IRA. Curso de emergencia 2015

1. Insuficiencia Renal Aguda
Kairiyama Oscar
Mroue Carolina Amalia
Servicio de Nefrología
Hospital Prof. A. Posadas

2. IRA
• Deterioro brusco del GFR a lo largo de horas o días.
• Puede ocurrir en ausencia de disfunción renal previa o
ser una exacerbación en un paciente con IRC
• La diuresis es variable y puede o no haber oliguria.
• Hay incremento de las cifras de Urea y Creatinina
plasmática
• Sus complicaciones mas frecuentes son retención de
agua y sal, acidosis metabólica e hiperkalemia.

3. Definición de IRA
 Incremento en los niveles de creatinina ≥ 0.3mg/
dL en 48 hr.
 Incremento en los niveles séricos de Cr ≥1.5
veces el nivel de basal el cual es conocido o
sospechado que ocurre en un tiempo menor a 7
días
 Volumen urinario <0.5mL/kg/h en 6 horas.

4. Clasificación de RIFLE

5. RIFLE

6. Cifra elevadas de
urea y/o
creatinina
Insuficiencia renal
Evaluación de antecedentes, examen
físico, laboratorio y ecografía renal
Insuficiencia renal
aguda
Insuficiencia renal
crónica
Insuficiencia renal
crónica reagudizada
Anuria u oliguria

7. Aumento de la urea sin insuficiencia renal
Estados hipercatabólicos
Hemorragia digestiva
Tetraciclinas
Diuréticos
Aumento de la creatinina sin insuficiencia renal
TMS
Cimetidina
Interferencia con método laboratorio

8. Los cambios en los niveles de creatinina sérica “vienen atrasados” con respecto al
desarrollo de lesión renal y cambios de la función renal
Recordar que el nivel de creatinina depende del tamaño corporal, es mayor en
personas de raza negra, disminuye con la edad y en amputados, y depende de la
ingesta de proteínas.

9. Cálculo del filtrado glomerular
Ecuación de Cockcroft-Gault: Clearence
calculado Cl creatinina (ml/min)
(140 – Edad) x Peso (Kg)
Creatinina Plasmática (mg/dl) x 72
(x 0,8 en mujeres)
Ojo embarazadas o desnutridos severos

10. Antecedentes o
enfermedades
predisponentes
Examen
físico
Laboratorio Imágenes
Diabetes
HTA
Hematuria
Proteinuria
Poliuria
Nocturia
Prurito
Calambres
Hiporexia
Tolerancia a
la uremia
retinopatía
calcificaciones
pigmentación
bajo desarrollo
pondoestatural
Función
renal previa
anemia
calcio
fósforo
Ecografía
con riñones
disminuidos
de tamaño
Aumento de
la ecogenicidad
Alteración de
la relación
corteza/médula
Quistes renales
Diagnostico diferencial de IRA/IRC

12. • Hipo perfusión renal que no está asociado a
lesión estructural.
• Reversible
• Si la hipoperfusión renal es sostenida puede
dar lugar a lesión renal irreversible.
IRA pre – renal

13. • IRA pre – renal
• Sme intermedio
• NTA no oligurica
• NTA oligurica
• Necrosis cortical parcial
• Necrosis cortical bilateral
MAGNITUD
DEL
INSULTO
ISQUEMICO
PERSISTENCIA
DE LA
ISQUEMIA

14. Causas de IRA pre renal
• Hipovolemia: hemorragias, quemados,
perdidas gastrointestinales, perdidas renales
(diuréticos, diuresis osmótica), formación de
tercer espacio.
• Disminución del volumen arterial efectivo :
ICC, cirrosis, sme nefrotico
• Vasoconstricción renal: hipercalcemia, sme
hepatorrenal, AINEs

15. • NTA isquémica 50% más frecuente
• NTA tóxica 35%
• NTI 10%
• Glomerulonefritis 5%
• Vascular
IRA parenquimatosa

16. Causas de IRA parenquimatosa
• NTA Isquémica : shock hipovolemico, hipotensión, shock carcinogénico
Nefrotoxicos
Endógenos
pigmentos: mioglobina, hemoglobina, metahemoglobina
Tumores: Mieloma, sme lisis tumoral
Cristales: ac úrico, calcio, oxalatos
Exógenos Antibióticos, Quimioterapicos, Contrastes, drogas, anestésicos
metales pesados, químicos, solventes orgánicos
Sepsis
• NIA
Inducida por dorgas. Antibióticos, diuréticos, AINES
Asociada a infecciones
Asociada a enfermedades sistémicas (LES, sarcoidosis, sjogren)
Idiopática

17. • Glomerulonefritis agudas
Post infecciosas
Vasculitis sistémicas
Microangiopatias tromboticas
Rápidamente evolutivas
• Alteración vascular
Macrovascular
Tromboembolismo arteria renal
Disección arteria renal
Trombosis vena renal
Microvascular
Enfermedad ateroembolica
• Obstrucción intratubular
Paraproteinas: mieloma
Cristales: acyclovir, indinavir, metrotrexate, sme lisis tumoral, ingestión de
etilenglicol

18. Obstrucción del sistema colector del tracto urinario, en
el nivel de la vejiga, uretra, ureteres o pélvis renal.
Para desarrollar IRA la obstrucción del tracto superior
debe ser bilateral o afectar a un riñón funcionante
solitario. *
IRA post - renal

19. Causas de IRA post renal
Obstrucción del tracto urinario alta
• Intrínsecas: nefrolitiasis, necrosis papilar, neoplasias
• Extrínsecas: tumores o adenopatías
retroperitoneales, fibrosis retroperitoneal, injuria
quirúrgica, AAA, endometriosis
Obstrucción tracto urinario baja
• Vejiga: Vejiga neurogenica, ca vejiga, litiasis vesical,
coágulos
• Próstata : cáncer, HPB
• Uretra: estenosis

20. DATOS CLINICOS
LABORATORIO
IMAGENES
PATRON DE INJURIA
PRERRENAL
PATRON DE INJURIA
PARENQUIMATOSA
PATRON OBSTRUCTIVO

21. Examen físico / balance de líquidos
Antecedentes y enfermedad actual
Uso de nefrotóxicos Aines, diuréticos, ATB, contraste, IECA
Datos de laboratorio/exámenes
complementarios
Evaluar cronología IRA vs IRC vs IRC reagudizada
Identificar probable causa
Ver estado del LEC y situación
hemodinámica
Detectar causas reversibles y
complicaciones
Sangre
Hemograma, Glucemia,
Urea, Creatinina, Calcio,
Fósforo, Sodio, Potasio,
Cloro, EAB, CPK
Orina
Urea,Creatinina,Sodio,
Potasio, Cloro, pH
Proteinuria, Glucosuria
Cetonuria, SFO
Ecografía
renal
Evaluación de IRA

22. 1) Eco renal
Es obstructivo ?
Riñones disminuidos de tamaño,
poliquistosis renal : IRC
Dilatación
Normal
IRA POST
RENAL
2) Parámetros
urinarios
Es pre renal ?
DESOBSTRUIR
Sonda vesical/nefrectomía
Balance de líquidos

23. EFNa: U/p Na x 100
U/p creat
EFUrea: U/p Urea x 100
U/p creat
Osmolaridad urinaria: (Na + K) 2 + Urea
5.6
Cálculo de Excreciones fraccionales y Osm urinaria

24.  Na urinario
 EFNa
 EFU (diuréticos)
 SFO ( cilindros)
PRERRENAL
< 10
< 1%
< 45%
limpio
RENAL
> 20
> 1%
> 45%
sucio

25. ICC Sin ICC
Deshidratación
Hipovolemia
Perdidas en 3 er espacio: ascitis, ileo,
albumina baja
Sepsis
EF Na < 1 %
EFU < 45%Si No
IRA PRE RENAL
(funcional)
IRA
PARENQUIMATOSA
( establecida)
Hipovolemia sostenida
Nefrotoxicos
Glomerulonefritis
Nefritis intersticial aguda
Obstrucción vascular

26. Sedimento de orina
Pre renal: limpio, cilindros hialinos
NTA : Cilindros granulosos
NIA: eosinofiluria, leucocituria, cilindros leucocitarios
Glomerulonefritis: proteinuria, cilindros hematicos, hematíes
dismorficos

27. Manejo IRA
1) Corregir factores pre renales con solución
fisiológica, coloides, sangre
2) Corregir factor obstructivo: sonda vesical,
nefrostomía
3) Optimizar gasto cardiaco y flujo renal
4) Suspender agentes nefrotóxicos, de no ser
posibles ajustar sus dosis y vigilar concentración
en sangre
5) Tratamiento de complicaciones agudas:
hiperkalemia, EAP, acidosis metabólica

28. Hiperkalemia
Realizar ECG y si presenta cambios indicar
gluconato de calcio
Medidas de redistribución: Nbz b 2 , solución
polarizante (insulina + Dx 5%)
Aumentar su excreción: laxantes, resinas de
intercambio, furosemida

29. 6) Optimizar apoyo nutricional, reducir
proteínas, fosforo y potasio de la dieta
7) Peso diario y balance de líquidos
8) Tratamiento especifico según la causa
9) Evaluar si tiene indicación de PBR
10) Hemodiálisis

30. Acidosis metabólica intratable
Hiperkalemia refractaria
Encefalopatía urémica
Pericarditis urémica
Sobrecarga de volumen refractaria
Hemorragia digestiva
Corroborar coagulograma y
plaquetas previo a colocación de
catéter transitorio
Pedir serologías
Localización yugular o femoral
Evitar ubicación subclavia
Control de infecciones
Indicaciones de diálisis

31. LOOP DIURETICS IN THE MANAGEMENT OF ARF:
A PROSPECTIVE, DOUBLE-BLIND, PLACEBO-CONTROLLED
RANDOMIZED TRIAL
Shillidat I Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 2592-2596
• Furosemida a altas dosis podía aumentar la diuresis y
convertir la oliguria en no-oliguria pero:
• NO redujo la necesidad de diálisis
• NO redujo la mortalidad
• NO mejora el pronostico transformar IRA oligurica
en IRA no oligurica
• Mejora el manejo de la sobrecarga de volumen y de
la hiperkalemia

32. IRA asociada a contraste
Factores de riesgo Prevención/ Tratamiento
Depleción de volumen Adecuada hidratación pre y post
administración del contraste
Enfermedad renal previa N-acetyl cisteína 600 mg c/12hs
Asociación otros nefrotóxicos v.o. 24 hs antes del estudio
Diabetes Contraste bajo peso molecular
Anemia Menor cantidad posible
Epo
Estatinas
Isquemia/reperfusión
Alcalis

33. IRA asociada a aminoglucósidos
Factores de riesgo Prevención/ Tratamiento
Depleción de volumen Adecuada hidratación
Enfermedad renal previa Monitoreo de la función renal
Asociación otros nefrotóxicos Evitar su uso de no ser
Diabetes estrictamente necesario
Proteinuria Una dosis diaria
Género Adecuación dosis a función renal
Edad
Hipokalemia

34. IRA asociada a rabdomiólisis
Factores de riesgo Prevención/ Tratamiento
Reanimación tardía con fluídos Reanimación precoz y vigorosa
Hipoperfusión renal
Asociación otros nefrotóxicos

35. Caso clínico 1
Paciente de 72 años de edad, que consulta por deterioro del estado
general, náuseas y vómitos, debilidad generalizada, disnea y en las
últimas horas, los familiares lo notan “mas dormido”. Según cuentan,
hacía un tiempo, refería algunos trastornos miccionales y lo estaba
viendo un urólogo en el Hospital. Le dijo que le realizaría unos estudios,
pero los turnos en el Htal son un poco largos... Actualmente vigil,
hipersomne, normotenso, taquicárdico, taquipneico, afebril, sin edemas,
mucosas secas. Sin datos positivos al exámen respiratorio, ni
cardiovascular.
Laboratorio:
Hto: 32% Urea: 314 mg/dl
Glu: 102 mg/dl Na+: 132 mEq/l
Creatinina: 14.2 mg/dl K+: 6.8 mEq/l
pH: 7.10 Cl :104mEq/l
pCO2: 20
CO3H: 5.4

36. 1) Que datos más pediría del examen físico?
2) Que examen complementario pediría?
3) calcular cl Cr
4) Que complicaciones presenta?
5) Que conducta tomaría?
6) Tiene indicación de diálisis?

37. Caso clínico 2
Paciente masculino de 58 años de edad con antecedentes
de HTA en tratamiento con enalapril y DBT II
insulinorrequiriente. Ingresa a clínica medica por pie DBT
inicia tratamiento con TMS/AMS.
Laboratorio de ingreso: Cr 1,4 U 0,65 ionograma
130/6,2/94 hto 30 %
Orina: u 9, cr 64, Io 36/23/22 EFNa 0,6% y EF U 34 %. SFO
sin hallazgos patológicos
Eco renal: Rd 119 mm y RI 125 mm sin dilatación
Se suspende enalapril, heparina y TMS, se indica
hidratación
48 Hs posteriores
Laboratorio: Cr 0,8 U 0,24 Ionograma 140/4,9/104

38. • Al ingreso presenta IRA ?
• Que causas identifica?
• Como la clasificaría?
• Que complicaciones presenta?

39. Caso clínico 3
Llaman en interconsulta por un paciente de 40 años, internado en cirugía hace
24 hs, por dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia.
Aparentemente el dolor le empeoró después de Pascuas. Se tomo unas “buscapinas” y unos
“ibuprofenos”. Dice que casi no tuvo vómitos. Una ecografía informó signos compatibles con
colecistitis.
Se internó. Nada por boca. PHP 2.5 lts Dex 5% y SF alterno. Paralelo goteo con Diclofenac.
Ampicilina y Gentamina
Le pidieron un laboratorio al ingreso:
Hto: 30% Urea: 110 mg/dl
Glucemia 90 mg/dl Na+: 125 mEq/l
K+: 4.2 mEq/l Creatinina: 3.9 mg%
Bi Total: 2.8 mg/dl Fosfatasa Alcalina: 475 U/l
TGO: 58 U/l TGP: 23 U/l
Amilasemia 109 U/l
El residente de cirugía rápidamente se percató que algo andaba mal y llamó a nefrología.
El nefrólogo le pide nuevo laboratorio

40. Urea: 120 mg/dl Urea: 480 mg/dl
Creatinina: 4.2 mg/dl Creatinina: 32 mg/dl
Na+: 120 mEq/l Na: 56 mEq/l
K+: 4.4 mEq/l K: 28 mEq/l
Cl-: 84 mEq/l Cl: 49 mEq/l
pH: 7.30 pH 6.0
pCO2: 31
CO3H: 14.5
El sedimento mostraba cilindros granulosos, escasas células y leucocitos.
Los riñones eran de tamaño normal con hiperecogenicidad cortical
y sin dilatación de la vía urinaria.
El nefrólogo le indicó suspender AINE, Gentamina, y adecuado PHP. El cuadro de
colecistitis fue mejorando y el paciente estaba en condiciones de alta quirúrgica
una semana después. Los datos de función renal eran similares a los del ingreso.

41. • Que tipo de IRA presenta?
• Cual seria su causa?
• calcule EF Na y EF u
• Fue correcto dar el alta con ese valor de Cr?