0,4-1,2
idi41
.
Pannus, biyoprotezlerde de gözlemlenen bir
fenomen olan dikiş halkası üzerinde fibröz doku-
nun büyümesiyle görülen kapak performansında
kademeli bir bozulma durumudur. Bu aşırı pro-
liferatif fibröz reaksiyon, genellikle yıllar içinde
gelişir. Kapakta akış koşulları, yetersiz antikoa-
gülasyon dönemleri, yabancı cisim reaksiyonu
ve fibroblast aktivitesinin yanı sıra dikiş halkası
hasarı ve implantasyon tekniği ile ilgili olarak eti-
yolojisinin çok faktörlü olduğu düşünülmektedir.
Klinik olarak önemli hemolitik anemi, bu komp-
likasyonlarda ortaya çıkabilir. Fibröz dokunun içe
büyümesi kapak alanını daraltır ve tıkayıcı bir rol
oynayarak kapak disfonksiyonuna yol açabilir42
.
Belirgin endokardit, kapak fonksiyonunu bo-
zan pannus ve paravalvüler kaçaklar sıklıkla tek-
rar ameliyat gerektirir. Aort pozisyonunda küçük
bir sızıntı subklinik olabilir ancak sızıntının neden
olduğu hemoliz mitral pozisyonda tekrar ameliya-
ta neden olabilir. Sert kalsifikasyonun ve protez
kapak halkasının protezin etrafındaki dokuyu
yıprattığını ve paravalvüler kaçağa sebep olduğu-
nu bildiren yayınlar da vardır. Pannus oluşumu,
bir kapağın iyi çalışmasını engelleyebilir ve sol
ventrikül çıkışında mekanik bir kapağın altında
pannus varlığı, çıkış ağzını daraltarak stenoza ne-
den olabilir. Bu komplikasyon implantasyondan
uzun süre sonra ortaya çıkar. Oh ve ark’ları43
art-
mış ortalama basınç gradiyenti olan 33 aort kapak
replasmanı hastasında büyük miktarda içe doğru
büyüyen pannus bildirmiştir. Ellensen ve ark’la-
rı44
27 vakalık serilerinde kadın ve genç hastalarda
pannus oluşumu riskinin daha yüksek olduğunu
gösterdiler. Bazı intrinsik faktörler pannus olu-
şumuna katkıda bulunabilir. Bu sebeple üretici-
ler pannus gelişimini önlemek için tasarımlarını
ve dikiş halkası bileşenlerini yeniden gözden ge-
çirmektedir. Bu değişikliklerin sonuçlarının bel-
gelenmesi birkaç on yılı alacaktır. Ayrıca stenoz
benzeri klinik belirtiler ile kendini göstermeden
pannus oluşumunu teşhis etmek kolay değildir.
Kapak disfonksiyonunu teşhis etmenin temel tanı
yöntemi ekokardiyografidir.

457
Resim 1. Kapak Endokarditi, Tromboze Kapak ve
Pannus Oluşumunun Şematik Görünümü
Biyolojik kapaklarda dejenerasyon, en önem-
li geç komplikasyondur. Patolojik değişiklikler,
homogreftlerde görülen incelme, atrofi ve per-
forasyondan başlayıp sığır ve perikardiyal bi-
yoprotezlerde görülen, yaprakçık kalsifikasyonu,
kalınlaşması ve yırtılmasına kadar değişir. Genç
bireylerde kapak dejenerasyonunun hızlı olması
başarısızlığın belirleyicisi değil tıbbi sürecin bir
sonucudur. Sığır (perikard veya aort kapak) bi-
yoprotezinin implantasyonundan 10 yıl sonra,
21-30 yaşındaki hastalarda aort kapak yetmezliği
oranları %42 iken, 61-70 yaşındaki hastalarda bu
oran %0’dır44
.
Kalp kapakçığı mekanik kapaklarla değişti-
rildikten sonra, yapısal işlev bozukluğuna bağlı
komplikasyonlar büyük ölçüde aşılmıştır ancak
protez kapak endokarditi bu komplikasyonlara
bağlı ölümle sonuçlanabilir. Yaşam boyu izlem
sırasında antikoagülan tedaviye bağlı tromboem-
bolik ve hemorajik olaylar dikkatle takip edildiği
taktirde sonuçların daha iyi olacağı kanaatindeyiz.
Paravalvüler kaçaklar ve pannus büyümesi gibi
yapısal olmayan protez kapak bozuklukları da ge-
lecekte çözülmesi gereken temel problemlerdir.
2-TORAKOTOMI VE MEDIAN STERNOTOMI
ILE YAPILAN MITRAL KAPAK
CERRAHISININ KOMPLIKASYONLARI
BAKIMINDAN KARŞILAŞTIRILMASI
Median sternotomi, Söndergaard oluğu (interat-
rial oluk), transseptal insizyon veya transatriyal
oblik yaklaşım yoluyla erişime izin veren mitral
kapak cerrahisi için hala en sık kullanılan insiz-
yon olarak kabul edilmektedir45
. Bununla beraber
minimal erişim, endoskopik ve robotik yaklaşım-
lar, mükemmel cerrahi alternatifler olarak gide-
rek daha fazla yer edinmektedir. Ancak elverişsiz
ekonomik şartlar, mevcut cihaz maliyetleri, kalite
kontrol çağında düşük öğrenme oranları sınırlı
merkezlerde uygulanmasına izin vermektedir.
Birkaç çalışma, minimal invazif (mini torako-
tomi ile) mitral kapak cerrahisinin kısa ve uzun
vadeli sonuçları bakımından güvenli bir prosedür
olduğunu göstermektedir46-49
. Bu sebeple birçok
yüksek hacimli merkezde minimal invazif kapak
cerrahisi standart hale gelmiştir. Karşılaştırmalar
da minimal invazif cerrahide, kanamanın ve kana-
ma nedeniyle yeniden ameliyat insidansı, posto-
peratif ağrı, derin yara enfeksiyonu insidansında
azalma, daha kısa yoğun bakım ünitesi ve toplam
hastanede kalış süresi ile daha iyi kozmetik durum
sağladığı bildirilmektedir (Tablo 1)50
.
Minimal invazif ve tam sternotomi mitral ka-
pak cerrahisi arasında mortalite açısından anlamlı
bir fark olduğunu gösteren hiçbir kanıt yoktur. Er-
ken mortalitenin iki grup arasında benzer oldu-
ğu, gözlemsel ve prospektif veriler arasında fark-
lılık olmadığı bildirilmiştir (0,2–0,3%)51
. Tam bir
sternotomiden kaçınarak, ameliyat sonrası daha
stabil bir göğüsün, daha erken mobilizasyona ve
günlük yaşam aktivitelerine daha hızlı dönüşe ola-
nak sağlayacağı varsayılmaktadır. Birkaç çalışma,
minimal invazif cerrahinin hastanede ve taburcu
olduktan sonra daha az ağrı, daha az analjezik kul-
lanımı ve daha fazla hasta memnuniyeti ile ilişkili
olduğunu göstermektedir48
. Hastaneden taburcu
olduktan sonra normal aktiviteye dönüş süresinde

458
önemli bir azalma, minimal invazif yöntemlerin
belki de en büyük yararıdır, ancak aynı zamanda
objektif olarak ölçülmesi en zor olanıdır. Hasta
memnuniyetinin bir parçası olan kozmetik, tam
sternotomiye kıyasla minimal invazifin bariz bir
avantajıdır. Bazı çalışmalar hastane maliyetlerinde
önemli bir azalma olduğunu öne sürse de bu bul-
gu evrensel değildir. Çünkü minimal invazif cer-
rahinin artan maliyet etkinliği araştırılmamıştır
ancak daha hızlı normal aktiviteye dönüş ile bir-
likte, hastanede kalış süresinin azalmasının sosyo-
ekonomik açıdan avantajı tartışılabilir.52
Yapılan çalışmalar, Minimal invazif kapak
cerrahisini, daha uzun kardiyopulmoner baypas,
kross-klemp ve toplam prosedür süresi ile ilişki-
lendirmiştir52
. Ayrıca, tam sternotomiye kıyasla
minimal invazif cerrahide inme ve iatrojenik aort
diseksiyonu riskinde artış bildirilmiştir53
. Ancak
bu bulgular ve bunların dayandığı verilerin kalite-
si hakkında devam eden tartışma vardır. 2010’da
yayımlanan sistematik bir derleme ve meta analiz,
(iki randomize çalışmayı ve 33 randomize olma-
yan çalışmayı içeren) minimal invazif cerrahi için
%0,9’luk artan mutlak inme riskini bildirdiler50
.
Operasyon sahasına erişim zorluğu nedeniyle,
sol atriyum ve ventrikülün havasının tam olarak
alınmamasının bu riski artırdığı öngörülmektedir.
Ancak 2008’de yayımlanan altı çalışmayı incele-
yen bir meta-analiz, inme oranında anlamlı bir
fark göstermedi47
.
Frenik sinir felcinde, tam sternotomiye kıyas-
la minimal invazif cerrahide %3’lük mutlak bir
risk artışı bildirilmiştir. Sebebi; perikardın açılma
sahası ve diafragmaya yerleştirilen retraksiyon
sütürleri ile alakalıdır. Perikardiyal retraksiyon
sütürü, sıklıkla sol atriyumun açığa çıkmasını sağ-
lamak için kullanılır. Bu nedenle perikardın fre-
nik sinire yakın olacak şekilde açılmaması tavsiye
edilmiştir50
. Tam sternotomi ile karşılaştırıldığın-
da minimal invazif cerrahide sternal yara enfek-
siyonlarının önemli ölçüde azaldığı bildirilmiştir.
Çünkü sternal detaşman ve mediastinit şeklinde
sternal yara komplikasyonları minimal invazif
cerrahide olmamış ya da çok düşük düzeyde kal-
mıştır (%0,3 vs %3,0)54
. Fakat minimal invazif
cerrahide periferik kanülasyon nedeniyle kasık
komplikasyonları önemli ölçüde artmaktadır%2-15
.
Bu olayların çoğunluğunu seromalar oluşturmak-
tadır55,54
.
Robotik mitral kapak onarımından elde edilen
sonuçlar, komplikasyonlarının az ve güvenli bir
prosedür olduğunu göstermektedir57
. Ancak ro-
botik mitral kapak cerrahisinin artan maliyetiyle
ilgili endişeler vardır. Robotik cerrahiyi savunan-
lar, azalan postoperatif morbidite ve daha kısa
hastanede kalış süresinin, sosyoekonomik katkıyı
artıracağı düşüncesiyle sermaye maliyetlerini ve
ameliyat masraflarını dengeleyebileceğini iddia
etmektedirler ancak çok az veri bu iddiayı destek-
lemektedir58
.
Tablo 1: Minimal İnvaziv (Mini Torakotomi ile) ve Tam Sternotomi Mitral Kapak Cerrahisinin Potansiyel
Avantajları
Mini Torakotomi
Mitral Kapak Cerrahisi
Tam Sternotomi
Mitral Kapak Cerrahisi
Kozmetik avantajlar Mükemmel cerrahi alan
Azaltılmış operatif travma Kombine aort cerrahisi ve KABG yapılabilir
Azaltılmış kanama Daha kısa işlem süresi
Ameliyat sonrası ağrıda azalma Daha düşük kasık komplikasyonları insidansı
Daha düşük derin sternal yara enfeksiyonu insidansı
Minimal İnvazif prosedürlerde uygulanan hasta
seçimine ait bir kriter mevcut değildir.
Daha kısa toplam hastanede kalış süresi
*KABG:Koroner Arter Baypas Greft

459
3. MITRAL KAPAK ONARIMI SONRASI
KOMPLIKASYONLAR
3.1 Kalsifiye Halka: Özellikle posterior anulusun
kalsifikasyonu, mitral kapak tamirini karmaşık
hale getirebilir. Kalsifikasyon, dikişlerin yerleşti-
rilmesini zorlaştırdığından ve paravalvüler sızıntı
riskini artırdığından onarımı daha da zorlaştırır.
Bununla birlikte, şiddetli kalsifikasyon, etkili bir
mitral kapak onarımını mutlak olarak dışlamaz.
Kireçlenmiş anulusun kısmen veya tamamen çı-
karılması güvenli bir şekilde yapılabilir. El Asmar,
özünde sol ventrikülü sol atriyumdan kısmen
ayıran tüm kalsifiye dokunun radikal bir şekilde
çıkarılması gerektiğini bildirmiştir59
. Ancak kısmi
ve seçici kalsifikasyonun giderilmesi işlemi olduk-
ça etkili ve potansiyel olarak daha güvenli olabi-
lir59
. Birçok hastada radikal bir rezeksiyona gerek
kalmadan yalnızca yeterli dikiş yerleşimine, valv
ve halka esnekliğine izin verecek miktarda kalsi-
yum çıkarmak daha doğru olabilir. Açıktır ki kor-
daların veya yaprakçık dokusunun önemli bir bö-
lümünün kalsifikasyonu, kapak onarımında uzun
süreli bir dayanıklık vaadetmez ve yaygın kalsifiye
bir kapak genellikle kapak değişimine doğru gi-
der59
.
3.2 Sistolik Anterior Motion (SAM): Mit-
ral kapak onarımının komplikasyonlarından biri
de, mitral kapağın ön yaprakçığının sistolde öne
hareketidir (SAM). Bu durum, ön yaprağın sistol
sırasında septuma doğru yer değiştirmesinden
kaynaklı sol ventrikül çıkış obstrüksiyonuna yol
açması ile sonuçlanması durumudur. SAM, sol
ventrikül çıkış obstrüksiyonunun yanı sıra ciddi
mitral yetersizliğine de yol açabilir. Bu fenomen,
prolaps yapan bir mitral kapakta fazla doku ol-
duğunda ortaya çıkar. Onarım ve anuloplastiden
sonra, fazlalık bir arka yaprakçık anuloplasti hal-
kasını doldurur ve kapak açılıp kapanma haraketi
arka yaprakçığın serbest kenarı yerine ön yaprağın
ortasına yakın bir yerde koaptasyonuyla sonuçla-
nır. Bu durum aynı zamanda, sistolde ön yaprağı
ventriküler septuma doğru kaydırarak hem sol
ventrikül çıkışını engeller hem normal koaptas-
yonu bozarak mitral yetersizliğine yol açar. SAM,
inotropik destekle kötüleşirken, beta blokajı yar-
dımcı olabilir. İntra Aortik Balon Pump (İABP)
kullanımında olduğu gibi, art yükün azaltılması
da SAM’ı kötüleştirir. SAM’ı tedavi etmek için
cerrahi olarak, miyektomi ve septal rezeksiyon uy-
gulanabilir ancak bu ek risk içerir ve altta yatan
sorunu tedavi etmez. Kapağa dönük girişimler,
mitral kapağın bir protezle değiştirilmesini gerek-
tirir. SAM’ı önlemenin veya tedavi etmenin baş-
ka bir yöntemi, kapak onarımında arka yaprakçık
yüksekliğini azaltmaktır. Bu, yüksekliğini kısalt-
mak için posterior lifletin bir kısmını ayırmak ve
yeniden konumlandırmak için kayan bir onarım
yapılabilir. Böylece mitral yaprakçıkların yeni ko-
aptasyonu, yaprakçık kenarlarına daha yakın olur
ve arka yaprakçıkların öne doğru yer değiştirmesi
önlenir59
.
4. PERKÜTAN MITRAL KAPAK ONARIMI
SONRASI KOMPLIKASYONLAR
2003’teki ilk vakadan bu yana mitraklip cihazı,
bazı sınırlamaları ve olası komplikasyonları çöz-
mek için zaman içinde değişikliklere uğradı. Su-
nulan komplikasyonların hemen hemen hepsi
mitraklip cihazının birinci ve ikinci nesli ile ilgi-
lidir. Bu komplikasyonlar; kateterizasyon ile ilgili
komplikasyonlar ve cihaza bağlı komplikasyonlar
olarak iki başlık altında incelenebilir.
4.1 Kateterizasyona İlişkin Komplikasyonlar
Enflamatuar süreçler, femoral arter ve dallarında
fibrotik doku oluşturabilir. Femoral bölgeye yer-
leştirilen 24 F katater kılıfının ilerlemesi sırasında
içinde bulunduğu arter veya vene zarar verebilir.
Ayrıca arter ve ven arası fibrotik yapışıklıklar,
tortiozite ve kalsifikasyonlar kılıfın bükülmesine
sebep olarak ilerlemesini de engelleyebilir. Ult-
rasonografi eşliğinde yapılan arteriyel girişimler
hem uygun erişim noktasını tanımlamada, hem
femoral venin arterin altından seyrettiği durum-
larda yardımcı olabilir. Ayrıca arter ve venlerin

460
elastik özellikleri nedeniyle standart manuel kom-
presyon ile kıyaslandığında ultrasonografi eşliğin-
de yapılan kompresyonda hematom ve sızdırma
problemlerinin daha az olduğu tespit edilmiştir62
.
Bununla birlikte çalışmalar katater giriş bölgesi-
ne uygulanan Z-sütür ile, femoral arteri yumuşak
doku ile sıkıştırmanın da etkili bir yöntem olduğu
gösterilmiştir60
.
4.1.1 Majör Kanama: Bu durumun %1-7,4 de-
ğişen oranlarda görüldüğü bildirilmektedir61
. Hem
kullanılan kataterlerin büyüklüğüne bağlı olarak
hem işlem süresince activated clotting time (ACT)
değerinin 250 civarında tutulmasının sonucu ola-
rak erişim bölgesinden kanama riskinin arttığı dü-
şünülmektedir. Diğer taraftan Körber ve ark’ları
kanamaların sadece üçte birinin erişim bölgesi ile
ilgili olduğunu ve belirlenemeyen kanama odakla-
rı olan hastaların daha kötü prognozla seyrettiğini
bildirmektedir62
.
4.1.2 Perikardiyal Tamponad: Mitraklip uy-
gulamasının ilk dönemlerinde %2,8 oranında bil-
dirilen bu komplikasyon, zamanla %0 oranlarına
kadar gerilediği tespit edildi. Sebebinin trans-sep-
tal delinme olduğu düşünülmektedir62
.
4.1.3 İskemik Olaylar (Miyokard İnfarktü-
sü, Pulmoner Emboli, İnme): Mitraklip işlemi,
venöz sistem aracılığı ile trombojenik potansiyeli
olan büyük delikli kataterlerin transseptal ilerle-
mesi ve subvalvüler aparatlar içine yerleştirilmesi
olaylarını içerir. Kullanılan farklı aletlerin özel-
liklerine bağlı olarak son dönemlerde bu oranlar
azalmış olsa da 30 günlük takiplerde iskemik in-
menin %0,9 oranında görüldüğü bildirilmekte-
dir63
. Mitraklip cihazı manuplasyonu sırasında
intrakoroner hava embolisine karşı yüksek oksi-
jenasyon ve intrakoroner nitrogliserin uygulaması
da önemlidir. İşlem sırasında katater içinde olu-
şan trombüsün kötü sonuçları, kataterin içi anti-
koagulan ile yıkanarak, önlenmeye çalışılmalıdır.
Mitraklip işlemi sonrası, sol atrium ve sol ventri-
külde trombüs oluşan bazı vakalar da bildirilmiş-
tir. Bu durum, sol atrium içinde jet akımın kay-
bolmasına bağlı staz, septal ponksiyon sırasında
endotelial hasar ve mitraklip prosedürünün süresi
ile açıklanabilir64
.
Hastalar için işlem sonrası antitrombositer ve
antikoagulasyon ile ilgili kesin tavsiyeler olmama-
sına rağmen 1 ay boyunca antikoagulan tedavisi-
nin devam etmesi gerektiğini bildiren çalışmalar
da vardır.
4.1.4 Akut Böbrek Yetmezliği: Mitraklip
implantasyonu prosedür gereği, kontrast madde
verilmesini gerektirmez; bu nedenle akut böbrek
yetmezliği nadirdir. Daha yüksek oranda akut
böbrek yetmezliği (30 günlük takipte %4,8) gös-
teren tek çalışma ACCESS-EU kaydıdır; Ancak bu
hastaların neredeyse yarısının başlangıçta böbrek
yetmezliği olduğu bilinmektedir65
. Bu komplikas-
yonun düşük ejeksiyon fraksiyonlu ve fonksiyonel
mitral yetmezliği bulunan olgularda daha yaygın
olduğu düşünülmektedir.
4.1.5 Mevcut Kalp Pili Elektrodunun Çık-
ması: Bu potansiyel komplikasyondan kaçınmak
için, floroskopi ile iki kez kontrol etmek ve sağ at-
riyumdan manevra yaparken transseptal ponksi-
yon kateteri veya kablolar arasındaki ilişkiyi tekrar
değerlendirmek önemlidir.
4.1.6 Hastanede Ölüm Oranı: Bu işlem adayı
olan hastalar yüksek riskli hastalar oldukları için,
mortalite de o oranda yüksektir. İşlemin kendisi
%0-3,4 arasında ölüm oranına sahiptir. Düşük
kardiak debi, şiddetli sağ ventrikül disfonksiyonu
ve şiddetli pulmoner hipertansiyon mortalite be-
lirleyicileridir.
4.2 Mitraklip Cihazına ve cihazın
implantasyonuna İlişkin Komplikasyonlar
Vakaların karmaşıklığı arttıkça komplikasyon sa-
yısının da artması düşünülebilir. Ancak son çalış-
malar bu teoriyi desteklemiyor66
. Bununla birlikte,
prosedürün güvenliğini sağlamak için zorlu vaka-
lar deneyimli operatörler tarafından yapılmalıdır.
4.2.1 Cihazın Tek Yaprakçığa Yerleştirilmesi:
Akut, subakut veya geç olabilir. Tarif edilen va-
kaların çoğu işlem sırasında görüldüğü ve çoğu
durumda ikinci klip implantasyonu ile çözüldüğü
bildirilmiştir.

461
Everest Derlemesinde66
, 10 hastada (%9) gö-
rüldüğü bunların, üçünde işlem sırasında, birinde
hastaneden taburcu olmadan önce, beşinde tabur-
culuk sonrası 30 gün içinde ve sadece birinde 30
gün sonra kısmi klip ayrışması meydana geldiği
bildirildi. Bununla beraber, çok sayıda hastayı içe-
ren ACCESS-EU çalışması, çoğu ilk 6 aylık takipte
olmak üzere %4,8’lik bir klip ayrışması olduğunu
gösterdi67
.
4.2.2 Klip Embolizasyonu: Mitra klip ayrış-
ması çoğunlukla klibin yerleştirilmesi sırasında
meydana gelir ve hemen fark edilir ve çıkarılması
için ameliyat gerekir. Suboptimal ekokardiyog-
rafik pencere ile birkaç klip implantasyonu, klip
embolizasyonu ile ilgili olabilir. Bununla birlikte,
klip embolizasyonunu bildiren iki kayıt Nickenig68
ve Praz kaydıdır67
, embolizasyon oranı <%1 dir.
Sadece birkaç vaka rapor edilmiştir. Geç emboli-
zasyonda, klip arteriyel sisteme geçer ve iskemiye
neden oluyorsa çıkarılması gerekir69,70
.
4.2.3 Klipte Trombüs Oluşumu: Mitra klip
prosedürü sırasında 250 ile 300 saniye arasında bir
ACT elde edilmelidir70
. Antiplatelet tedavi ile ilgili
kesin bir tavsiye yoktur ve genel olarak hastalara
yükleme dozu verilmez. Özellikle kalp debisi çok
düşük ve kan stazı olan hastalarda, doğru antiko-
agülasyonun yanında, hastanın tromboza eğilimi
de trombüs oluşumunu belirleyen etkenlerdendir.
4.2.4 İzole Liflet Yırtılması: Şiddetli prolap-
sus, dejeneratif veya kalsifiye yaprakçıkları olan
olgular, yaprakçık hasarına daha yatkındır71
. Ba-
zen hasarlı dokuya uygulanacak klibe, uygun bir
pozisyon bulmak için birkaç manevra gerekebilir.
Ayrıca, yeterli bir mitral yetmezlik azalması elde
etmek için birden fazla klibin gerekli olduğu du-
rumlar da vardır. İkinci veya üçüncü klip implan-
tasyonu daha zordur; çünkü ek klip sol ventrikül-
de kapalı olarak ilerler ve bazen açı kaybolabilir.
Bu durumlarda, klips kolları ters çevrilmeli ve sol
atriuma geri çekilmelidir. Üçüncü nesil mitraklip
cihazı kullanan hastaların %2’sinde izole yaprak-
çık hasarı tanımlanmıştır67
. Daha büyük klips kol-
larının varlığında manevra kabiliyeti daha zordur
ve klipse bağlı yırtılma ihtimali daha yüksektir.
İzole yaprakçık hasarını çözmek için, ciddi rezi-
düel mitral yetersizliğin varlığından dolayı çoğu
vakada ameliyat gerekir. Mitral anatomi uygunsa
(büyük mitral kapak, yeterli doku), hasarlı yaprak-
çığı stabilize etmek için ek klipler implante edile-
bilir. Klipler arasında ciddi bir mitral yetersizliği
oluşturan önemli bir boşluk olduğunda ve başka
bir mitraklip implantasyonu imkansız olduğunda,
deliği kapamak için bir Amplatzer (septal kapama
cihazı) yerleştirilebilir72
.
4.2.5 İlişkili Mitral Darlık Oluşumu: Mitral
kapak onarımı sonrası ilgili mitral darlığı olan
hastaların yaşam kalitesinin daha kötü olduğu
bilinmektedir73
. Bu durumda 5 mmHg’dan fazla
ortalama bir gradiyent kabul edilemez olarak ka-
bul edilir ve esas olarak işlem başlangıcında mitral
kapak orifis alanı (MVOA) <4.0 cm2
kapak alanı
olması yanında 2 veya daha fazla mitraklip imp-
lantasyonu ile ilgilidir74
.
Klibi bırakmadan önce, mitral yetersizliği ve
darlığı belirlemek için ekokardiyografik değer-
lendirme çok önemlidir. Mitral alanı <4 cm2
olan
hastalarda yüksek mitral gradiyent oluşacağından
klip implante edilmemelidir. Yüksek gradiyent
oluşan olgularda 4 cm2
’den fazla mitral alan var-
lığında klip yeniden konumlandırılmalıdır. Ayrıca
sürekli sol atrial basınç ölçümü, mitraklip sırasın-
da karar vermede faydalı olabilir. Bir klibin imp-
lantasyonundan sonra rezidu mitral yetmezliği
olması durumunda, operatörler klibin yeniden
konumlandırılması veya ek bir klibin implantas-
yonu arasında karar vermelidir. Ek bir klip imp-
lantasyonu sırasında sol atrium ortalama basıncı
artarsa, çıkarılmalı ve rezidü mitral yetmezliğine
saygı gösterilmelidir. Değilse, rezidü mitral yet-
mezliği derecesini sınırlamak için ek bir klip imp-
lante edilebilir75
.
4.2.6 Açık Kalp Cerrahisine Geçiş: Açık kalp
cerrahisine geçiş nadir görülen bir komplikasyon-
dur ve esas olarak klip embolizasyonu, klip imp-

462
lantasyonu ile tedavi edilemeyen şiddetli mitral
yetmezliği ve mitral kapak yaralanması gibi yuka-
rıda belirtilen komplikasyonlarla ilgilidir.
4.2.6 Başarısız Prosedür: İşlemsel başarısızlık
oranı %0-26 arasındadır. Bununla birlikte, prose-
dürel başarının olmamasının tanımı konusunda
büyük bir değişkenlik vardır ve buna karar ver-
mek operatöre bırakılmıştır. Teknik başarı, mitral
anatomiye, operatör deneyimine ve kullanılan ci-
haza bağlıdır. Yeni nesil cihazlar ile çalışmak daha
kolaydır ve klibe bağlı hareketler daha iyi tolere
edilir. İlk deneyimlerden sonra, daha karmaşık
vakalarda bile, erken dönem prosedür başarısı
%90’ın üzerinde olmuştur.
4.2.7 Ekstrinsik Koroner Arter Kompresyo-
nu: Koroner arterlerle, özellikle sol sirkumfleks
arterle yakınlığı göz önüne alındığında, cihazın
açılması ve gerilmesinden sonra bu arterlerin sı-
kıştığı izlenebilir. Hastaların %16’sında bir ramus
dalı veya diagonal arterin76
%65-80’inde ise bir
circumflex arterin koroner sinüs ve mitral kapak
alanı arasından seyrettiği izlenebilir77.
Cihazın yer-
leştirilmesinden hemen önce koroner anjiyogram,
eş zamanlı bir koroner sinüs venogramı, olası ko-
roner arter ekstrinsik kompresyonunu değerlen-
dirmek için yeterlidir. Dolaylı kompresyon nede-
niyle önemli koroner daralma olması durumunda,
implante edilen cihazın etkisi azaltılmalıdır.
4.2.9 Sol Ventrikül Sistolik Fonksiyonunun
Akut Bozulması: Bu fenomen genellikle geçicidir.
Cerrahi mitral kapak onarımına kıyasla daha az
sıklıkta olmasına rağmen, dolaşımı desteklemek
için inotropik ilaçlar gerekebilir. Ancak β-adre-
nerjik agonistlerin miyokard iskemisine, aritmile-
re iyi geldiği ve şiddetli sol ventrikül disfonksiyonu
olan hastalarda orta dönem mortaliteyi azalttığı
gösterilmiştir78
. Bu durumda işlem öncesi, sırası
ve sonrasında 0.01 µg/kg/dk levosimendan uygu-
lanması, perkütan fonksiyonel mitral yetmezliği-
nin düzeltmesini takiben akut hemodinamik kö-
tüleşme riskini azaltmaya yardımcı olabilir79
.
4.2.10 Diğer Ciddi komplikasyonlar: İmp-
lantasyonu sırasında (veya sonrasında) bildiri-
len diğer olaylar şunlardır; perikardiyal efüzyon
(muhtemelen prosedürle ilgili), sol femoral psö-
doanevrizma (işlemle ilgili), üst ekstremite hemi-
parezisi, gastrointestinal kanama, geç mitral ka-
pak endokarditi sayılabilir80
.
KAYNAKLAR
1. Edmunds LH Jr, Clark RE, Cohn LH, Grunkemeier GL,
Miller DC, Weisel RD. Guidelines for reporting morbi-
dity and mortality after cardiac valvular operations. The
American Association for Thoracic Surgery, Ad Hoc Li-
aison Committee for Standardizing Definitions of Prost-
hetic Heart Valve Morbidity. Ann Thorac Surg. 1996
Sep;62(3):932-5. doi: 10.1016/s0003-4975(96)00531-0.
PMID: 8784045.2.
2. Misawa Y. Heart valve replacement for patients with
end-stage renal disease in Japan. Ann Thorac Cardiovasc
Surg. 2010 Aug;16(1):4-8. PMID: 20190702.
3. Azarnoush K, Laborde F, de Riberolles C. The Sorin Bi-
carbon over 15 years clinical outcomes: multicentre ex-
perience in 1704 patients. Eur J Cardiothorac Surg. 2010
Dec;38(6):759-66. doi: 10.1016/j.ejcts.2010.03.060. Epub
2010 May 14. PMID: 20471851
4. Van Nooten GJ, Bové T, Van Belleghem Y, Franço-
is K, Caes F, Vandenplas G, De Pauw M, Taeymans Y.
Twenty-year single-center experience with the medt-
ronic open pivot mechanical heart valve. Ann Thorac
Surg. 2014 Apr;97(4):1306-13. doi: 10.1016/j.athorac-
sur.2013.11.035. Epub 2014 Feb 6. PMID: 24507942.
5. Ateş S, Nazik S, Şahin A, Kardaş F, Erdoğan A . Cerrahi
Alan Enfeksiyonlarının Değerlendirilmesi. KSÜ Tıp Fak
Der. 2019; 14(1): 16-19. https://doi.org/10.17517/ksut-
fd.467381
6. Malone DL, Genuit T, Tracy JK, Gannon C, Napolita-
no LM. Surgical site infections: reanalysis of risk fac-
tors. J Surg Res. 2002 Mar;103(1):89-95. doi: 10.1006/
jsre.2001.6343. PMID: 11855922.
7. Zerr KJ, Furnary AP, Grunkemeier GL, Bookin S, Kan-
here V, Starr A. Glucose control lowers the risk of wound
infection in diabetics after open heart operations. Ann
Thorac Surg. 1997 Feb;63(2):356-61. doi: 10.1016/s0003-
4975(96)01044-2. PMID: 9033300.
8. Cappabianca G, Rotunno C, de Luca Tupputi Schinosa
L, Ranieri VM, Paparella D. Protective effects of stero-
ids in cardiac surgery: a meta-analysis of randomized
double-blind trials. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2011
Feb;25(1):156-65. doi: 10.1053/j.jvca.2010.03.015. Epub
2010 May 26. PMID: 20537923
9. Cannegieter SC, Rosendaal FR, Wintzen AR, van der
Meer FJ, Vandenbroucke JP, Briët E. Optimal oral anti-
coagulant therapy in patients with mechanical heart val-
ves. N Engl J Med. 1995 Jul 6;333(1):11-7. doi: 10.1056/
NEJM199507063330103. PMID: 7776988.
10. Ryder SJ, Bradley H, Brannan JJ, Turner MA, Bain WH.
Thrombotic obstruction of the Björk-Shiley valve: the

463
Glasgow experience. Thorax. 1984 Jul;39(7):487-92.
doi: 10.1136/thx.39.7.487. PMID: 6463927; PMCID:
PMC459846.
11. Labaf A, Grzymala-Lubanski B, Stagmo M, Lövdahl S,
Wieloch M, Själander A, Svensson PJ. Thromboembo-
lism, major bleeding and mortality in patients with me-
chanical heart valves- a population-based cohort study.
Thromb Res. 2014 Aug;134(2):354-9. doi: 10.1016/j.
thromres.2014.06.007. Epub 2014 Jun 12. PMID:
24985036.
12. Bourguignon T, Bergöend E, Mirza A, Ayegnon G,
Neville P, Aupart MR, Marchand M. Risk factors for
valve-related complications after mechanical heart val-
ve replacement in 505 patients with long-term follow
up. J Heart Valve Dis. 2011 Nov;20(6):673-80. PMID:
22655498.
13. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA,
Erwin JP 3rd, et al; American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Gu-
idelines. 2014 AHA/ACC guideline for the management
of patients with valvular heart disease: executive sum-
mary: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014 Jun 10;63(22):2438-
88. doi: 10.1016/j.jacc.2014.02.537. Epub 2014 Mar 3.
Erratum in: J Am Coll Cardiol. 2014 Jun 10;63(22):2489.
PMID: 24603192.
14. Ookita Y, Okada Y, Otsuji Y, Komeda M, Nakatani S,
Matsuzaki M, Yoshida K (2012) Guidelines for surgical
and interventional treatment of vascular heart disease
(JCS). http://www.j-circ.or.jp/guideline/pdf/JCS2012_
ookita_d.pdf. Accessed 20 Oct 2014.
15. Gohlke-Bärwolf C. Anticoagulation in valvar heart di-
sease: new aspects and management during non-cardiac
surgery. Heart. 2000 Nov;84(5):567-72. doi: 10.1136/he-
art.84.5.567. PMID: 11040023; PMCID: PMC1729481.
16. Huang G, Schaff HV, Sundt TM, Rahimtoola SH. Tre-
atment of obstructive thrombosed prosthetic heart val-
ve. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 5;62(19):1731-6. doi:
10.1016/j.jacc.2013.07.075. Epub 2013 Aug 28. PMID:
23994405
17. Groves P. Valve disease: Surgery of valve disease: late re-
sults and late complications. Heart. 2001 Dec;86(6):715-
21. doi: 10.1136/heart.86.6.715. PMID: 11711480; PM-
CID: PMC1730041.
18. Karlson KJ, Ashraf MM, Berger RL. Rupture of left
ventricle following mitral valve replacement. Ann Tho-
rac Surg. 1988 Nov;46(5):590-7. doi: 10.1016/s0003-
4975(10)64712-1. PMID: 3190341.
19. Villari B, Vassalli G, Monrad ES, Chiariello M, Turina
M, Hess OM. Normalization of diastolic dysfunction in
aortic stenosis late after valve replacement. Circulation.
1995 May 1;91(9):2353-8. doi: 10.1161/01.cir.91.9.2353.
PMID: 7729021
20. Lund O, Erlandsen M. Changes in left ventricular fun-
ction and mass during serial investigations after valve
replacement for aortic stenosis. J Heart Valve Dis. 2000
Jul;9(4):583-93. PMID: 10947054.
21. Bonow RO. Radionuclide angiography in the manage-
ment of asymptomatic aortic regurgitation. Circulation.
1991 Sep;84(3 Suppl):I296-302. PMID: 1884499.
22. Nakano S, Sakai K, Taniguchi K, Miyamoto Y, Shintani
H, Shimazaki Y, Matsuda H, Kawashima Y. Relation of
impaired left ventricular function in mitral regurgitati-
on to left ventricular contractile state after mitral valve
replacement. Am J Cardiol. 1994 Jan 1;73(1):70-4. doi:
10.1016/0002-9149(94)90729-3. PMID: 8279381.
23. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, Tajik AJ,
Bailey KR, Frye RL. Valve repair improves the outco-
me of surgery for mitral regurgitation. A multivariate
analysis. Circulation. 1995 Feb 15;91(4):1022-8. doi:
10.1161/01.cir.91.4.1022. PMID: 7850937.
24. Pagani FD, Benedict MB, Marshall BL, Bolling SF. The
economics of uncomplicated mitral valve surgery. J He-
art Valve Dis. 1997 Sep;6(5):466-9. PMID: 9330165.
25. Zieliński T, Pogorzelska H, Rajecka A, Biedermavn A,
Sliwiński M, Korewicki J. Pulmonary hemodynami-
cs at rest and effort, 6 and 12 months after mitral val-
ve replacement: a slow regression of effort pulmonary
hypertension. Int J Cardiol. 1993 Nov;42(1):57-62. doi:
10.1016/0167-5273(93)90102-m. PMID: 8112906.
26. Porter A, Shapira Y, Wurzel M, Sulkes J, Vaturi M, Ad-
ler Y, Sahar G, Sagie A. Tricuspid regurgitation late after
mitral valve replacement: clinical and echocardiograp-
hic evaluation. J Heart Valve Dis. 1999 Jan;8(1):57-62.
PMID: 10096483
27. King RM, Schaff HV, Danielson GK, Gersh BJ, Orszulak
TA, Piehler JM, Puga FJ, Pluth JR. Surgery for tricuspid
regurgitation late after mitral valve replacement. Circu-
lation. 1984 Sep;70(3 Pt 2):I193-7. PMID: 6744564.
28. Calderwood SB, Swinski LA, Waternaux CM, Kar-
chmer AW, Buckley MJ. Risk factors for the develop-
ment of prosthetic valve endocarditis. Circulation.
1985 Jul;72(1):31-7. doi: 10.1161/01.cir.72.1.31. PMID:
4006134.
29. Davenport J, Hart RG. Prosthetic valve endocardi-
tis 1976-1987. Antibiotics, anticoagulation, and stro-
ke. Stroke. 1990 Jul;21(7):993-9. doi: 10.1161/01.
str.21.7.993. PMID: 2368115.
30. Eykyn SJ. Endocarditis: basics. Heart. 2001
Oct;86(4):476-80. doi: 10.1136/heart.86.4.476. PMID:
11559695; PMCID: PMC1729945.
31. Lytle BW, Priest BP, Taylor PC, Loop FD, Sapp SK,
Stewart RW, McCarthy PM, Muehrcke D, Cosgrove DM
3rd. Surgical treatment of prosthetic valve endocarditis.
J Thorac Cardiovasc Surg. 1996 Jan;111(1):198-207; dis-
cussion 207-10. doi: 10.1016/S0022-5223(96)70417-8.
PMID: 8551767.
32. Grubitzsch H, Schaefer A, Melzer C, Wernecke KD, Gab-
bieri D, Konertz W. Outcome after surgery for prosthetic
valve endocarditis and the impact of preoperative treat-
ment. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014 Nov;148(5):2052-
9. doi: 10.1016/j.jtcvs.2014.05.025. Epub 2014 May 16.
PMID: 24951022.
33. Ramlawi B, White LE, Santora RJ, Reardon MJ. Recur-
rent prosthetic valve endocarditis with aortic-ventricu-

464
lar disruption: a surgical challenge. J Heart Valve Dis.
2013 Jan;22(1):126-32. PMID: 23611000.
34. Harrison DC, Ibrahim MA, Weyman AE, Kuller LH,
Blot WJ, Miller DE. The Björk-Shiley convexo-concave
heart valve experience from the perspective of the super-
visory panel. Am J Cardiol. 2013 Dec 15;112(12):1921-
31. doi: 10.1016/j.amjcard.2013.08.020. Epub 2013 Sep
21. PMID: 24063829.
35. Komi M, Sugaya A, Akutsu H, Sato H, Kaminishi Y, Mi-
sawa Y. A worn Björk-Shiley prosthetic valve without
valve dysfunction observed during ascending aortic
replacement. Clin Case Rep. 2014 Oct;2(5):180-2. doi:
10.1002/ccr3.86. Epub 2014 Jun 30. PMID: 25614806;
PMCID: PMC4302620.
36. Gunn JM, Malmberg M, Vähäsilta T, Lahti AI, Kuttila KT.
Thirty-year results after implantation of the Björk-Shiley
Convexo-Concave Heart valve prosthesis. Ann Tho-
rac Surg. 2014 Feb;97(2):552-6. doi: 10.1016/j.athorac-
sur.2013.09.032. Epub 2013 Nov 6. PMID: 24206963.
37. Misawa Y, Saito T, Konishi H, Oki S, Kaminishi Y, Sa-
kano Y, Morita H, Aizawa K. Clinical experience with
the Bicarbon heart valve prosthesis. J Cardiothorac Surg.
2007 Jan 25;2:8. doi: 10.1186/1749-8090-2-8. PMID:
17254363; PMCID: PMC1794238
38. Shanmugam G, MacArthur K, Pollock J. Mechanical
aortic valve replacement: long-term outcomes in child-
ren. J Heart Valve Dis. 2005 Mar;14(2):166-71. PMID:
15792175.
39. Borger MA, Ivanov J, Armstrong S, Christie-Hrybins-
ky D, Feindel CM, David TE. Twenty-year results of
the Hancock II bioprosthesis. J Heart Valve Dis. 2006
Jan;15(1):49-55; discussion 55-6. PMID: 16480012.
40. Cohn LH, Peigh PS, Sell J, DiSesa VJ. Right thoraco-
tomy, femorofemoral bypass, and deep hypothermia for
re-replacement of the mitral valve. Ann Thorac Surg.
1989 Jul;48(1):69-71. doi: 10.1016/0003-4975(89)90180-
x. PMID: 2764604.
41. Nishida T, Sonoda H, Oishi Y, Tanoue Y, Nakashima
A, Shiokawa Y, Tominaga R. Single-institution, 22-year
follow-up of 786 CarboMedics mechanical valves used
for both primary surgery and reoperation. J Thorac Car-
diovasc Surg. 2014 May;147(5):1493-8. doi: 10.1016/j.
jtcvs.2013.05.017. Epub 2013 Jul 13. PMID: 23856208.
42. Hurle A, Abad C, Feijoo J, Ray V, Ponce G. Long-term
clinical performance of Sorin tilting-disc mechanical
prostheses in the mitral and aortic position. J Cardiovasc
Surg (Torino). 1997 Oct;38(5):507-12. PMID: 9358810.
43. Oh SJ, Park S, Kim JS, Kim KH, Kim KB, Ahn H. Reope-
ration for non-structural valvular dysfunction caused by
pannus ingrowth in aortic valve prosthesis. J Heart Valve
Dis. 2013 Jul;22(4):591-8. PMID: 24224426.
44. Ellensen VS, Andersen KS, Vitale N, Davidsen ES, Se-
gadal L, Haaverstad R. Acute obstruction by Pannus in
patients with aortic medtronic-hall valves: 30 years of
experience. Ann Thorac Surg. 2013 Dec;96(6):2123-8.
doi: 10.1016/j.athoracsur.2013.07.019. Epub 2013 Sep
23. PMID: 24070701.
45. Gallo I, Nistal F, Artiñano E. Six- to ten-year follow-up
of patients with the Hancock cardiac bioprosthesis. In-
cidence of primary tissue valve failure. J Thorac Cardio-
vasc Surg. 1986 Jul;92(1):14-20. PMID: 3724217.
46. Utley JR, Leyland SA, Nguyenduy T. Comparison of
outcomes with three atrial incisions for mitral valve ope-
rations. Right lateral, superior septal, and transseptal. J
Thorac Cardiovasc Surg. 1995 Mar;109(3):582-7. doi:
10.1016/S0022-5223(95)70292-X. PMID: 7877322.
47. Modi P, Hassan A, Chitwood WR Jr. Minimally invasive
mitral valve surgery: a systematic review and meta-a-
nalysis. Eur J Cardiothorac Surg. 2008 Nov;34(5):943-
52. doi: 10.1016/j.ejcts.2008.07.057. Epub 2008 Sep 30.
PMID: 18829343.
48. Svensson LG, Atik FA, Cosgrove DM, Blackstone EH,
Rajeswaran J, Krishnaswamy G, Jin U, Gillinov AM,
Griffin B, Navia JL, Mihaljevic T, Lytle BW. Minimal-
ly invasive versus conventional mitral valve surgery: a
propensity-matched comparison. J Thorac Cardiovasc
Surg. 2010 Apr;139(4):926-32.e1-2. doi: 10.1016/j.jt-
cvs.2009.09.038. Epub 2009 Nov 27. PMID: 19945121.
49. Ritwick B, Chaudhuri K, Crouch G, Edwards JR, Wort-
hington M, Stuklis RG. Minimally invasive mitral val-
ve procedures: the current state. Minim Invasive Surg.
2013;2013:679276. doi: 10.1155/2013/679276. Epub
2013 Dec 5. PMID: 24382998; PMCID: PMC3870135.
50. Falk V, Cheng DC, Martin J, Diegeler A, Folliguet TA,
Nifong LW, Perier P, Raanani E, Smith JM, Seeburger J.
Minimally invasive versus open mitral valve surgery: a
consensus statement of the international society of mi-
nimally invasive coronary surgery (ISMICS) 2010. In-
novations (Phila). 2011 Mar;6(2):66-76. doi: 10.1097/
IMI.0b013e318216be5c. PMID: 22437890.
51. Mihaljevic T, Cohn LH, Unic D, Aranki SF, Couper
GS, Byrne JG. One thousand minimally invasive val-
ve operations: early and late results. Ann Surg. 2004
Sep;240(3):529-34; discussion 534. doi: 10.1097/01.
sla.0000137141.55267.47. PMID: 15319724; PMCID:
PMC1356443.
52. Iribarne A, Easterwood R, Russo MJ, Wang YC, Yang
J, Hong KN, Smith CR, Argenziano M. A minimally
invasive approach is more cost-effective than a traditi-
onal st0ernotomy approach for mitral valve surgery. J
Thorac Cardiovasc Surg. 2011 Dec;142(6):1507-14. doi:
10.1016/j.jtcvs.2011.04.038. Epub 2011 Jun 14. PMID:
21665228; PMCID: PMC3182301.
53. Mkalaluh S, Szczechowicz M, Dib B, Sabashnikov A,
Szabo G, Karck M, Weymann A. Early and long-term
results of minimally invasive mitral valve surgery th-
rough a right mini-thoracotomy approach: a retrospec-
tive propensity-score matched analysis. PeerJ. 2018 May
28;6:e4810. doi: 10.7717/peerj.4810. PMID: 29868261;
PMCID: PMC5978402.
54. Ståhle E, Tammelin A, Bergström R, Hambreus A,
Nyström SO, Hansson HE. Sternal wound complicati-
ons--incidence, microbiology and risk factors. Eur J Car-
diothorac Surg. 1997 Jun;11(6):1146-53. doi: 10.1016/
s1010-7940(97)01210-4. PMID: 9237601.
55. Lamelas J, Williams RF, Mawad M, LaPietra A. Comp-

465
lications Associated With Femoral Cannulation During
Minimally Invasive Cardiac Surgery. Ann Thorac Surg.
2017 Jun;103(6):1927-1932. doi: 10.1016/j.athorac-
sur.2016.09.098. Epub 2016 Dec 22. PMID: 28017338.
56. Sagbas E, Caynak B, Duran C, Sen O, Kabakci B, Sa-
nisoglu I, Akpinar B. Mid-term results of peripheric
cannulation after port-access surgery. Interact Cardi-
ovasc Thorac Surg. 2007 Dec;6(6):744-7. doi: 10.1510/
icvts.2007.162669. Epub 2007 Sep 10. PMID: 17846077.
57. Davierwala PM, Seeburger J, Pfannmueller B, Garbade
J, Misfeld M, Borger MA, Mohr FW. Minimally invasive
mitral valve surgery: "The Leipzig experience". Ann Car-
diothorac Surg. 2013 Nov;2(6):744-50. doi: 10.3978/j.
issn.2225-319X.2013.10.14. Erratum in: Ann Cardiotho-
rac Surg. 2014 Jul;3(4):436. PMID: 24349976; PMCID:
PMC3856988.
58. Moss E, Halkos ME. Cost effectiveness of robotic mitral
valve surgery. Ann Cardiothorac Surg. 2017 Jan;6(1):33-
37. doi: 10.21037/acs.2017.01.03. PMID: 28203539; PM-
CID: PMC5293631.
59. el Asmar B, Perier P, Couetil JP, Carpentier A. Failures
in reconstructive mitral valve surgery. J Med Liban.
1991;39(1):7-11. PMID: 1941982.
60. Steppich B, Stegmüller F, Rumpf PM, Pache J, Sonne C,
Lesevic H, Braun D, Hausleiter J, Kasel AM, Ott I. Vascu-
lar complications after percutaneous mitral valve repair
and venous access closure using suture or closure device.
J Interv Cardiol. 2018 Apr;31(2):223-229. doi: 10.1111/
joic.12459. Epub 2017 Nov 16. PMID: 29148095.
61. Eggebrecht H, Schelle S, Puls M, Plicht B, von Bardele-
ben RS, Butter C, May AE, Lubos E, Boekstegers P, Ou-
arrak T, Senges J, Schmermund A. Risk and outcomes of
complications during and after MitraClip implantation:
Experience in 828 patients from the German TRAns-
catheter mitral valve interventions (TRAMI) registry.
Catheter Cardiovasc Interv. 2015 Oct;86(4):728-35. doi:
10.1002/ccd.25838. Epub 2015 Feb 12. PMID: 25601532.
62. Körber MI, Silwedel J, Friedrichs K, Mauri V, Hunt-
geburth M, Pfister R, Baldus S, Rudolph V. Bleeding
Complications After Percutaneous Mitral Valve Repair
With the MitraClip. Am J Cardiol. 2018 Jan 1;121(1):94-
99. doi: 10.1016/j.amjcard.2017.09.027. Epub 2017 Oct
12. PMID: 29122275.
63. Obadia JF, Messika-Zeitoun D, Leurent G, Iung B, Bon-
net G, Piriou N et al. Percutaneous Repair or Medical
Treatment for Secondary Mitral Regurgitation. N Engl J
Med. 2018 Dec 13;379(24):2297-2306. doi: 10.1056/NEJ-
Moa1805374. Epub 2018 Aug 27. PMID: 30145927.
64. Bilge M, Saatci Yaşar A, Ali S, Alemdar R. Left atrial
spontaneous echo contrast and thrombus formation at
septal puncture during percutaneous mitral valve repair
with the MitraClip system of severe mitral regurgitati-
on: a report of two cases. Anadolu Kardiyol Derg. 2014
Sep;14(6):549-50. doi: 10.5152/akd.2014.5355. Epub
2014 Jun 25. PMID: 24889775.
65. Maisano F, Franzen O, Baldus S, Schäfer U, Hausle-
iter J, Butter C, Ussia GP, Sievert H, Richardt G, Wid-
der JD, Moccetti T, Schillinger W. Percutaneous mitral
valve interventions in the real world: early and 1-year
results from the ACCESS-EU, a prospective, multicen-
ter, nonrandomized post-approval study of the Mit-
raClip therapy in Europe. J Am Coll Cardiol. 2013 Sep
17;62(12):1052-1061. doi: 10.1016/j.jacc.2013.02.094.
Epub 2013 Jun 7. PMID: 23747789.
66. Feldman T, Kar S, Rinaldi M, Fail P, Hermiller J, Smal-
ling R, Whitlow PL, Gray W, Low R, Herrmann HC, Lim
S, Foster E, Glower D; EVEREST Investigators. Percu-
taneous mitral repair with the MitraClip system: safety
and midterm durability in the initial EVEREST (Endo-
vascular Valve Edge-to-Edge REpair Study) cohort. J Am
Coll Cardiol. 2009 Aug 18;54(8):686-94. doi: 10.1016/j.
jacc.2009.03.077. PMID: 19679246.
67. Praz F, Braun D, Unterhuber M, Spirito A, Orban M,
Brugger N, Brinkmann I, Spring K, Moschovitis A, Na-
bauer M, Blazek S, Pilgrim T, Thiele H, Lurz P, Hausleiter
J, Windecker S. Edge-to-Edge Mitral Valve Repair With
Extended Clip Arms: Early Experience From a Multicen-
ter Observational Study. JACC Cardiovasc Interv. 2019
Jul 22;12(14):1356-1365. doi: 10.1016/j.jcin.2019.03.023.
Epub 2019 May 22. PMID: 31129091.
68. Nickenig G, Estevez-Loureiro R, Franzen O, Tamburi-
no C, Vanderheyden M, Lüscher TF et al; Transcatheter
Valve Treatment Sentinel Registry Investigators of the
EURObservational Research Programme of the Euro-
pean Society of Cardiology. Percutaneous mitral val-
ve edge-to-edge repair: in-hospital results and 1-year
follow-up of 628 patients of the 2011-2012 Pilot Euro-
pean Sentinel Registry. J Am Coll Cardiol. 2014 Sep
2;64(9):875-84. doi: 10.1016/j.jacc.2014.06.1166. PMID:
25169171.
69. Sorajja P, Vemulapalli S, Feldman T, Mack M, Holmes
DR Jr, Stebbins A, Kar S, Thourani V, Ailawadi G. Outco-
mes With Transcatheter Mitral Valve Repair in the Uni-
ted States: An STS/ACC TVT Registry Report. J Am Coll
Cardiol. 2017 Nov 7;70(19):2315-2327. doi: 10.1016/j.
jacc.2017.09.015. PMID: 29096801.
70. Nusca A, Bressi E, Colaiori I, Miglionico M, Di Sciascio
G. Antiplatelet therapy in valvular and structural he-
art disease interventions. Cardiovasc Diagn Ther. 2018
Oct;8(5):678-693. doi: 10.21037/cdt.2018.06.08. PMID:
30498690; PMCID: PMC6232349.
71. Rahhab Z, Ren B, Oei F, de Jaegere PP, Van Mieghem
NM. Mitral Valve Injury After MitraClip Implantation.
JACC Cardiovasc Interv. 2016 Sep 26;9(18):e185-6. doi:
10.1016/j.jcin.2016.07.007. Epub 2016 Aug 31. PMID:
27592013.
72. Danduch L, Millan X, Li CH, Arzamendi D. Residual
"inter-clip" regurgitation due to a partial detachment,
treated with AMPLATZER Vascular Plug II implanta-
tion. EuroIntervention. 2018 Feb 2;13(15):e1774-e1775.
doi: 10.4244/EIJ-D-17-00789. PMID: 28891470.
73. Mesana TG, Lam BK, Chan V, Chen K, Ruel M, Chan
K. Clinical evaluation of functional mitral stenosis after
mitral valve repair for degenerative disease: potential af-
fect on surgical strategy. J Thorac Cardiovasc Surg. 2013
Dec;146(6):1418-23; discussion 1423-5. doi: 10.1016/j.

466
jtcvs.2013.08.011. Epub 2013 Sep 26. PMID: 24075470.
74. Neuss M, Schau T, Isotani A, Pilz M, Schöpp M, Butter
C. Elevated Mitral Valve Pressure Gradiyent After Mit-
raClip Implantation Deteriorates Long-Term Outcome
in Patients With Severe Mitral Regurgitation and Se-
vere Heart Failure. JACC Cardiovasc Interv. 2017 May
8;10(9):931-939. doi: 10.1016/j.jcin.2016.12.280. PMID:
28473116.
75. Kuwata S, Taramasso M, Czopak A, Luciani M, Pozzo-
li A, Ho E, Ferrero Guadagnoli A, Saccocci M, Gaem-
perli O, Nietlispach F, Zuber M, Feldman T, Maisano F.
Continuous Direct Left Atrial Pressure: Intraprocedu-
ral Measurement Predicts Clinical Response Following
MitraClip Therapy. JACC Cardiovasc Interv. 2019 Jan
28;12(2):127-136. doi: 10.1016/j.jcin.2018.07.051. Epub
2018 Dec 26. PMID: 30594511.
76. LansacE,DiCentaI,AlAttarN,Messika-ZeitounD,Raf-
foul R, Vahanian A, Nataf P. Percutaneous mitral annu-
loplasty through the coronary sinus: an anatomic point
of view. J Thorac Cardiovasc Surg. 2008 Feb;135(2):376-
81. doi: 10.1016/j.jtcvs.2007.05.071. PMID: 18242272.
77. Choure AJ, Garcia MJ, Hesse B, Sevensma M, Maly G,
Greenberg NL, Borzi L, Ellis S, Tuzcu EM, Kapadia
SR. In vivo analysis of the anatomical relationship of
coronary sinus to mitral anulus and left circumflex co-
ronary artery using cardiac multidetector computed
tomography: implications for percutaneous coronary
sinus mitral annuloplasty. J Am Coll Cardiol. 2006 Nov
21;48(10):1938-45. doi: 10.1016/j.jacc.2006.07.043. Epub
2006 Nov 1. PMID: 17112981.
78. Tamargo J, López-Sendón J. Bases y evidencias clínicas
de los efectos de los nuevos tratamientos farmacológicos
en la insuficiencia cardíaca [Rationale and clinical evi-
dence for the effects of new pharmacological treatments
for heart failure). Rev Esp Cardiol. 2004 May;57(5):447-
64. Spanish. PMID: 15151778.
79. Freixa X, Hernández M, Farrero M, Sitges M, Jiménez
G, Regueiro A et al. Levosimendan as an adjunctive
therapy to MitraClip implantation in patients with se-
vere mitral regurgitation and left ventricular dysfuncti-
on. Int J Cardiol. 2016 Jan 1;202:517-8. doi: 10.1016/j.
ijcard.2015.09.056. Epub 2015 Sep 25. PMID: 26440466.
80. Messika-Zeitoun D, Nickenig G, Latib A, Kuck KH,
Baldus S, Schueler R, La Canna G, Agricola E, Kreidel
F, Huntgeburth M, Zuber M, Verta P, Grayburn P, Va-
hanian A, Maisano F. Transcatheter mitral valve repair
for functional mitral regurgitation using the Cardio-
band system: 1 year outcomes. Eur Heart J. 2019 Feb
1;40(5):466-472. doi: 10.1093/eurheartj/ehy424. PMID:
30124798.

68._Unsal_VURAL.pdf

Recommandé

Recommandé

Contenu connexe

Similaire à 68._Unsal_VURAL.pdf

Similaire à 68._Unsal_VURAL.pdf (20)

68._Unsal_VURAL.pdf