COMPLICATIONS DE LANUTRITION PARENTERALE Caroline Coutris Journées de DES Dijon octobre 2012
INSUFFISANCE INTESTINALE• Réduction de la masse fonctionnelle en deçà du  minimum requis pour une absorption adéquate des ...
ETIOLOGIESINFARCTUS MESENTERIQUE                             42 %ENTERITE RADIQUE                                   23 %CO...
MORTALITE            L Pironi et al,            Clinical Nutrition –            in press
MORTALITE                      N = 268         1980-2006                               Mortalité 39%                      ...
SURVIE             Survie à 5 ans = 73 %             Survie à 10 ans = 56%Amiot et al, clinical nutrition - in press
COMPLICATIONS LIEES AU CATHETERS       VEINEUX CENTRAUX• MECANIQUES ▫ Souvent précoce, secondaires à la pose ▫ Migration d...
INFECTIONS•   Incidence : entre 0,14 et 0,48 par année-KT•   20 à 25 % des infections nosocomiales•   63 % des patients on...
BGN
VERROU LOCAL D’ANTIBIOTIQUE• Administration intra-KT local de 2 ml d’une  solution ATB verrouillée pendant une durée  vari...
PREVENTION DES INFECTIONS SUR VVC
VERROU ATB PREVENTIFSchwartz, JCO 1990, n=45Garland, Pediatrics 2005, n=85Carratala, AAC 1999, n=117Henrickson, JCO 2000, ...
VERROU ATB PREVENTIF• Non recommandé en routine ▫ Risque : sélection et résistance• Uniquement si : ▫ Capital veineux limi...
- Agent antiseptique- Activité bactéricide- Dissolution du biofilmbactérien
SCHEMA DE L’ETUDE         Bisseling T, Clinical nutrition 2010
SURVIE SANS INFECTION          Bisseling T, Clinical nutrition 2010
COMPLICATIONS METABOLIQUES
COMPLICATIONS METABOLIQUES• Liées à l’apport glucidique : hyper/hypoglycémie  ▫ Débit max 4 mg/kg/min                     ...
LIEES A L’APPORT LIPIDIQUE• Carence en acides gras essentiels (rare)  ▫ 100g / 14 jours• Excès :  ▫ Captation des lipides ...
HEPATOPATHIES• 15 à 85 % des patients• À partir de 2 semaines• Facteurs de risque :  ▫ < 50 cm de grêle, pullulation micro...
HEPATOPATHIES (2)• Cholestase biologique et histologique ▫ Stase biliaire ▫ Cholestase centro-lobulaire avec prolifération...
65 % des patients (58) avait unecholestase chroniquePrévalence à 2 ans de 55%           à 4 ans de 64%           à 6 ans d...
La probabilité de développerune complication biologiqueou clinique liée au foie :     -26 % à 2 ans     -39 % à 4 ans     ...
taux de lipides >1 g/kg/jour augmente   de façon significative le risque de        complication hépatique         p < 0,00...
Prévalence de la cholestase chronique : analyse univariée                            Lloyd et al. Aliment Pharmacol Ther 2...
Lloyd et al. Aliment Pharmacol Ther 2008
FACTEUR DE MAUVAIS PRONOSTIC• Bilirubine > 200μmol/l ▫ Mauvais pronostic ▫ Risque de décès dans les 6 à 10 mois ▫ Augmenta...
PREVENTION• « pas hypernutrition » avec apports adaptés en micronutriments• Apport lipidique : < 1g / Kg /j (20 ou 30%)• S...
Intérêt d’une émulsion lipidique à            base d’huile d’oliveAmélioration sous ClinOleic   Reimund et al, Clin Nutr 2...
TRAITEMENT
Omegaven vs lipides à base de soja       comparaison chez l’enfant             Huile de poisson n=18          Huile de soj...
CORRECTION DE LA CHOLESTASE    Médiane pour corriger la cholestase =9,4 semaines                                          ...
COMPLICATIONS BILIAIRES• Le plus souvent asymptomatiques• Sludge  ▫ 50 % après 4 à 5 semaines, 100 % à 7 semaines  ▫ dispa...
CONCLUSION• Cathéter adapté et dédié à la NP• VVC doit être manipulée avec un maximum  d’asepsie (+ de 60% des infections ...
LIEES A L’APPORT GLUCIDIQUE• Hyperglycémie : ▫   Fréquente à l’initiation (50% si débit > 5mg/kg/min) ▫   Débit max 4 mg/k...
LIEES A L’APPORT VITAMINIQUE ET EN          OLIGO-ELEMENTS• Carence vitaminique :  ▫ Apparait après 10j sans supplémentati...
COMPLICATIONS MECANIQUES• Immediates : secondaires à la pose (< 10 %)  ▫ Plaies de vaisseaux, pneumothorax…  ▫ Opérateur e...
THROMBOSES• Incidence : 0.02 à 0.09 par année-KT (sous  estimation?)• 25 % des KT dont ¼ doivent être changés• Mortalité d...
PREVENTION• Choix du cathéter• Pose elle-même• Rinçage après chaque utilisation avec serum  physiologique ou héparine• Tra...
Complications de la nutrition parenterale c coutris
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  • Dysfonction motrice ou sd de malabsorption
  • 10 à 20 % des patients sont porteurs d un KTC, incidence de 0,76 à 1,7 pour 1000 j de KT
  • Infection bacteriemique/ non bacteriemique liées a vvc Culture quantitative des hémocultures paires centrale et périphérique  ILC si le nombre des colonies 5 -10 fois HKc &gt; HKp*  Temps différentiel de pousse des HKs  ILC si le temps de pousse de KTc précède celui de KTp de ≤ 2h Retrait du KT si : Mauvaise tolérance clinique:Hypotension, hypoperfusion, défaillance viscérale  Signes locaux:tunnelite, PAC abcédé  Complications:Thrombose septique, endocardite, osteomyelite  Microoganisme levures staph doré  Sepsis non controlée avec VLA
  • vancomycine, amikacine, minocycline, teicoplamine, ceftazidime Amiklin et vanco pr NP Apres 48 h d’apyrexie possibilité de réutiliser la voie avec poursuite des verrous entre perfusion pd 15j pour KT tunnelisé 3 semaines pr CIP
  • In vitro reduit de plus de 99% la viabilité des bactérie Et diminue de 15 à 80 % la surface du biofilm
  • . Les émulsions lipidiques seraient res-ponsables d’une activation du système réticulo-endothélialinduisant une hémophagocytose médullaire, elle-même à l’ori-gine des anomalies de l’hémogramme. Ces perturbationsseraient la conséquence de l’accumulation progressive deconstituants des émulsions lipidiques incomplètement méta-bolisées par les voies métaboliques normales et épurées par lescellules du système monocyte-macrophage Diminution PaO2/FIO2 Augmentation résistance vasculaire pulmonaire Hwang et al,Chest 1990 Seuil d’épuration: 0,15g/kg/h Troubles immunitaires et respiratoires Syndrome de surcharge lipidique Fièvre, douleurs abd, tr respiratoires Anémie, thrombopénie, CIVD Ictère, hépatosplénomégalie, IHC Arrêt lipides, corticothérapie 2mg/kg/j pdt 5 jours
  • Cholestase chronique : 2 des 3 parametres de la chol &gt; 1,5 N pd plus de 6 mois
  • Greet Van den Berge et al ,Intensive insulin therapy in critically ill patients , NEJM 2001
  • Carence en vit B1 (Thiamine) Stocks limités, la carence est préexistante dans 30% des cas Gravité du Sd de carence (acidose lactique, Shoshin Beri-beri, encéphalopathie de Wernicke) Carence acide folique (B9) Stocks importants, mais elle apparaît rapidement chez les patients prédisposés en 12j (inf°,polytraum,alcoolique,IHC ) Confusion coma, pancytopénie ,cytolyse hépatique
  • pneumothorax, hydrothorax,saignement par plaie de vaisseaux veineux ou artériel,hématome, hémothorax, lésion du canal thoracique, tamponnade péricardique, arythmie cardiaque,embolie gazeuse  traumatisme du plexus brachial …. Pinch-off sd : cathéter dans l&apos;espace costo-claviculaire  dysfonctionnement avec occlusion intermittente positionnelle,  puis rupture quelques fois très tôt après la pose.
  • FDR : nbre de lumiere, voie d abord (jug int dte&lt; sous clav) Infections répétées
  • Complications de la nutrition parenterale c coutris

    1. 1. COMPLICATIONS DE LANUTRITION PARENTERALE Caroline Coutris Journées de DES Dijon octobre 2012
    2. 2. INSUFFISANCE INTESTINALE• Réduction de la masse fonctionnelle en deçà du minimum requis pour une absorption adéquate des nutriments• Absence d’autonomie permanente par voie orale et ou entérale suffisante pour le maintien d’un bilan proteino- calorique, hydro-électrolytique, minéral et en micronutriments satisfaisants 7 personnes/an/million d’habitants Fleming et al. Clin Surg Int 1981 O’Keefe SF et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2006 Buchmann A et al. Gastroenterology 2003
    3. 3. ETIOLOGIESINFARCTUS MESENTERIQUE 42 %ENTERITE RADIQUE 23 %COMPLICATIONS CHIRURGICALES 12 %TUMEURS BENIGNES 6%TRAUMATISME ET VOLVULUS 5%POIC 4%CROHN 6% Amiot et al, clinical nutrition - in press
    4. 4. MORTALITE L Pironi et al, Clinical Nutrition – in press
    5. 5. MORTALITE N = 268 1980-2006 Mortalité 39% Liée à la NP 13% Liée au grêle court 13% Principales causes : - cardiovasculaire 20% - maladie sous jacente 21% Facteurs favorisants : - âge >60 ans (p=0,04) - infarctus mésentérique (p<0,001) - cancer (p<0,001) Amiot et al, clinical nutrition - in press
    6. 6. SURVIE Survie à 5 ans = 73 % Survie à 10 ans = 56%Amiot et al, clinical nutrition - in press
    7. 7. COMPLICATIONS LIEES AU CATHETERS VEINEUX CENTRAUX• MECANIQUES ▫ Souvent précoce, secondaires à la pose ▫ Migration du bout distal du KT• THROMBOSES ▫ Incidence : 0.02 à 0.09 par année et par an (sous estimation?) 25 % des KT dont ¼ doivent être changés ▫ Mortalité de 0 à 3,9 % Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992• INFECTIEUSES ▫ Incidence : entre 0,14 et 0,48 par KT et par an
    8. 8. INFECTIONS• Incidence : entre 0,14 et 0,48 par année-KT• 20 à 25 % des infections nosocomiales• 63 % des patients ont au moins une infection• Mortalité jusqu’à 20 %• Facteurs de risque : ▫ Autres utilisations que pour NP ▫ NP quotidienne ▫ Durée du KT ▫ CIP vs KT tunnélisé Marra AR, Gastroenterol 2007 Lloyd DA, Aliment Pharmacol Ther 2006 L Pironi et al, Clinical Nutrition – in press
    9. 9. BGN
    10. 10. VERROU LOCAL D’ANTIBIOTIQUE• Administration intra-KT local de 2 ml d’une solution ATB verrouillée pendant une durée variable• ATB adaptée à la population ▫ NP : staph épi >2/3 des cas• Sur KT simple lumière tunnélisé ▫ Contrôle de l’infection > 80 % des cas• Sur CIP ▫ Contrôle de l’infection dans 50 à 72 % des cas=> Traitement CURATIF Messing B et al Nutr Clin Métabol 1991 Carratala J Clin Microbiol Infect 2002 Viale P et al J Chemother 2003
    11. 11. PREVENTION DES INFECTIONS SUR VVC
    12. 12. VERROU ATB PREVENTIFSchwartz, JCO 1990, n=45Garland, Pediatrics 2005, n=85Carratala, AAC 1999, n=117Henrickson, JCO 2000, n=126Safdar, CID 2006
    13. 13. VERROU ATB PREVENTIF• Non recommandé en routine ▫ Risque : sélection et résistance• Uniquement si : ▫ Capital veineux limité et bactériémies sur KT à répétition ▫ Matériel étranger intravasculaire
    14. 14. - Agent antiseptique- Activité bactéricide- Dissolution du biofilmbactérien
    15. 15. SCHEMA DE L’ETUDE Bisseling T, Clinical nutrition 2010
    16. 16. SURVIE SANS INFECTION Bisseling T, Clinical nutrition 2010
    17. 17. COMPLICATIONS METABOLIQUES
    18. 18. COMPLICATIONS METABOLIQUES• Liées à l’apport glucidique : hyper/hypoglycémie ▫ Débit max 4 mg/kg/min Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996 Greet Van den Berge et al, NEJM 2001• Carence vitaminique (vitamine B1) Forbes G.M., Nutrition• Carence/excès en oligo-éléments 1997 ▫ Selenium, zinc Burnes J.U., JPEN 1992• Troubles hydro-électrolytiques : ▫ Jusqu’à 50% des patients ▫ Hypophosphorémie ++, sd de renutrition  Prévenu par une augmentation progressive des apports énergétiques au début de la NP  Supplémentation immédiate en Ph, K, Mg, vitB1
    19. 19. LIEES A L’APPORT LIPIDIQUE• Carence en acides gras essentiels (rare) ▫ 100g / 14 jours• Excès : ▫ Captation des lipides par le système réticuloendothélial hémophagocytose médullaire (SAM) ▫ Accumulation de globules graisseux dans le foie- rate-macrophages ▫ Troubles et respiratoire ▫ Seuil d’épuration : 0,15/kg/h
    20. 20. HEPATOPATHIES• 15 à 85 % des patients• À partir de 2 semaines• Facteurs de risque : ▫ < 50 cm de grêle, pullulation microbienne ▫ NP exclusive, en continue ▫ Inflammation systémique• 4 % des décès
    21. 21. HEPATOPATHIES (2)• Cholestase biologique et histologique ▫ Stase biliaire ▫ Cholestase centro-lobulaire avec prolifération néoductulaire• STEATOSE (2 semaines) par apport glucidique et calorique important lipogénèse de novo• Fibrose extensive et cirrhose
    22. 22. 65 % des patients (58) avait unecholestase chroniquePrévalence à 2 ans de 55% à 4 ans de 64% à 6 ans de72%Cavicchi M. et al, Annal Intern Med2000
    23. 23. La probabilité de développerune complication biologiqueou clinique liée au foie : -26 % à 2 ans -39 % à 4 ans -50 % à 6 ans Cavicchi M. et al, Annal Intern Med 2000
    24. 24. taux de lipides >1 g/kg/jour augmente de façon significative le risque de complication hépatique p < 0,001 Cavicchi M. et al, Annal Intern Med 2000
    25. 25. Prévalence de la cholestase chronique : analyse univariée Lloyd et al. Aliment Pharmacol Ther 2008
    26. 26. Lloyd et al. Aliment Pharmacol Ther 2008
    27. 27. FACTEUR DE MAUVAIS PRONOSTIC• Bilirubine > 200μmol/l ▫ Mauvais pronostic ▫ Risque de décès dans les 6 à 10 mois ▫ Augmentation de la bilirubine est un signe tardif chez l’adulte Deirdre K et la, Gastroenterology 2006
    28. 28. PREVENTION• « pas hypernutrition » avec apports adaptés en micronutriments• Apport lipidique : < 1g / Kg /j (20 ou 30%)• Structurés : Huile d’olive• Supplementation en α-tocopherol (vitamine E)• Encourager apports entéraux ( favoriser la cholerèse)• Traiter les sepsis• « utiliser » les segments exclus• Diminuer ou arrêter certains micronutriments si cholestase
    29. 29. Intérêt d’une émulsion lipidique à base d’huile d’oliveAmélioration sous ClinOleic Reimund et al, Clin Nutr 2004
    30. 30. TRAITEMENT
    31. 31. Omegaven vs lipides à base de soja comparaison chez l’enfant Huile de poisson n=18 Huile de soja n=212 décès ; 0 transplantation 7 décès ; 2 transplantations Gura et al, Pediatrics 2008
    32. 32. CORRECTION DE LA CHOLESTASE Médiane pour corriger la cholestase =9,4 semaines Gura et al, Pediatrics 2008
    33. 33. COMPLICATIONS BILIAIRES• Le plus souvent asymptomatiques• Sludge ▫ 50 % après 4 à 5 semaines, 100 % à 7 semaines ▫ disparaît à l ’arrêt de la NP• Lithiase ▫ 50 % après 3 mois ▫ fact risque: durée du jeûne, iléopathie, somatostatine ▫ peut devenir symptomatique ▫ NP définitive: cholecystectomie
    34. 34. CONCLUSION• Cathéter adapté et dédié à la NP• VVC doit être manipulée avec un maximum d’asepsie (+ de 60% des infections sont manuportées)• Débit glucosé max : 4 mg/kg/min• Apports lipidiques < 1g/kg/j• Supplémentation systématique en vitamines et oligo-éléments• Mode cyclique nocturne• Surveillance clinique et biologique d’efficacité et de tolérance• Prise en charge en centre expert si NP>3mois
    35. 35. LIEES A L’APPORT GLUCIDIQUE• Hyperglycémie : ▫ Fréquente à l’initiation (50% si débit > 5mg/kg/min) ▫ Débit max 4 mg/kg/min ▫ Surveillance des glycémies capillaires ▫ Insulinothérapie si glc > 10mmol/l• Hypoglycémie : ▫ Arrêt trop brutal ▫ Insulinothérapie inadaptée Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996 Greet Van den Berge et al, NEJM 2001
    36. 36. LIEES A L’APPORT VITAMINIQUE ET EN OLIGO-ELEMENTS• Carence vitaminique : ▫ Apparait après 10j sans supplémentation ▫ Vit B9, B1, vitamines liposolubles (A,D,E,K)• Carence en oligo-éléments : ▫ Zinc (acrodermatis enterohepatica), selenium (insuffisance cardiaque), cuivre…• Excès : rare ▫ Maganèse ( NGC : sd parkinsonien) ▫ Chrome, aluminium Forbes G.M., Nutrition 1997 Burnes J.U., JPEN 1992
    37. 37. COMPLICATIONS MECANIQUES• Immediates : secondaires à la pose (< 10 %) ▫ Plaies de vaisseaux, pneumothorax… ▫ Opérateur expérimenté, contrôle écho• Migration du bout distal du KT (rupture – pinch-off syndrome, désadaptation) Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992• Extravasation
    38. 38. THROMBOSES• Incidence : 0.02 à 0.09 par année-KT (sous estimation?)• 25 % des KT dont ¼ doivent être changés• Mortalité de 0 à 3,9 %• Facteurs de risque : ▫ Trauma ou malposition ▫ Nature du bio matériel (PVC, polyéthylène) ; diamètre ▫ Soluté hypertonique (forte concentration en glucose et AA) ▫ ATCD (thrombose de la VM, thrombophilie, cancer…) Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992
    39. 39. PREVENTION• Choix du cathéter• Pose elle-même• Rinçage après chaque utilisation avec serum physiologique ou héparine• Traitement anticoagulant PO ou SC ▫ HBPM ou petites doses de warfarine (1mg/j) ASPEN , JPEN 2002 Bern, Ann Intern Med 1990

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