FOIE ET GROSSESSE      Vincent Di Martino           Octobre 2010
Interprétation des tests hépatiques au cours de lagrossesse
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FOIE ET GROSSESSE  Hépatopathies spécifiques
HEPATOPATHIES GRAVIDIQUES SPECIFIQUES         Hyperemesis     1er trimestre          gravidarum            Cholestase     ...
HYPEREMESIS GRAVIDARUM   0,2% à 3% des naissances   1er trimestre : début entre 4 et 10 SA   Vomissements incoercibles ...
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CHOLESTASE GRAVIDIQUE : BIOLOGIE ALAT :  dans 94 % des cas  ( > 10 N dans 40 % des cas)             • γ-GT : N ou       ...
CHOLESTASE GRAVIDIQUEPRONOSTIC    Pronostic maternel : toujours favorable.    Pronostic fœtal : beaucoup plus réservé   ...
CHOLESTASE GRAVIDIQUE : PHYSIOPATHOGENIE    Facteurs génétiques    Facteurs hormonaux    Facteurs exogènes
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CHOLESTASES GRAVIDIQUES : Facteurs hormonaux                                          hépatocyte                          ...
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TRAITEMENT DE LA CHOLESTASE GRAVIDIQUE                                              Mère                                A...
Méta-analyse AUDC CIG : 9RCT, 207 AUDC, 247 TC dont 70Pbo                                                                 ...
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LA STEATOSE HEPATIQUE AIGUE GRAVIDIQUE(S.H.A.G.)                  Seule hépatopathie gravidique pouvant entraîner une    ...
SHAG : physiopathologie                anomalie de      la   β-oxydation                mitochondriale                défi...
© Masson, Paris, 1987                    Gastroenterol Clin Biol, 1987, 11, 128-132       Mise au point       La stéatose ...
STEATOSE HEPATIQUE AIGUË GRAVIDIQUE               Interruption grossesse      Formes majeures           gravité           ...
SHAG• Diagnostic :    échographie    TDM    PBF :        formes atypiques ou mineures        persistance des lésions ...
SHAG : traitement   Evacuation utérine précoce       Césarienne non obligatoire       Evolution le plus souvent favorab...
LESIONS HEPATIQUES DE LA PREECLAMPSIE       HTA gravidique       protéinurie5%       Dépôts de fibrine       (sinusoïdes)0...
LESIONS HEPATIQUES DE LA PREECLAMPSIE(maladie systémique du 3e trimestre)    Clinique        Douleurs abdominales (épiga...
LESIONS HEPATIQUES DE LA PREECLAMPSIE       HTA gravidique       protéinurie5%       Dépôts de fibrine       (sinusoïdes)0...
CONCLUSIONS   L’association prurit + ALAT - en fin de    grossesse doit faire évoquer une cholestase    gravidique.   La...
A VOUS DE JOUER !LE QUIZZ …
Observation n°1 ALAT                                                       ABT   175                                      ...
Observation n°2   Femme, 46 ans   Origine asiatique   10ème pare, 11ème geste   Adressée en urgence à son gynécologue ...
DIAGNOSTIC ?        Grossesse intra-hépatique !
Echographie-Doppler (2)
GROSSESSE INTRA-HEPATIQUE    < 0,05 % des GEU   localisation : tjs lobe droit   diagnostic : per laparotomie un seul c...
Suites opératoires   Simples   AnaPath :       13 grammes       Sexe féminin       Pas de maflormations   55 mm
Foie et grossesse2 vdm oct 2010
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Foie et grossesse2 vdm oct 2010

  1. 1. FOIE ET GROSSESSE Vincent Di Martino Octobre 2010
  2. 2. Interprétation des tests hépatiques au cours de lagrossesse
  3. 3. Principaux éléments du diagnostic d’unehépatopathie au cours de la grossesse Interrogatoire  Terme de la grossesse, ATCDts personnels (CIG, prurit au cours d’une CO), prises médicamenteuses, prurit, nausées-vomissements, douleurs abdominales, polyurie-polydipsie Examen clinique  TA, T°, douleur à la palpation de l’HCDt, vésicules (peau et muqueuses) Biologie  Tests hépatiques standards, Ac Biliaires, hémogramme, TP, facteur V, uricémie, glycémie, Protéinurie, ECBU, sérologies virales (VHA, VHB, VHC, VHE, CMV, EBV), prélèvements (HSV) de vésicules. Echographie abdominale (foie + VB) Contrôle des tests hépatiques après l’accouchement
  4. 4. LES HEPATOPATHIES GRAVIDIQUESHépatopathies spécifiques Hépatopathies intercurrentes Hyperemesis gravidarum • Hépatopathies aiguës : • Virus cholestase gravidique • Médicaments Stéatose hépatique aiguë • Lithiase biliaire gravidique • sepsis • Budd-Chiari Lésions hépatiques de la pré-éclampsie • Hépatopathies chroniques Et…un Quizz exceptionnel! Jens Boettcher la Source Fontaine St Quentin, Besançon 1756
  5. 5. FOIE ET GROSSESSEHépatopathies intercurrentes
  6. 6. HEPATITE AIGUE SEVERE ET GROSSESSE  1015 cas d’Hépatite aiguë vus à New Delhi entre 1986 et 2006  Comparaison étiologies et évolution entre hommes, femmes enceintes et femmes non enceintes (age : 15-45 ans) % VHE EVOLUTION 70 P<0.001 70 NS 60 hommes 60 NS 0.014 0.061 F non enceintes 59 50 50 F enceintes 40 40 30 30 30 20 23 20 10 10 0 0 % oed cereb %IRA %sepsis %mortalitéBhatia, Hepatology 2008
  7. 7. Hépatite C et grossesse (1) ALAT (UI/ml) ARN du VHC (logUI/ml) 300 5 GROSSESSE 4 200 3 2 100 1 0 0 Avant la Premier Second Troisième < 3 mois après grossesse trimestre trimestre trimestre la grossesse Gervais J Hepatol 2000
  8. 8. Hépatite C et grossesse (2) * p<0,001 % sans F2F3F4 10-3 Unités METAVIR/an1,0 * 1400,9 P=0,02 1200,8 Une ou 1000,7 plusieurs *0,6 80 grossesses0,5 600,4 400,3 Aucune grossesse 200,2 00,1 VPF0,0 0 5 10 15 20 25 30 Aucune grossesse Durée de l ’hépatite C (années) Une ou plusieurs grossesse(s) Un ou plusieurs enfant(s) Di Martino Hepatology 2004
  9. 9. HEPATOPATHIESINTERCURRENTESHay, Hepatology 2008
  10. 10. HEPATOPATHIES CHRONIQUES ETGROSSESSE Hépatopathie Observations CAT HAI -50% poussées pendant ou au décours de la grossesse G si HAI contrôlée -20% MFIU (<20SA) Suivi Maintien CT+AZA CBP - Aggravation cholestase AUDC Wilson -Hypofertilité (Cu intra-utérin) -Tératogénicité D penicillamine et trientine -FCS mais Tt indispensable -Risque HF Hépatite B -Risque ++ de transmission verticale -Sérovaccination nouveau-né +++ -Pas d’aggravation hépatique malgré modif. Ch. Virale -AN non contre-indiqués (Lamivudine, -Dépistage systématique AgHBs 3eTrimestre Ténofovir) Hépatite C -Risque modéré de transmission verticale (VIH) -Ribavirine CI (tératogène) -Pas de dépistage systématique -IFN CI -Pas de risque maternel à long terme -Allaitement autorisé en France (2002), déconseillé aux E.U (CDC, 2006) Cirrhose -Hypofertilité -Autoriser G si cirrhose Pugh A -Majoration de l’HTTP (25%RVO) -Prophylaxie RVO par LVO>bb -CI de la vasopressive -Césarienne / ATB prophylaxie TH -Aug. Risque prématurité et hypotrophie -Augmenter l’IS -Aug risque de RA -Monitorage des tests hépatiques et Dg aggressifHay, Hepatology 2008 ;Keller, Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2008
  11. 11. FOIE ET GROSSESSE Hépatopathies spécifiques
  12. 12. HEPATOPATHIES GRAVIDIQUES SPECIFIQUES Hyperemesis 1er trimestre gravidarum Cholestase gravidique 2eme trimestre Lésions hépatiques Cholestase Stéatose aiguë de la pré- gravidique gravidique éclampsie 3eme trimestre
  13. 13. HYPEREMESIS GRAVIDARUM 0,2% à 3% des naissances 1er trimestre : début entre 4 et 10 SA Vomissements incoercibles avec retentissement général (Deshydratation, Dénutrition) Résolution spontanée à 20SA dans 90% des cas. Persistance jusqu’à l’accouchement dans 10% des cas.
  14. 14. HYPEREMESIS GRAVIDARUM 0,2% à 3% des naissances 1er trimestre : début entre 4 et 10 SA Vomissements incoercibles avec retentissement général (Deshydratation, Dénutrition) Résolution spontanée à 20SA dans 90% des cas. Persistance jusqu’à l’accouchement dans 10% des cas. Atteinte hépatique dans 60% des cas  ↑ ALAT ; ictère possible  Histologie non spécifique Autres anomalies biologiques  ↑ ↑ de l’ HCG ↑ TSH (↑TNFa) Pronostic fœtal  Pas de surmortalité  Hypotrophie  Malformations ? (controversé)
  15. 15. HYPEREMESIS GRAVIDARUM : traitement  Réhydratation  Supplémentation vitaminique  Renutrition  Fractionnement des repas  Nutrition artificielle (entérale>parentérale)  Antiémétiques
  16. 16. PREVALENCE DE LA CHOLESTASE GRAVIDIQUE Pays Prévalence Période Premier auteur (%) (année)France 0,2 1972 – 1973 Gagnaire (1975) 0,5 – 0,7 1988 – 1989 Royer (1994)Suède 1,5 1971 – 1974 Berg (1986) 1,0 1980 – 1982 Berg (1986)Bolivie 9,2 1976 Reyes (1979Chili 15,6 1974 – 1975 Reyes (1975) Blancs 15,1 Indiens (Araucanos) 27,6Chili 4,0 non précisée Ribalter (1991) Bacq et al GCB, 1998
  17. 17. CHOLESTASE GRAVIDIQUE : CLINIQUE Prurit du 3ème T de la grossesse • ictère : rarement (10 à 20 % des cas) • insuffisance hépatocellulaire : jamaisBacq ,Hepatology 1997
  18. 18. CHOLESTASE GRAVIDIQUE : BIOLOGIE ALAT :  dans 94 % des cas ( > 10 N dans 40 % des cas) • γ-GT : N ou  • PAL :  (grossesse) • TP : N ou  (facteur V normal) Acides biliaires sériques = 
  19. 19. CHOLESTASE GRAVIDIQUEPRONOSTIC Pronostic maternel : toujours favorable. Pronostic fœtal : beaucoup plus réservé → prématurité (60 %)1 → mort brutale in utero (16%o)1 La cholestase gravidique est une grossesse à risque surveillance maternelle et fœtale régulière1 Bacq et al Hepatology 1997
  20. 20. CHOLESTASE GRAVIDIQUE : PHYSIOPATHOGENIE  Facteurs génétiques  Facteurs hormonaux  Facteurs exogènes
  21. 21. CHOLESTASE GRAVIDIQUE (CG) :PHYSIOPATHOGENIEFacteurs génétiques  Cas familiaux, incidence élevée dans certains groupes ethniques.  Acquisitions récentes concernant la génétique des cholestases familiales : → éclairage nouveau pour comprendre la physiopathogénie de la CG
  22. 22. CHOLESTASES FAMILIALES Locus Maladie Protéine mutée 18q 21-22 C. récurrente bénigne 18q 21-22 CIFP 1 FIC1 Aminophospholipidessang bile 2q 24 BSEP Acides biliaires CIFP 2 Phospholipides 7q 21 CIFP 3 MDR 3 (phosphatidylcholine) hépatocyte
  23. 23. Génétique et cholestase gravidique Incidence plus élevée de cholestase gravidique chez les mères ou les tantes de malades atteints de cholestase récurrente bénigne ou de cholestase intra-familiale progressive Hypothèse :  ces femmes ont la mutation à l’état hétérozygote  l’expression clinique n’a lieu qu’à l’occasion d’une grossesse (influence de co-facteurs)
  24. 24. CHOLESTASE GRAVIDIQUE : PHYSIOPATHOGENIE Facteurs génétiques Mutation à l’état hétérozygote de MDR31  Un probant atteint d’une CIFP3 : → identification de la mutation homozygote → recherche de la mutation chez 4 femmes de la famille avec ATCD de cholestase gravidique : mutation hétérozygote + expression de cette mutation lors de la grossesse (facteurs hormonaux : modulation de l’activité MDR3 par la progestérone… ). Mutations à l’état hétérozygote des autres protéines impliquées dans les CFP ?1 Jacquemin, Lancet 1999
  25. 25. CHOLESTASE GRAVIDIQUE : PHYSIOPATHOGENIEFacteurs hormonaux  Oestrogènes  Progestérone
  26. 26. CHOLESTASES GRAVIDIQUES : Facteurs hormonaux hépatocyte Dérivés sulfatés et MRP2 ↓ Estriol ↑ glucuroconjugués ↑ NTCP Acides biliaires ↑ Acides biliaires ↑ BSEP ↓ OATP Sang BileNTCP = Na+ dependant taurocholate cotransporting polypeptideOATP = organic anion co-transporting polypeptide
  27. 27. CHOLESTASES GRAVIDIQUES : Facteurs hormonaux hépatocyte Dérivés sulfatés et MRP2 ↓ Estriol ↑ glucuroconjugués ↑ NTCP Acides biliaires ↑ Acides biliaires ↑ BSEP ↓ OATP Pregnanolone / Pregnanediol + N- acetylglucosamine ? Sang Ac. glucuronique Bile sulfate ↑ Pregnanolone ? Progesterone ↑ Pregnanediol MDR3NTCP = Na+ dependant taurocholate cotransporting polypeptideOATP = organic anion co-transporting polypeptide
  28. 28. CHOLESTASE GRAVIDIQUE : PHYSIOPATHOGENIE Facteurs exogènes Chez une même malade :  Récidive non systématique lors des grossesses ultérieures.  Variation de l’intensité de la cholestase d’une grossesse à l’autre. Variation saisonnière de l’incidence de la cholestase gravidique. Diminution de prévalence dans certains pays. Rôle favorisant d’un traitement par progestérone naturelle.
  29. 29. TRAITEMENT DE LA CHOLESTASE GRAVIDIQUE Mère  Arrêt traitements hormonaux  Tt symptomatique du prurit hydroxyzine  Prévention et Tt carence vit. K  Traitement de la cholestase :  Cholestyramine Foetus  Acide urso-désoxycholique• Enregistrement rythme cardiaque++• Cholestase sévère → déclenchement à 36 semaines
  30. 30. Méta-analyse AUDC CIG : 9RCT, 207 AUDC, 247 TC dont 70Pbo Bacq, AFEF 2010 Amélioration du prurit AUDC vs tous contrôles AUDC vs placeboDiafera Diafera Roncaglia Nicastri Glantz Glantz Nicastri Kondrackiene Palma 4,73 (IC 95%:1,61-13,89) Binder P<0,01 Combined 3,77 (IC 95%:1,80-7,85) Combined P<0,001 .01 .1 1 10 100 .01 .1 1 10 100 1000 10000 Odds Ratio Odds Ratio Q = 3,30 P = 0,34 Q = 8,38 P = 0,14
  31. 31. Méta-analyse AUDC CIG : 9RCT, 207 AUDC, 247 TC dont 70Pbo Bacq, AFEF 2010Normalisation de lALAT AUDC vs tous contrôles AUDC vs placeboFloreani Glantz Glantz Binder Diafera Diafera Palma Roncaglia Palma Nicastri Nicastri Kondrackiene Combined 8,98 (3,05-26,43) P<0,001 Combined 4,42 (1,99-9,81) P<0,001 .01 .1 1 10 100 1000 .1 1 10 100 1000 10000 Odds Ratio Odds Ratio Q =3,38 P = 0,34Q = 7,47 P = 0,38
  32. 32. Méta-analyse AUDC CIG : 9RCT, 207 AUDC, 247 TC dont 70Pbo Bacq, AFEF 2010Prématurité totale AUDC vs. autres traitements AUDC vs. placebo palma binder palma liu nicastri roncaglia nicastri glantz kondrackiene glantz floreani Combined 0,59 [0,19-1,76] Combined 0,43 [0,24-0,79] P=0,43 P=0,002 .00001 .0001 .001 .01 .1 1 10 .01 .1 1 10 Odds Ratio Odds RatioQ=10,35 ; p=0,17 Q=3,02 ; p=0,22
  33. 33. Méta-analyse AUDC CIG : 9RCT, 207 AUDC, 247 TC dont 70Pbo Bacq, AFEF 2010Détresse fœtale in utero AUDC vs. autres traitements AUDC vs. placebo diafera diafera liu palma palma roncaglia kondrackiene nicastri binder floreani glantz glantz nicastri Combined 0,75 [0,32-1,75] Combined 0,48 [0,26-0,88] P=0,59 P=0,005 .001 .01 .1 1 10 100 .001 .01 .1 1 10 Odds Ratio Odds Ratio Q=12,46 ; p=0,13 Q=3,37 ; p=0,34
  34. 34. Méta-analyse AUDC CIG : 9RCT, 207 AUDC, 247 TC dont 70Pbo Bacq, AFEF 2010Séjour en réanimation néo-natale AUDC vs. autres traitements AUDC vs. placebo diafera diafera roncaglia kondrackiene nicastri nicastri binder palma palma floreani Combined 0,39 [0,05-3,00] P=0,36 Combined 0,50 [0,25-0,99] P=0,047 .01 .1 1 10 100 .01 .1 1 10 100 Q=0,81 ; p=0,99 Odds Ratio Odds Ratio Q=0,21 ; p=0,90
  35. 35. LA STEATOSE HEPATIQUE AIGUE GRAVIDIQUE(S.H.A.G.)  Seule hépatopathie gravidique pouvant entraîner une insuffisance hépatique aiguë.  Seconde moitié de la grossesse.  Stéatose microvacuolaire centrolobulaire.  Incidence annuelle : environ 1/10 000 grossesses.  50 à 100 fois plus rare que les lésions hépatiques de la pré-éclampsie.
  36. 36. SHAG : physiopathologie anomalie de la β-oxydation mitochondriale déficit en 3-hydroxyacetyl CoA deshydrogénase (LCHAD) (mutations G1528C et E474Q) Mère hétérozygote pour une mutation d’une enzyme impliquée dans la b-oxydation + enfant homozygote pour la même mutation -> accumulation des AG dans la circulation maternelle
  37. 37. © Masson, Paris, 1987 Gastroenterol Clin Biol, 1987, 11, 128-132 Mise au point La stéatose hépatique aiguë gravidique : une maladie aisément curable J. BERNUAU (1), M. LEVARDON (2) et M. G. HUISSE (3)
  38. 38. STEATOSE HEPATIQUE AIGUË GRAVIDIQUE Interruption grossesse Formes majeures gravité Décès Formes mineures Insuffisance hépatique aiguë nausées ictère, ascite, vomissements encéphalopathie douleurs abdo. Insuffisance prurit rénale aiguë Syndrome ALAT ↑ toxémique uricémie ↑ CIVD Polyuro- 50% créatininémie ↑ polydypsie leucocytes ↑ Plaquettes ↓ temps Troisième trimestre
  39. 39. SHAG• Diagnostic :  échographie  TDM  PBF :  formes atypiques ou mineures  persistance des lésions 2 à 3 semaines après la délivrance  affirme le diagnostic et permet de rassurer :récidive exceptionnelle lors des grossessesultérieures
  40. 40. SHAG : traitement Evacuation utérine précoce  Césarienne non obligatoire  Evolution le plus souvent favorable sans récidive lors des grossesses ultérieures (75%)  Quelques cas d’aggravation maternelle (HF) dans la semaine suivant l’accouchement nécessitant une TH Risques pour le fœtus +++  Cardiomyopathie, neuropathie, hypoglycémie, ins. Hépatique, mortalité Lee, World J Gastroenterol 2009
  41. 41. LESIONS HEPATIQUES DE LA PREECLAMPSIE HTA gravidique protéinurie5% Dépôts de fibrine (sinusoïdes)0,3% Foyers de nécrose Infarctus hémorragiques intrahépatiques Hématome sous capsulaire intrahépatique Rupture d’ Hématome sous capsulaire intrahépatique
  42. 42. LESIONS HEPATIQUES DE LA PREECLAMPSIE(maladie systémique du 3e trimestre)  Clinique  Douleurs abdominales (épigastre, HCDt)  Atteintes extrahépatiques (reins, SNC)  Ictère=0  Biologie  ↑ALAT  HELLP (4-12%) : mauvais pronostic H E L L P  Risques évolutifs hémolyse ALAT ↑ plaquettes ↓  Eclampsie  Ins rénale aiguë  Hématome rétroplacentaire  Prématurité / MFIU  A distance : diabète, HTA, coronaropathie, AVC, IRC
  43. 43. LESIONS HEPATIQUES DE LA PREECLAMPSIE HTA gravidique protéinurie5% Dépôts de fibrine (sinusoïdes)0,3% Foyers de nécrose Extraction Guérison sans séquelle foetale Infarctus hémorragiques intrahépatiques Hématome sous capsulaire intrahépatique Mauvais Chirurgie en pronostic Rupture d’ Hématome sous capsulaire intrahépatique urgence
  44. 44. CONCLUSIONS L’association prurit + ALAT - en fin de grossesse doit faire évoquer une cholestase gravidique. La SHAG est la seule hépatopathie gravidique responsable d’insuffisance hépatique aiguë. Son diagnostic précoce et l’évacuation utérine ont transformé le pronostic de cette affection. Des douleurs abdominales en fin de grossesse doivent faire évoquer une pré- éclampsie et rechercher les anomalies biologiques du syndrome HELLP, un hématome du foie. L’interruption de grossesse doit être rapidement envisagée.
  45. 45. A VOUS DE JOUER !LE QUIZZ …
  46. 46. Observation n°1 ALAT ABT 175 42 36 140 30 105 Acct 24 70 prurit 18 12 35 6 0 0 19+3 31+2 34+3 36+3 38+2 6 Semaines daménorrhée + jours ALT (UI/l) TBA (µmol/l)
  47. 47. Observation n°2 Femme, 46 ans Origine asiatique 10ème pare, 11ème geste Adressée en urgence à son gynécologue pour douleurs abdominales avec malaise dans un contexte de grossesse évolutive à 11 semaines.
  48. 48. DIAGNOSTIC ? Grossesse intra-hépatique !
  49. 49. Echographie-Doppler (2)
  50. 50. GROSSESSE INTRA-HEPATIQUE < 0,05 % des GEU localisation : tjs lobe droit diagnostic : per laparotomie un seul cas publié avec diagnostic pré-op(échographie)
  51. 51. Suites opératoires Simples AnaPath :  13 grammes  Sexe féminin  Pas de maflormations 55 mm

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