Atteintes hépatiques au cours           des MICI  Clément Briquez, interne  CHU Besançon
Atteintes hépatiques de pathogénie commune auxMICIComplications hépatobiliaires directesComplications hépatobiliaires indi...
Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomat...
Cholangite sclérosante primitive : Définition et physiopathologie   Définition :- Maladie chronique cholestatique de cause...
Cholangite sclérosante primitive :         Epidémiologie   Epidémiologie :- Sujet jeune (< 40 ans), homme (2/3)*- Maladie ...
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Cholangite sclérosante primitive :     Signes radiologiques    Echographie :- Epaississement des voies biliaires- Dilatati...
CSPCholangite sclérosante primitive
Cholangite sclérosante primitive :         Complications   Néoplasie colique :- Risque plus élevé chez patient ayant RCH a...
Cholangiocarcinome
Cholangite sclérosante primitive :           Traitement    Acide ursodesoxycholique :- ↓ prurit (50%)- Amélioration des te...
Cholangite sclérosante primitive :           traitement            AUDC +     AUDC -           Valeur de pn           41  ...
Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomat...
Hépatites auto-immunes  RCH associée : 16%  2 types :-Type I (femme, 15 à 40 ans, a.c antiactine)-Type II (enfant,2 à 14 a...
Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomat...
Hépatite granulomateuse  Définition : présence de granulome (amas de cellules  épithélioïdes) dans le foie   Epidémiologie...
Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomat...
Thrombose porte  Les MICI augmentent significativement le risque de TVP*   Physipathologie :- Syndrome inflammatoire- Thro...
Thrombose porte :Probabilité de récidive d’uneTVP                         MICI +            MICI -n                       ...
Thrombose porte
Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomat...
Abcès hépatiques   Facteurs favorisants :- Poussée de la maladie (ulcération muqueuse)- Traitement immunosuppresseur   Par...
Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomat...
Stéatose hépatique  Définition : inclusion lipidique au sein de l’hépatocyte  Anomalie hépatique associée au MICI la plus ...
Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomat...
Lithiases biliaires   Prévalence : *- 30% des patients atteints MC iléales ou aprèsrésection de l’iléon terminale- Identiq...
Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomat...
Complications iatrogènes :         corticoïdesPeuvent entraîner une stéatose macrovésiculaireet HMAtteintes symptomatiques...
Complications iatrogènes :            thiopurines   Trois molécules principales :- azathioprine (Imurel ®)- 6-mercaptopuri...
Complications iatrogènes :            thiopurines   Péliose :- Dilatation de sinusoïdes hépatiques- Souvent asymptomatique...
Péliose
HNR
Complications iatrogènes :         méthotrexate   Atteintes aigües :- ↑ modérée des transaminases,- Hépatites aigues avec ...
Complications iatrogènes :          méthotrexate                 Corrélation avec fibrose significative, n=89             ...
Complications iatrogènes :          les salicylés   Sulfasalazine :- Atteinte hépatique aigüe polymorphe (cholestatique,cy...
Complications iatrogènes :           Anti-TNFα  Infliximab (Remicade®) :-↑ fréquente des transaminases (42%)*- 31 cas d’IH...
Complications iatrogènes :                 VHB    Si portage chronique, risque d’hépatite fulminante ou cirrhose    Patien...
Ag HBs -                                                  Ag HB-AgHBs –  Anti-HBs -Anti-HBs-                    HBs Ag +  ...
Complications iatrogènes :              VHC Avant traitement : sérologie virale Patients séronégatifs : préventions primai...
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  1. 1. Atteintes hépatiques au cours des MICI Clément Briquez, interne CHU Besançon
  2. 2. Atteintes hépatiques de pathogénie commune auxMICIComplications hépatobiliaires directesComplications hépatobiliaires indirectes
  3. 3. Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI :- Thrombose porte- Abcès Hépatiques Complications indirectes :- Stéatose- Lithiases biliaires- Iatrogénie
  4. 4. Cholangite sclérosante primitive : Définition et physiopathologie Définition :- Maladie chronique cholestatique de cause inconnue- Inflammation et fibrose des voies biliaires intra etextrahépatiques- Atteinte hépatique la plus spécifique des MICI Physiopathologie :- Mécanisme auto-immun ?- Prévalence HLA-B8 et HLA-DR3- Inflammation + fibrose → obstruction vbih → cholestase→ cirrhose biliaire secondaire
  5. 5. Cholangite sclérosante primitive : Epidémiologie Epidémiologie :- Sujet jeune (< 40 ans), homme (2/3)*- Maladie rare (8 à 14/100 000)- Association à RCH :. 5 à 10% des patients atteints de RCH. Pas de relation de sévérité. 50 à 75% des patients atteints de CSP ont une RCH**- Association plus rare avec MC *Bamba K, Gastroenterol, 2003 **Sano, J hepatobiliary Pancreat Sci, 2010
  6. 6. Cholangite sclérosante primitive : Signes cliniques Asymptomatique, découverte fortuite Signes généraux : AEG Prurit, ictère Douleurs hypochondre droit, angiocholites HSM, hyperpigmentation cutanée, lésions de grattage Pas de signes d’ IHC Particularités :- Pancolite quand RCH associée*- CSP des petits canaux biliaires *Broome, Semin Liver Dis, 2006
  7. 7. Cholangite sclérosante primitive : Signes biologiques Enzymes hépatiques :- Cholestase (>3N)- Bilirubine fluctuante- Cytolyse modérée Hypergammaglobulinémie, ↑ IgM Auto-anticorps :- Antimuscle lisse et antinucléaires (20 à 40%)- p-ANCA (60 à 70%) NB :- Pas d’a.c spécifique- Biologie fluctuante+++=> Toute anomalie hépatique chez un patient atteint de MICI doit fairerechercher une CSP
  8. 8. Cholangite sclérosante primitive : Signes radiologiques Echographie :- Epaississement des voies biliaires- Dilatation des voies biliaires (aspect en « queue de comète »)- Cirrhose : HTP, dysmorphie hépatique Cholangio-IRM : *- Examen de référence (Se >80% Sp >90%)- Alternance sténose courtes irrégulières/segments normaux-Trop bonne visualisation des voies biliaires- IRM normale n’exclue pas la CSP PBH :- Caractéristique dans 15 à 20%- Normale 5 à 10% des cas- Stade histologique de la maladie CPRE :- A visée thérapeutique (complications : 12%)- Ou en cas de difficulté diagnostique *Angulo P, J Hepatol, 2000 et Moff, Gastrointest Endosc, 2006
  9. 9. CSPCholangite sclérosante primitive
  10. 10. Cholangite sclérosante primitive : Complications Néoplasie colique :- Risque plus élevé chez patient ayant RCH associée*- Surveillance coloscopique annuelle Cirrhose biliaire secondaire Cholangiocarcinome :- Prévalence : 10/20%- Incidence annuelle: 0,6/1,5%- En pratique** : . CA 19.9 tous les 6 mois . IRM biliaire ou échographie tous les ans . Voir brossage endobiliaire et pet scan *Sokol, World J Gastroenterol, 2008 **Charatcharoenwithaya, hepatology, 2006
  11. 11. Cholangiocarcinome
  12. 12. Cholangite sclérosante primitive : Traitement Acide ursodesoxycholique :- ↓ prurit (50%)- Amélioration des tests hépatiques- ↓ risque de dysplasie colique * Symptomatique : cholestyramine Dilatations endoscopiques Traitement chirurgical (anastomose bilio-digestive) Transplantation hépatique NB : Pas d’effet de la proctocolectomie *Tung , Ann Intern Med, 2001
  13. 13. Cholangite sclérosante primitive : traitement AUDC + AUDC - Valeur de pn 41 18Dysplasie 13 (32%) 13 (72%) 0,005colique Tung, Ann Int Med, 2001
  14. 14. Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI :- Thrombose porte- Abcès Hépatiques Complications indirectes :-Stéatose- Lithiases biliaires- Iatrogénie
  15. 15. Hépatites auto-immunes RCH associée : 16% 2 types :-Type I (femme, 15 à 40 ans, a.c antiactine)-Type II (enfant,2 à 14 ans, a.c anti-lkm1)
  16. 16. Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI :- Thrombose porte- Abcès Hépatiques Complications indirectes :- Stéatose- Lithiases biliaires- Iatrogénie
  17. 17. Hépatite granulomateuse Définition : présence de granulome (amas de cellules épithélioïdes) dans le foie Epidémiologie :-association possible à la MC, pas à la RCH-rare, prévalence < 1% Cliniques : asymptomatique, HM, ictère Biologie : normale +/- cholestase Echographie : normale, hyperéchogénicité Traitement : celui de la maladie causale
  18. 18. Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI :- Thrombose porte- Abcès Hépatiques Complications indirectes :- Stéatose- Lithiases biliaires- Iatrogénie
  19. 19. Thrombose porte Les MICI augmentent significativement le risque de TVP* Physipathologie :- Syndrome inflammatoire- Thrombophilie- Allitement prolongé après chirurgie Signes cliniques : HTP Paraclinique : échodoppler hépatique Traitement :- Préventif : pendant la poussée et 1 mois après sa résolution- Curatif : anticoagulation efficace, durée ?** *Irving, Clin Gastroenterol Hepatol, 2005 **Novacek, gastroenterol, 2010
  20. 20. Thrombose porte :Probabilité de récidive d’uneTVP MICI + MICI -n 2811 1255Probabilté de récidive 33,4% 21,8%TVP après arrêtanticoagulation P<0,1 Novacek, gastroenterol, 2010
  21. 21. Thrombose porte
  22. 22. Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI :- Thrombose porte- Abcès Hépatiques Complications indirectes :- Stéatose- Lithiases biliaires- Iatrogénie
  23. 23. Abcès hépatiques Facteurs favorisants :- Poussée de la maladie (ulcération muqueuse)- Traitement immunosuppresseur Particularités Cliniques:*- Atteinte du lobe hépatique droit- Souvent multiples- Infections monobactériennes (Streptococcus milleri,fusobacterium nucléatum, bactérioïdes fargilis) *Margalit, J gastroenterol, 2004
  24. 24. Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI :- Thrombose porte- Abcès Hépatiques Complications indirectes :- Stéatose- Lithiases biliaires- Iatrogénie
  25. 25. Stéatose hépatique Définition : inclusion lipidique au sein de l’hépatocyte Anomalie hépatique associée au MICI la plus fréquente (40%)* Physiopathologie :- Favorisée par la dénutrition- Favorisée par les traitements Clinique : généralement asymptomatique Biologie : pas ou peu de modification (cholestase) *Bardiggia, J Clin Gastroenterol,, 2003
  26. 26. Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI :- Thrombose porte- Abcès Hépatiques Complications indirectes :- Stéatose- Lithiases biliaires- Iatrogénie
  27. 27. Lithiases biliaires Prévalence : *- 30% des patients atteints MC iléales ou aprèsrésection de l’iléon terminale- Identique à la population générale pour RCH Physiopathologie :Malabsorption acides biliaires → sursaturation de labile en cholestérole *Parente, hepatology, 2007
  28. 28. Atteintes hépatiques de pathogénie commune :- Cholangite sclérosante primitive- Hépatites auto immune- Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI :- Thrombose porte- Abcès Hépatiques Complications indirectes :- Stéatose- Lithiases biliaires- Iatrogénie
  29. 29. Complications iatrogènes : corticoïdesPeuvent entraîner une stéatose macrovésiculaireet HMAtteintes symptomatiques raresAtteinte favorisée par les critères de la NASHAu total : faible toxicité
  30. 30. Complications iatrogènes : thiopurines Trois molécules principales :- azathioprine (Imurel ®)- 6-mercaptopurine (Purinethol®)- 6-thioguanine (Lanvis®) Types d’atteinte :*- Hépatites cholestatiques, cytolytiques, mixtes- Atteinte de l’endothélium vasculaire, dilatationsinusoïdale- Péliose- HNR *Larrey, Gastroenterol Clin Biol, 2008
  31. 31. Complications iatrogènes : thiopurines Péliose :- Dilatation de sinusoïdes hépatiques- Souvent asymptomatique, HM, HTP, cholestase- Hématome intrahépatique ou hémopéritoine- Cholestase anictérique- Diagnostic de certitude : PBH HNR :- Présence de nodules hépatocytaires distribués dans le foie- Perfusion hétérogène du foie- HM, cholestase, HTP, pas de fibrose- Diagnostic : PBH Surveillance : bhc et nfs avant traitement, 1/semaine pendant 1 mois puis 1 tous les 2 à 3 mois pendant le traitement
  32. 32. Péliose
  33. 33. HNR
  34. 34. Complications iatrogènes : méthotrexate Atteintes aigües :- ↑ modérée des transaminases,- Hépatites aigues avec insuffisance hépatique Atteintes chroniques :- Survenue insidieuse d’une fibrose, voir cirrhose- Facteurs de comorbidité* (oh, NASH, hépatites C,autres médicaments)- Surveillance : idem thiopurine + échographieannuelle *DES d’ hépatologie, Dr Alby, Besançon
  35. 35. Complications iatrogènes : méthotrexate Corrélation avec fibrose significative, n=89 OR IC 95% de l’OR PAge > 50 ans 3,42 [0,91-12,9] 0,07Sexe masculin 6,51 [1,71-24,74] 0,006MTX > 1500mg 0,3 [0,08-1,13] 0,07MC 0,11 [0,01-1,12] 0,06Sd métabolique 3,9 [1,03-14,85] 0,05 DES d’ hépatologie, Dr Alby, Besançon
  36. 36. Complications iatrogènes : les salicylés Sulfasalazine :- Atteinte hépatique aigüe polymorphe (cholestatique,cytolytique, mixte)- Hépatite granulomateuse- Manifestations immuno-allergiques :. Fièvre. Eruption cutanée. Lymphadénopathies. hyperéosinophilie Mésalazine et olsalazine : atteintes rares, de type immuno-allergique
  37. 37. Complications iatrogènes : Anti-TNFα Infliximab (Remicade®) :-↑ fréquente des transaminases (42%)*- 31 cas d’IHC aigüe répertoriés par la FDA (2003), maisprésence de facteurs confondants (sepsis, autresmédicaments, infection virale) **- Décès ou TH (rare)**- Mécanisme immuno-allergique *Hanaeur, Lancet, 2002 ** FDA briefing document
  38. 38. Complications iatrogènes : VHB Si portage chronique, risque d’hépatite fulminante ou cirrhose Patients anti-HBc- : vaccination. Patients agHbS+ :- Porteurs inactifs : traitement préventif par analogue6 moisaprès immunosuppression-Porteurs actifs : analogue jusqu’à séroconversion Hbe ou HBs Patients agHBs- et anti-HBc+ : pas de recommmandation, surveillance transaminases et ADN VHB EASL, 2009
  39. 39. Ag HBs - Ag HB-AgHBs – Anti-HBs -Anti-HBs- HBs Ag + (+/-) anti-HBs Anti- -HBc- Anti-HBc +Anti-HBc- Charge virale > 2000Ui/ml < 2000Ui/ml Tansaminases, et Vaccination charge virales (3 doses) Tous les 3 mois Analogues Anologues jusqu’à pdt 6 mois objectifs thérap EASL, 2009
  40. 40. Complications iatrogènes : VHC Avant traitement : sérologie virale Patients séronégatifs : préventions primaires VHC chronique :- Pas de contre indication aux immunosuppresseurs- Surveillance régulière des transaminases- Traitement suivant les recommandations actuelles Chevaux, GCB, 2009
  41. 41. MERCI

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