Subiect la modulul Cardiologie.

1. Valvulopatii Aortice
Valva aortică constă din:
- 3 cuspe semilunare sigmoide
- inel fibros
- sinusuri aortice (Valsalva)
Suprafațanormală:2,5-3 cm2
Gradientpresiune VS-aortă:pânăla20 mm Hg
Stenoza Aortică
Definiție:obstacol lagolireaVS.Cel mai deslanivelul sigmoideloraortice,rarsupravalvularsau
subvalvular.Poate fi organică(absolută) saufuncțională(relativă).
Etiologie:reumatismul,ateroscleroza,endocarditainfecțioasă, artritareumatoidă,congenital(valva
aortică bicuspidă),dobândită(concreștereacuspelor).
Patogenie:poate fi asimptomatică
Provoacăobstacol în caleatrecerii sângeluidinVSîncirculațiamare doar când suprafațaorificiuluieste
micșoratăcu mai multde 50%. Încaz de micșorare cu 75%, începe scădereaminut-volumului,dar
oricumeste păstrată viața.
Se includmecanisme compensatorii:lungireasistolei VSși creștereapresiunii încavitateaVS(presiunea
ventricularăînsistolăpoate atinge 300 mmHg).
Gradientul de presiuneVS-aortăatinge 150mm Hg.
LungireasistoleiVSși creștereapresiuniiîncavitateasa cauzeazădezvoltareahipertrofiei concentrice a
mușchiului VS,darfărămărireasemnificativăacavității.
La scădereafuncției de contracție VS,începe dilatarea.Aceastacontribuie lacreștereapresiunii
diastolice finale înVSși cauzeazăulteriorcreștereapresiunii înAS.Ulterioraceastăpresiune se
răspândește asupravenelorpulmonare.Se inițiazăoHT pulmonarăvenoasă.Înastfel de cazuri,omărire
esențialăapresiunii înarterapulmonarănu se observă,nuse dezvoltăo hipertrofie pronunțatăaVD.
Pe parcurs apar semne de stază în circulațiasanguinămare.
Tablou clinic:cefalee,vertij,dureri de constrângere înregiuneacordului și retrosternal,dispnee,accese
de astm cardiac.
Examen obiectiv:
- inspecție:paloare tegumentară,acrocianoza,mărireașocului apexianși cardiac.Înperioadade
compensare,șocul poate fi localizat,iarîndecompensare difuz.
- palpare:freamătcatar în Botkin-Erbah(dincauzaturbulențeisângelui latrecerea prinorificiulaortic
îngust).
- percuție:încompensare,matitatearelativănueste deplasată.Lainsuficiențăcardiacăși asocierea
dilatării VS,limitastângăa cordului se deplaseazăspre exterior.Ladilatare poststenoticăse mărește
matitateapedicululuivascular.
- auscultație:suflusistolicintens.Zgomot1păstrat și puținaccentuatîn urma lungirii sistolei VS.Se
poate determinaclacmentsistolic(dedublareazgomotului 1,dincauza deschiderii cuspeloraortice

2. sclerozate).Zgomot2diminuat (depindede diminuareacomponentei aortice).Se poate determina
zgomot2 accentuat.
Diagnostic:
- EKG: în compensare nueste modificat.Se poate determinahipertrofiaVS:mărireaamplitudiniiRîn V5-
6 și S în V1-2,subdenivelareaSTîn derivatele D1,aVL,V4-5,apar unde T bifazice sauaplatizate înV4-6,
aVL.
În perioadaîndelungată,se observăformareatreptatăaunui bloccompletde ramură stângă a Hiss,
oglindeșteafectareagravăaVS. Potapărea semne de hipertrofieASși inimii drepte.
- radiologic
- ecocardiografie
Diagnostic pozitiv:suflusistolicaortă,vibrațiaaortală,diminuareazgomot2,modificareacuspelorla
ecocardiografie,mărireaVSlaecocardiografie,deplasarealimitelormatitățiirelative acordului spre
stânga,șoc apexianputernic.
Diagnostic diferențial:insuficiențamitrală,defectseptal ventricular,tireotoxicoză.
Evoluție:
- stadiul 0: ușor,fără clinică
- stadiul 1: moderat,debut
- stadiul 2: grav,manifest
- stadiul 3: insuficiențacardiacătotală
Complicații:trombozele ramurilorarterei pulmonare,infarctmiocardic,aritmii
Tratament: nuexistăspecific
Dacă este opatologie de bazăprecumprocesreumaticactiv,endocarditainfecțioasă,insuficiența
cardiacă, se trateazăpornindde la aceasta.
- glicozide cardiace:dacăvolumul VSeste mărit,fracțiade ejecție redusă
- diuretice:beneficiuînhipervolemie
Chirurgical,poate fi incize comisuralăsimplă.

3. InsuficiențaAortică
Definiție:închidereaincompletăavalvei aortice.Îndiastolă,oparte din fluxul sanguindinaortărevine
în VS,producândhipertrofie și dilatare.
Etiologie:poate fi insuficiențaaorticăabsolută(înratatinareavalvei) și relativă(înHTA,ateroscleroză,
anevrismdisecantde aortă).
Cauze – reumatism,endocarditainfecțioasă,lues,maladiide sistemconjunctivale,ateroscleroza.
Patogenie:regurgitațiadinaortăîn VS în diastolă, dincauzaînchiderii incompleteavalvei aortice.
Volumul regurgitatdepinde de suprafațadeschisă,gradientul presiuniiAo-VS,duratadiastolei.
Rezistențavascularăperifericăscăzutădiminueazăregurgitația. Spre deosebire de insuficiențamitrală,
în care sângele este ejectatîntr-unatriucupresiune joasă,îninsuficiențaaorticăel este ejectatînaortă
ce are presiune înaltă.Întimpce în regurgitațiamitralăreducereapresiunii parietale(postsarcina
redusă) produce ogolire sistolicămai completă,îninsuficiențaaorticămărireaînVS a volumului
telediastolic(postsarcinacrescută) necesităocompensare hemodinamicămai mare.Stresul telediastolic
majoratcauzează hipertrofiaexcentricăcudilatareaulterioarăși posibilaformare de corbovinum.
Grație torentului inversal sângelui înVS,presiuneaînel,laînceputul sistolei,crește mai repedepânăla
nivelul necesarpentrudeschidereavalvei aortice.Înrezultat,fazacontracției izometrice se micșorează,
iar fazade ejecție crește,facilitândpropulsareavolumului crescutde sânge dinVS.Acestui scopeste
destinatăși reducerearezistenței vaselorperiferice.Tahicardia,prinmicșorarea diastolei,de asemenea
micșoreazăvolumul sângeluiregurgitat.Încazul unei valvulopatiicompensate,ASfuncționeazănormal,
dar odată cu dezvoltareadecompensării sauîncazurile de defectvalvularimportant,presiunea
diastolicăînVS crește în medie pânăla25 mm Hg, urmată de aparițiahiperfuncției izometrice AS.
Ulterior,aceastacontribuie lalărgireaconsiderabilăVSși dezvoltareainsuficiențeimitralerelative.
SuprasolicitareahemodinamicăAScrește,progreseazăhipertrofiași dilatareaacestui compartimental
cordului.Staza,ce se dezvoltăînsistemul vaselorcirculațieimici (HTpasivă),determinămărirea
presiunii înarterapulmonară,hiperfuncțiamiocardului.Pe parcurseste posibilăaparițiainsuficienței
tricuspidiene,cucreștereapresiunii venoase hepatice,cuaparițiasemnelorde stazăîn circulațiamare.