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Atteintes hépatiques-au-cours-des-mici

Vincent Di Martino
Vincent Di Martino
Vincent Di MartinoPUPH Chef de service chez Université de Franche Comté et CHU Besançon à Université de Franche Comté et CHU Besançon

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Atteintes hépatiques-au-cours-des-mici

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Atteintes hépatiques au cours
           des MICI
  Clément Briquez, interne
  CHU Besançon
Atteintes hépatiques de pathogénie commune aux
MICI

Complications hépatobiliaires directes

Complications hépatobiliaires indirectes
Atteintes hépatiques de pathogénie commune :
- Cholangite sclérosante primitive
- Hépatites auto immune
- Hépatite granulomateuse

   Complications hépatiques directes des MICI :
- Thrombose porte
- Abcès Hépatiques

   Complications indirectes :
- Stéatose
- Lithiases biliaires
- Iatrogénie
Cholangite sclérosante primitive :
 Définition et physiopathologie
   Définition :
- Maladie chronique cholestatique de cause inconnue
- Inflammation et fibrose des voies biliaires intra et
extrahépatiques
- Atteinte hépatique la plus spécifique des MICI

  Physiopathologie :
- Mécanisme auto-immun ?

- Prévalence HLA-B8 et HLA-DR3

- Inflammation + fibrose → obstruction vbih → cholestase
→ cirrhose biliaire secondaire
Atteintes hépatiques-au-cours-des-mici
Cholangite sclérosante primitive :
         Epidémiologie
   Epidémiologie :
- Sujet jeune (< 40 ans), homme (2/3)*

- Maladie rare (8 à 14/100 000)

- Association à RCH :
. 5 à 10% des patients atteints de RCH
. Pas de relation de sévérité
. 50 à 75% des patients atteints de CSP ont une RCH**

- Association plus rare avec MC
                                  *Bamba K, Gastroenterol, 2003
                       **Sano, J hepatobiliary Pancreat Sci, 2010

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  • 1. Atteintes hépatiques au cours des MICI Clément Briquez, interne CHU Besançon
  • 2. Atteintes hépatiques de pathogénie commune aux MICI Complications hépatobiliaires directes Complications hépatobiliaires indirectes
  • 3. Atteintes hépatiques de pathogénie commune : - Cholangite sclérosante primitive - Hépatites auto immune - Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI : - Thrombose porte - Abcès Hépatiques Complications indirectes : - Stéatose - Lithiases biliaires - Iatrogénie
  • 4. Cholangite sclérosante primitive : Définition et physiopathologie Définition : - Maladie chronique cholestatique de cause inconnue - Inflammation et fibrose des voies biliaires intra et extrahépatiques - Atteinte hépatique la plus spécifique des MICI Physiopathologie : - Mécanisme auto-immun ? - Prévalence HLA-B8 et HLA-DR3 - Inflammation + fibrose → obstruction vbih → cholestase → cirrhose biliaire secondaire
  • 6. Cholangite sclérosante primitive : Epidémiologie Epidémiologie : - Sujet jeune (< 40 ans), homme (2/3)* - Maladie rare (8 à 14/100 000) - Association à RCH : . 5 à 10% des patients atteints de RCH . Pas de relation de sévérité . 50 à 75% des patients atteints de CSP ont une RCH** - Association plus rare avec MC *Bamba K, Gastroenterol, 2003 **Sano, J hepatobiliary Pancreat Sci, 2010
  • 7. Cholangite sclérosante primitive : Signes cliniques Asymptomatique, découverte fortuite Signes généraux : AEG Prurit, ictère Douleurs hypochondre droit, angiocholites HSM, hyperpigmentation cutanée, lésions de grattage Pas de signes d’ IHC Particularités : - Pancolite quand RCH associée* - CSP des petits canaux biliaires *Broome, Semin Liver Dis, 2006
  • 8. Cholangite sclérosante primitive : Signes biologiques Enzymes hépatiques : - Cholestase (>3N) - Bilirubine fluctuante - Cytolyse modérée Hypergammaglobulinémie, ↑ IgM Auto-anticorps : - Antimuscle lisse et antinucléaires (20 à 40%) - p-ANCA (60 à 70%) NB : - Pas d’a.c spécifique - Biologie fluctuante+++ => Toute anomalie hépatique chez un patient atteint de MICI doit faire rechercher une CSP
  • 9. Cholangite sclérosante primitive : Signes radiologiques Echographie : - Epaississement des voies biliaires - Dilatation des voies biliaires (aspect en « queue de comète ») - Cirrhose : HTP, dysmorphie hépatique Cholangio-IRM : * - Examen de référence (Se >80% Sp >90%) - Alternance sténose courtes irrégulières/segments normaux -Trop bonne visualisation des voies biliaires - IRM normale n’exclue pas la CSP PBH : - Caractéristique dans 15 à 20% - Normale 5 à 10% des cas - Stade histologique de la maladie CPRE : - A visée thérapeutique (complications : 12%) - Ou en cas de difficulté diagnostique *Angulo P, J Hepatol, 2000 et Moff, Gastrointest Endosc, 2006
  • 11. Cholangite sclérosante primitive : Complications Néoplasie colique : - Risque plus élevé chez patient ayant RCH associée* - Surveillance coloscopique annuelle Cirrhose biliaire secondaire Cholangiocarcinome : - Prévalence : 10/20% - Incidence annuelle: 0,6/1,5% - En pratique** : . CA 19.9 tous les 6 mois . IRM biliaire ou échographie tous les ans . Voir brossage endobiliaire et pet scan *Sokol, World J Gastroenterol, 2008 **Charatcharoenwithaya, hepatology, 2006
  • 13. Cholangite sclérosante primitive : Traitement Acide ursodesoxycholique : - ↓ prurit (50%) - Amélioration des tests hépatiques - ↓ risque de dysplasie colique * Symptomatique : cholestyramine Dilatations endoscopiques Traitement chirurgical (anastomose bilio-digestive) Transplantation hépatique NB : Pas d’effet de la proctocolectomie *Tung , Ann Intern Med, 2001
  • 14. Cholangite sclérosante primitive : traitement AUDC + AUDC - Valeur de p n 41 18 Dysplasie 13 (32%) 13 (72%) 0,005 colique Tung, Ann Int Med, 2001
  • 15. Atteintes hépatiques de pathogénie commune : - Cholangite sclérosante primitive - Hépatites auto immune - Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI : - Thrombose porte - Abcès Hépatiques Complications indirectes : -Stéatose - Lithiases biliaires - Iatrogénie
  • 16. Hépatites auto-immunes RCH associée : 16% 2 types : -Type I (femme, 15 à 40 ans, a.c antiactine) -Type II (enfant,2 à 14 ans, a.c anti-lkm1)
  • 17. Atteintes hépatiques de pathogénie commune : - Cholangite sclérosante primitive - Hépatites auto immune - Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI : - Thrombose porte - Abcès Hépatiques Complications indirectes : - Stéatose - Lithiases biliaires - Iatrogénie
  • 18. Hépatite granulomateuse Définition : présence de granulome (amas de cellules épithélioïdes) dans le foie Epidémiologie : -association possible à la MC, pas à la RCH -rare, prévalence < 1% Cliniques : asymptomatique, HM, ictère Biologie : normale +/- cholestase Echographie : normale, hyperéchogénicité Traitement : celui de la maladie causale
  • 19. Atteintes hépatiques de pathogénie commune : - Cholangite sclérosante primitive - Hépatites auto immune - Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI : - Thrombose porte - Abcès Hépatiques Complications indirectes : - Stéatose - Lithiases biliaires - Iatrogénie
  • 20. Thrombose porte Les MICI augmentent significativement le risque de TVP* Physipathologie : - Syndrome inflammatoire - Thrombophilie - Allitement prolongé après chirurgie Signes cliniques : HTP Paraclinique : échodoppler hépatique Traitement : - Préventif : pendant la poussée et 1 mois après sa résolution - Curatif : anticoagulation efficace, durée ?** *Irving, Clin Gastroenterol Hepatol, 2005 **Novacek, gastroenterol, 2010
  • 21. Thrombose porte : Probabilité de récidive d’uneTVP MICI + MICI - n 2811 1255 Probabilté de récidive 33,4% 21,8% TVP après arrêt anticoagulation P<0,1 Novacek, gastroenterol, 2010
  • 23. Atteintes hépatiques de pathogénie commune : - Cholangite sclérosante primitive - Hépatites auto immune - Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI : - Thrombose porte - Abcès Hépatiques Complications indirectes : - Stéatose - Lithiases biliaires - Iatrogénie
  • 24. Abcès hépatiques Facteurs favorisants : - Poussée de la maladie (ulcération muqueuse) - Traitement immunosuppresseur Particularités Cliniques:* - Atteinte du lobe hépatique droit - Souvent multiples - Infections monobactériennes (Streptococcus milleri, fusobacterium nucléatum, bactérioïdes fargilis) *Margalit, J gastroenterol, 2004
  • 26. Atteintes hépatiques de pathogénie commune : - Cholangite sclérosante primitive - Hépatites auto immune - Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI : - Thrombose porte - Abcès Hépatiques Complications indirectes : - Stéatose - Lithiases biliaires - Iatrogénie
  • 27. Stéatose hépatique Définition : inclusion lipidique au sein de l’hépatocyte Anomalie hépatique associée au MICI la plus fréquente (40%)* Physiopathologie : - Favorisée par la dénutrition - Favorisée par les traitements Clinique : généralement asymptomatique Biologie : pas ou peu de modification (cholestase) *Bardiggia, J Clin Gastroenterol,, 2003
  • 28. Atteintes hépatiques de pathogénie commune : - Cholangite sclérosante primitive - Hépatites auto immune - Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI : - Thrombose porte - Abcès Hépatiques Complications indirectes : - Stéatose - Lithiases biliaires - Iatrogénie
  • 29. Lithiases biliaires Prévalence : * - 30% des patients atteints MC iléales ou après résection de l’iléon terminale - Identique à la population générale pour RCH Physiopathologie : Malabsorption acides biliaires → sursaturation de la bile en cholestérole *Parente, hepatology, 2007
  • 30. Atteintes hépatiques de pathogénie commune : - Cholangite sclérosante primitive - Hépatites auto immune - Hépatite granulomateuse Complications hépatiques directes des MICI : - Thrombose porte - Abcès Hépatiques Complications indirectes : - Stéatose - Lithiases biliaires - Iatrogénie
  • 31. Complications iatrogènes : corticoïdes Peuvent entraîner une stéatose macrovésiculaire et HM Atteintes symptomatiques rares Atteinte favorisée par les critères de la NASH Au total : faible toxicité
  • 32. Complications iatrogènes : thiopurines Trois molécules principales : - azathioprine (Imurel ®) - 6-mercaptopurine (Purinethol®) - 6-thioguanine (Lanvis®) Types d’atteinte :* - Hépatites cholestatiques, cytolytiques, mixtes - Atteinte de l’endothélium vasculaire, dilatation sinusoïdale - Péliose - HNR *Larrey, Gastroenterol Clin Biol, 2008
  • 33. Complications iatrogènes : thiopurines Péliose : - Dilatation de sinusoïdes hépatiques - Souvent asymptomatique, HM, HTP, cholestase - Hématome intrahépatique ou hémopéritoine - Cholestase anictérique - Diagnostic de certitude : PBH HNR : - Présence de nodules hépatocytaires distribués dans le foie - Perfusion hétérogène du foie - HM, cholestase, HTP, pas de fibrose - Diagnostic : PBH Surveillance : bhc et nfs avant traitement, 1/semaine pendant 1 mois puis 1 tous les 2 à 3 mois pendant le traitement
  • 35. HNR
  • 36. Complications iatrogènes : méthotrexate Atteintes aigües : - ↑ modérée des transaminases, - Hépatites aigues avec insuffisance hépatique Atteintes chroniques : - Survenue insidieuse d’une fibrose, voir cirrhose - Facteurs de comorbidité* (oh, NASH, hépatites C, autres médicaments) - Surveillance : idem thiopurine + échographie annuelle *DES d’ hépatologie, Dr Alby, Besançon
  • 37. Complications iatrogènes : méthotrexate Corrélation avec fibrose significative, n=89 OR IC 95% de l’OR P Age > 50 ans 3,42 [0,91-12,9] 0,07 Sexe masculin 6,51 [1,71-24,74] 0,006 MTX > 1500mg 0,3 [0,08-1,13] 0,07 MC 0,11 [0,01-1,12] 0,06 Sd métabolique 3,9 [1,03-14,85] 0,05 DES d’ hépatologie, Dr Alby, Besançon
  • 38. Complications iatrogènes : les salicylés Sulfasalazine : - Atteinte hépatique aigüe polymorphe (cholestatique, cytolytique, mixte) - Hépatite granulomateuse - Manifestations immuno-allergiques : . Fièvre . Eruption cutanée . Lymphadénopathies . hyperéosinophilie Mésalazine et olsalazine : atteintes rares, de type immuno-allergique
  • 39. Complications iatrogènes : Anti-TNFα Infliximab (Remicade®) : -↑ fréquente des transaminases (42%)* - 31 cas d’IHC aigüe répertoriés par la FDA (2003), mais présence de facteurs confondants (sepsis, autres médicaments, infection virale) ** - Décès ou TH (rare)** - Mécanisme immuno-allergique *Hanaeur, Lancet, 2002 ** FDA briefing document
  • 40. Complications iatrogènes : VHB Si portage chronique, risque d’hépatite fulminante ou cirrhose Patients anti-HBc- : vaccination . Patients agHbS+ : - Porteurs inactifs : traitement préventif par analogue6 mois après immunosuppression -Porteurs actifs : analogue jusqu’à séroconversion Hbe ou HBs Patients agHBs- et anti-HBc+ : pas de recommmandation, surveillance transaminases et ADN VHB EASL, 2009
  • 41. Ag HBs - Ag HB- AgHBs – Anti-HBs - Anti-HBs- HBs Ag + (+/-) anti-HBs Anti- -HBc- Anti-HBc + Anti-HBc- Charge virale > 2000Ui/ml < 2000Ui/ml Tansaminases, et Vaccination charge virales (3 doses) Tous les 3 mois Analogues Anologues jusqu’à pdt 6 mois objectifs thérap EASL, 2009
  • 42. Complications iatrogènes : VHC Avant traitement : sérologie virale Patients séronégatifs : préventions primaires VHC chronique : - Pas de contre indication aux immunosuppresseurs - Surveillance régulière des transaminases - Traitement suivant les recommandations actuelles Chevaux, GCB, 2009
  • 43. MERCI