enfermedad coronaria, fisiopatologia, rehabilitación cardíaca, cardiovascular 2014 EVENTO CORONARIO cardiologia MEDICINA COMPLETO

1. MANUELA MAGDALENA OCAMPO NAVARRO
JUAN GUILLERMO PINZON RODRIGUEZ
DIEGO MAURICIO RODRIGUEZ SAENZ
ANDRES DAVID PERALTA GALINDO
JULIE XIMENA RODRIGUEZ

2. EL ENDOTELIO COMO ÓRGANO
VASCULAR
• Homeóstasis o la integridad de las células endoteliales
• Mantener la sangre en un estado antitrombótico y
profibrinolítico, y antioxidativo y la vasculatura en estado de
quiescencia

3. FUNCIONES
• Resistencia plaquetaria
• Anticoagulación
• Profibrinolisis
• Inhibición de factores de
crecimiento
• Resistencia leucocitaria
• Promueve el estado de
quiesencia
• Funciones vasodilatadoras
• Funciones de permeabilidad
selectiva.
Órgano agresor y potencialmente letal

4. Músculo liso es
prácticamente el órgano
blanco del endotelio
• Vasodilatación
• Vasoconstricción
• Proliferación
Endotelio
• Óxido nítrico
• Prostaciclina (PGI2)
• EDHF
• Angiotensina II
• Endotelina I
• EDCF

5. Óxido nítrico
• Radical libre
• Altamente difusible
• Vida media 5-40 segundos
• Actúa a través del GMPc
soluble.
GMPc
Disminución de la
adhesión y agregación
plaquetaria
ADP y ATP que liberan NO y
PGI2
Plaquetas
Trombina Estimula la liberación de
NO

6. • Vasodilatador
• Inhibe agregación plaquetaria Prostaciclina
Plaquetas
Sensibles al
aumento de
ampc
Inhibe activación,
pero no adhesión
plaquetaria
PGI2 tiene como mayor papel biológico la
prevención de la activación de las
plaquetas
y la formación de trombos

7. Endotelinas
Vasoconstrictor más
potente conocido
Preproendotelina Proendotelina
Endotelina
“madura” o ETI
Aumento del Ca++ en el citosol

8. Sistema de enzima
convertidora
La enzima
convertidora
Inactiva a la
bradiquinina
Angiotensina II Potente vasoconstrictor

9. Disfunción endotelial y aterogénesis
Aterogénesis
Resultado de una disfunción endotelial y la
consecuencia de la pérdida de la integridad
vascular.
• Efectos genéticos
• Bioquímicos
• Hemodinámicos
• Aumento de la PCR
ultrasensible
• Fibrinógeno
• Hostilidad
• Síndrome metabólico
Proceso que generalmente se
extiende a lo largo de muchos
años, en general varios
decenios.
Cambio en el fenotipo del endotelio, transformando
su estructura “lisa” por una estructura “pegajosa”,
facilitando la adhesión del monocito.

10. INICIO DE LA
ATEROESCLEROSIS
Estría grasa
Por incrementos focales en el
contenido de lipoproteínas
dentro de regiones de la
íntima
• Mayor permeabilidad del endotelio
• Componentes de la matriz
extracelular.
• Hidroperóxidos
• Lisofosfolípidos
• Oxiesteroles
• Productos aldehídicos
Lipoproteínas

11. Reclutamiento de
leucocitos
Aterogénesis
comprende elementos
de inflamación
LDL
modificadas
por oxidación Expresión de las
• Macrófagos
• Linfocitos
moléculas de adherencia
leucocítica
Penetran capa endotelial
y se establecen en la
íntima
IL1
TNF-a

12. Formación de las células de
espuma
Captación de
partículas
lipoproteínicas
Macrófagos Células "de espuma”
Algunas Mueren dentro de la
lesión
Centro con abundante
Lípido “centro
necrótico”

13. Células espumosas
Estallan
Núcleo lipídico
Músculo liso
Sintetiza
matriz
extracelular
Tejido fibroso
Placa arteriosclerótica

14. Evolución de la placa
Ateromas complejos suelen tener
un carácter predominantemente
fibroso
• TGF-P o IFN-y
• Apoptosis de
células de musculo
liso

15. Placa suele crecer
alejándose de la luz
Vasos afectados
aumentan de
diámetro
Agrandamient
o
compensador
Placa cubre mas del
40% de la
circunferencia
Comienza a
estrecharse la luz
arterial
Estenosis

16. Placa contiene un núcleo necrótico Desarrollo de trombos
Proliferación celular Depósito de matriz
Oclusión Trombo mayor
Eventos isquémicos
PLAQUETA
• Factor de crecimiento derivado de
plaquetas
• Factores de crecimiento fibroblásticos

17. Aterotrombosis
Material
expuesto por la
placa
Material más
trombogénico
Responsable de la
fisiopatología de los eventos
isquémicos aguda
• Grosor de la capa fibrosa
• Tamaño del núcleo lipídico
• Grado de inflamación de la capa
fibrosa
• Estado redox circundante
Placa estable se
convierta en
inestable

18. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Situación cuya presencia en un individuo se asocia con
una probabilidad aumentada de padecer una
ENFERMEDAD VASCULAR.
• FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Estima la probabilidad de presentar un episodio
cardiovascular mortal o no mortal en un periodo de tiempo de
5 a 10 años
• RIESGO CARDIOVASCULAR

19. FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES

20. TABACO
- Alteración de la
membrana endotelial
- Lesiones degenerativas
necróticas
- Formación de trombos
- Riesgo para
enfermedad
coronaria, muerte súbita.
30 %
mortalidad
anual
50 % IAM
Bandono
de cigarrillo
Efecto DOSIS
DEPENDIENTE.

21. DIABETES
Riesgo 2 a 4 veces mas de
presentar enfermedad
cardiovascular.
Efecto toxico de la glucosa
en la estructura y en el
funcionamiento de las células .
DISLIPIDEMIAS
TRATAMIENTO AGRESIVO:
dieta y ejercicio .
sin tratamiento
farmacológicodependiendo del
caso del paciente y del
criterio médico
LDL

22. OBESIDAD
Según Framighan 3
predictor de la
enfermedad coronaria.
IMC : > 30
IC: Hombres > 95 mmHg
Mujeres > 88 mmHg
RECOMENDACIONES:
dieta hipocalórica,
ejercicio adecuado.

23. SINDROME METABOLICO
-Triglicéridos >150 mg por decilitro
- HDL<40 en hombres y <50 en
mujeres
- GBA> a 110 mg por decilitro
-HTA >130/85 mm Hg
- Cintura: H >95 cm, M >88 cm
1,5 A 3 veces de riesgo
cardiovascular
HIPERTENCION
ARTERIAL
-La presion arterial diastólica elevada
se relaciona con eventos
cardiovasculares.
SEDENTARISMO
2-3
CRITE
RIOS
= SM

24. FACTORES DE RIESGO NO
TRADICIONALES

25. HOMOCISTEINA LIPOPROTEINA (a)
1,5 del Riesgo Cardiovascular

26. FIBRINOGENO
-Factor predictor de la
arterioesclerosis
cardiovascular .
- Los niveles elevados de
fibrinógeno están asociados
con otros factores de
riesgo como la diabetes
mellitus, el tabaquismo, el
LDL elevado, el sedentarismo
y la hipertrigliceridemia.
PROTEINA C REACTIVA ALTA
SENSIBILIDAD (PCR-HS)
- La elevación de la PCR-HS presenta alto
riesgo cardiovascular.

27. FACTORES DE RIESGO NO
MODIFICABLES

28. EDAD, SEXO Y HERENCIA
En un hombre blanco de 45 años
y en mujeres blancas de 55 años,
se cuadriplica el riesgo para
enfermedad coronaria.
La historia familiar como factor de
riesgo independiente exige
consanguinidad en primer
grado; en los hombres evento
antes de los 55 años y en las
mujeres antes de los 65 años.

29. CLASIFICACIÓN RIESGO

35. Necesidades
Metabólicas
Ingesta

36. Gasto
Energético
Tasa
Metabólica
Basal
Efecto
Termogénico
Actividad
Física

37. Altos niveles de:
cLDL
Triglicéridos
Fibrinógeno
Insulina
Inhibidor del activador
del plasminógeno

38. Riesgo
Cardiovascular
Obesidad
HDL
GENÉTICA
ESTILOS DE
VIDA
POLITICAS
SALUD

40. Adipocitos
HTA
DISLIPIDEMIA
INSULINO RESISTENCIA
RIESGO
CARDIOVASCULAR

41. Actividad
Simpática
SRAA
Reabsorción
Sodio
Aumento HTA
MC
Estrés Pared
Vascular
Glomerulosclerosi
s
Daño Nefrona
Cambios
Ventrículo
Izquierdo

42. Grasa Visceral
Cascada
Coagulación
Estrés Oxidativo
Pro inflamación

43. Pro inflamación
Elevada
Respuesta:
Cortisol
Catecolaminas
Incremento
PCR
IL-6
FNT
Insulino
Resistencia
Dislipidemia
Enf coronaria
Falla Cardíaca

44. Dislipidemia
Aumento
Triglicéridos
Aumento
cLDL
Disminución
cHDL

45. Recomendaciones
Pérdida de Peso Dieta Actividad Física
POLÍTICAS
DE
SALUD
Suspensión
Tabaquismo
Suspensión
Alcohol

48. ANGINA ESTABLE CRÓNICA:
DESEQUILIBRIO
Aporte de O2 < Demanda de O2
Dolor de aproximadamente 2 meses o mas de
evolución.
A:Gradual
L: Retroesternal (Signo de Levine).
I: Hombro, borde cubital, antenrazo, muñeca y mano
izq.
(brazo dereho, epigatrio, madíbula MMII).
C: Opresvo
I: 10/10
A: diaforesis, palidez, náuseas, disnea en reposo o
con el ejercicio leve.
A: Ejercicio físico, situaciones emocionales, frio
A: Reposo, uso de nitratos. (masaje en el seno carotídeo o
la maniobra de Valsalva)
D: 5- 20 min.
Equivalentes: eructos, desfallecimiento (ancianos).

50. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
•Trastornos gastrointestinales: Esofagitis por
reflujo, úlcera péptica, hernia hiatal, enfermedad biliar,
pancreatitis. (esófago de cascanueces).
•Síndrome costocondral: dolor local, usualmente
limitado a la pared torácica anterior, asociado con
edema del cartílago costal.
•Desórdenes musculoesqueléticos: radiculitis
cervical
(déficit sensitivo y se relaciona con movimientos del
cuello).
•IAM: duración > 20’, más severo, cambios en el EKG
y elevación de marcadores.

51. • Angina inestable: cambios en eñ patrón
de presentación de la angina.
•Disección aórtica: > intensidad,
duración, agudo, irradiado a espalda y se
acompaña de una historia importante de
hipertensión (HTA).
•HTP severa: debido isquemia VD. Se
asocia a mareo y síncope. golpe
paraesternal, reforzamiento S2, signos de
HVD en el EKG y la Rx de tórax.
•TEP: inicio súbito. DISNEA, dolor
pleurítico; Ex. Físico: frote pleural.
•Pericarditis aguda: ptes jóvenes; no
mejora con el reposo o con nitratos; se
exacerba con los movimientos, la
inspiración profunda y al acostarse.

52. CLASIFICACIÓN:

53. EXAMEN FÍSICO:
A menudo es normal; sin embargo, el examen cuidadoso
puede revelar la presencia de factores de riesgo para
arteriosclerosis coronaria o las consecuencias de isquemia
miocárdica.
EXAMEN GNERAL:
*arco senil prematuro (hipercolesterolemia familiar heterocigótica)   LDL.
*xantomas y xantelasmas   triglicéridos y HDL.
*cambios en las arterias de la retina (diabéticos, coronarios e hipertensos)
*Pliegue diagonal en el lóbulo de la oreja.
* Soplos carotídeos o aortoilíacos pueden indicar arteriosclerosis de esos vasos.
* Índice tobillo-brazo por debajo de 0,90 indica arteriosclerosis .
* Obesidad, manchas de nicotina, signos clínicos de HTP.
Durante el período de angina:
* grado moderado de HTA y taquicardia. ( tono simpático)
* Puede haber hipotensión arterial en la disfunción importante del VI o en el
choque.

54. EXAMEN CARDIACO
*S3 o S4 = isquemia.
*La mejoría del dolor torácico con masaje carotídeo = angina.
*Durante el episodio:
- S3 y/o estertores pulmonares (disfunción ventricular izquierda
transitoria).
- desdoblamiento paradójico del S2 ( asincronía y prolongación de la
contracción VI)
* Soplos sistólicos apicales de alta frecuencia = insuficiencia valvular
mitral por disfunción de un músculo papilar isquémico.
* Soplo diastólico o continuo en la punta = estenosis arterial coronaria.

56. EC
Establecida o
sospechada
No hay consenso
en sy medicion
rutinaria
*perfil lipídico completo
* glicemia en ayunas7
•hemoglobina.
Otros marcadores:
* Lipoproteína a Lp(a)
* Apoproteína B
Biomarcadores inflamatorios:
•Proteína C reactiva (hs-CRP)
•Los marcadores de necrosis cardíaca son normales .

57. * Las anormalidades más comunes son alteraciones no específicas del
ST y de
la onda T con o sin evidencia de infarto trasmural previo.
*Un EKG normal en reposo es un signo de pronóstico más favorable.
•trastornos de la conducción (BRI, hemibloqueo anterosuperior de la
rama izquierda)
•Durante un episodio de angina, el EKG llega a ser anormal en el 50%
(Depresión del ST)
* En los Holter EKG, se pueden documentar episodios de angina silente,
pero la sensibilidad y especificidad de este examen es mucho menor que
un EKG de esfuerzo.

58. presencia de cardiomegalia, hipertrofia del ventrículo izquierdo o falla
ventricular izquierda ayuda a orientar el manejo y el pronóstico.

59. ELECTROCARDIOGRAMA DE ESFUERZO
La interpretación de la prueba
debe incluir la capacidad de
ejercicio (duración y
equivalentes metabólicos),
respuesta clínica, hemodinámica
y electrocardiográfica.
El valor predictivo para detectar
enfermedad coronaria es del
90%, si presenta dolor torácico
típico durante el ejercicio
acompañado con depresión
horizontal o descendente del ST
de 1 mm o más y una duración
de 80 milisegundos.

60. •La depresión del segmento ST de 2 mm o más
acompañado por dolor torácico típico es
virtualmente diagnóstico de enfermedad
coronaria significativa.
•En ausencia de angina típica, la depresión
horizontal o descendente del ST de 1 mm o más
tiene un valor predictivo positivo del 70% para
detección de enfermedad coronaria.
•La prolongación del QRS inducida por
ejercicio = isquemia extensa. la rta
hipotensiva al ejercicio apoya el
diagnóstico.
•depresión temprana del ST
•persistencia de la depresión del ST al
terminar el ejercicio
•persistencia de dolor al terminar el
ejercicio
• capacidad de ejercicio baja.
enfermedad multivasos
y mal pronóstico

62. GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN
Detecta enfermedad coronaria
obstructiva, enfermedad multivasos,
localiza el vaso enfermo y
determina la magnitud del miocardio
isquémico o infartado.
En pacientes que son incapaces de
realizar ejercicio se puede realizar
estrés farmacológico con
vasodilatador como adenosina o
dipiridamol.

63. ECOCARDIOGRAMA ESTRÉS
Utilizando medidas que estimulen contractilidad y frecuencia
cardíaca,
o que modifiquen el tono vascular coronario, se pueden precipitar
cambios en
•contractilidad segmentaria
•engrosamiento sistólico
•disminución de la cavidad ventricular izquierda
•función diastólica
permiten determinar la presencia y severidad de la EC .
Es útil para valorar viabilidad miocárdica en zonas crónicamente
isquémicas, antes de procedimientos de revascularización.

65. ANGIOGRAFIA CORONARIA
Gold estándar
•Magnitud y severidad de las lesiones ateromatosas
•Localización exacta
• Número de arterias comprometidas
• Función ventricular izquierda
• composición de la placa
Se determina el tto:
•tratamiento médico
•intervencionismo percutáneo (PCI)
• revascularización quirúrgica
•Pronóstico de morbimortalidad a corto y largo plazo.
•Tiene una mortalidad menor del 1 x 1.000 y morbilidad
entre el 0,3% y 3%.

67. Aspectos fundamentales para un manejo racional:
1. Identificación y tratamiento de enfermedades
asociadas
2. Control y modificación de los factores de riesgo
coronario.
3. Medidas generales no farmacológicas
4. Tratamiento farmacológico.
5. Revascularización por angioplastia transluminal
percutánea o por cirugía de bypass coronario.

69. Inhibir la activación y agregación plaquetaria disminuye significativamente
el riesgo de eventos isquémicos secundarios.
Las dosis evaluadas clínicamente oscilan entre 75 mg en el estudio suizo.
sobre aspirina en angina pectoris y 325 mg en otros estudios.
Alternativa: clopidogrel 75 mg cada día.

70. Las guías revisadas del National Cholesterol Education Program
(NCEP)5 recomiendan terapia hipocolesterolemiante en todos los
pacientes con enfermedad coronaria o ateroesclerosis extracardíaca,
para mantener niveles de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl.
Esto, a raíz de otros estudios, también se puede recomendar para
pacientes diabéticos o con eventos cerebrovasculares o enfermedad
vascular periférica, sin importar sus niveles de colesterol.

71. El bloqueo betaadrenérgico produce una reducción del consumo de
oxígeno miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y
limitación de los incrementos de la contractilidad inducidos por el
ejercicio.
El objetivo terapéutico del bloqueo betaadrenérgico persigue
mantener
la frecuencia cardíaca entre 50-60 latidos por minuto.

72. Los nitratos sublinguales (dinitrato de isosorbida 5 mg SL) se usan para
abortar el episodio anginoso y la respuesta es rápida. Su uso en angina
crónica no está evaluado.
E l uso de los nitratos estaría supeditado a la fase aguda de la angina. Se
indican crónicamente solo en caso de que los episodios anginosos sean
frecuentes (por lo menos tres a la semana) o en angina refractaria, a
pesar de otros medicamentos, y que se encuentran en espera de algún
procedimiento de revascularización.

73. Son medicamentos que producen vasodilatación arterial periférica y
coronaria
con la consecuente reducción de la poscarga y demanda de oxígeno.
La vasodilatación coronaria también produce un aumento del aporte de
oxígeno,
el cual es un efecto muy importante en pacientes con angina cuyo principal
componente sea vasoespástico o vasoconstrictor.
Algunos, como los dihidropiridínicos tienen efecto cronotrópico e inotrópico
negativo (diltiazem, verapamilo) y su uso en angina estable constituye una
alternativa para los betabloqueadores.
Las fenilalkilaminas como el verapamilo dilatan los vasos de resistencia
sistémicos, así como los grandes vasos de conductancia coronaria, además,
disminuyen la frecuencia cardíaca y la contractilidad, al igual que los
requerimientos de oxígeno del miocardio, lo que determina su eficacia en
angina crónica estable.
Las benzotiazepinas como el Diltiazem tienen acción intermedia entre
el verapamilo y la nifedipina.

75. En pacientes con angina estable, la terapia médica es tan
efectiva como la angioplastia.
se realiza en los siguientes casos:
1. angina de pecho refractaria a la terapia médica, la PCI
está indicada para mejorar los síntomas.
2. La PCI puede estar indicada en presencia de severa
isquemia miocárdica,
independientemente de síntomas
3. En ausencia de síntomas de isquemia miocárdica, la
PCI no está indicada
por la sola presencia de una estenosis anatómica.

76. 1. Angina refractaria a terapia médica, la
revascularización quirúrgica está indicada para mejorar
los síntomas.
2. Angina medicada estable, la revascularización
está indicada en enfermedad de tronco coronario
izquierdo o de tres vasos.
3. Si la arteria descendente anterior está comprometida
seriamente, independientemente del número de vasos
enfermos.

77. 1. Para la enfermedad de vaso único, ambos procedimientos proveen
excelente
alivio de síntomas anginosos, pero se requieren con más frecuencia
procedimientos
repetidos de revascularización intervencionista después de la PCI.
2. Para los diabéticos en tratamiento, con enfermedad de dos o tres vasos,
la revascularización quirúrgica debe ser el tratamiento de elección.
3. Para pacientes no diabéticos, ambas alternativas son aceptables en
enfermedad
multivaso.

78. REHABILITACIÓN
CARDÍACA
Conjunto de actividades necesarias para que el paciente
cardiovascular tenga un proceso de reacondicionamiento
gradual que le permita alcanzar y mantener un nivel funcional
óptimo desde el punto de vista físico, mental y social, por medio
del cual pueda reintegrarse a la sociedad y a su actividad
laboral

79. OBJETIVOS
Adquirir el conocimiento de la enfermedad
y sus factores de riesgo por parte del
paciente, con las recomendaciones para
su manejo y control a través de hábitos
cardiosaludables y motivación para la
adherencia al tratamiento en forma
integral.
Mejorar la capacidad física hasta el
máximo posible para cada caso,
conociendo las limitaciones específicas
relacionadas con la enfermedad.
Optimizar su estado mental, social y
ocupacional que le permita integrarse a su
núcleo familiar, laboral y social de una
mejor forma, lo cual hace referencia a
mejorar la calidad de vida
Disminuir la velocidad de progresión de la
enfermedad

80. BENEFICIOS
 1. Mejoría en la adherencia al tratamiento.
 2. Mejoría en la capacidad física.
 3. Disminución de la mortalidad por cualquier causa.
 4. Disminución de la mortalidad cardíaca total.
 5. Favorece el control de los factores de riesgo con disminución en las cifras de
colesterol total.
 6. Disminución de tensión arterial sistólica.
 7. Favorece la cesación del tabaquismo.
 8. Facilita el control de peso.
 9. Favorece el control de la glicemia.
 10. Aumento en el umbral de angina en pacientes con cardiopatía isquémica
crónica.
 11. Mejoría en la calidad de vida.
 12. Reintegro más temprano a la actividad laboral.
 13. Identificación de síntomas que constituyen un motivo de consulta a los
servicios de urgencias.
 14. Disminución de rehospitalizaciones y consultas innecesarias a los ser- vicios
de urgencias.

81. INDICACIONES
 1. Enfermedad coronaria.
 2. Posterior a corrección valvular.
 3. Posterior a corrección de cardiopatía
congénita.
 4. Falla cardíaca.
 5. Trasplante cardíaco.
 6. Síncope neurocirculatorio.
 7. Cardiopatía con neuropatía crónica
estable.
 8. Pacientes con enfermedad vascular
periférica.
 9. Pacientes con riesgo alto para enfermedad
coronaria.

82. CONTRAINDICACIONES
 1. Infarto agudo del miocardio.
 2. Angina inestable.
 3. Bradiarritmia o taquiarritmia.
 4. Estenosis aórtica severa.
 5. Miocarditis, pericarditis aguda.
 6. Disección aórtica.
 7. Falla cardíaca descompensada.
 8. Enfermedad pulmonar descompensada.
 9. Tromboembolismo pulmonar, infarto pulmonar.
 10. Hipertensión arterial no controlada (sistólica >160 mmHg y/o
diastólica>100 mmHg).
 11. Diabetes mellitus descompensada.
 12. Infección aguda severa.
 13. Alteración mental que impida realizar ejercicio en forma adecuada y
segura.
 14. Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.
 15. Limitación ortopédica o neurológica severa.

83. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
 permite tener una aproximación del riesgo
de progresión de la enfermedad, así como
también del de morbilidad, mortalidad y
otras complicaciones.

84. CRITERIOS DEL
RIESGO BAJO O
LEVE
1. Fracción de eyección > 50%.
2. Sin arritmia significativa durante el
ejercicio ni reposo.
3. Infarto agudo del miocardio no
complicado: angioplastia y/o stent.
4. Ausencia de falla cardíaca y/o signos o
síntomas de isquemia posterior al evento
agudo.
5. Respuesta hemodinámica normal con el
ejercicio y en la fase de recuperación.

85. Criterios de riesgo intermedio
1. Fracción de eyección entre 40-49%.
2. Aparición de signos y/o síntomas que
incluyen la angina, en niveles moderados
de ejercicio durante la recuperación

86. CRITERIOS DE RIESGO ALTO
1. Fracción de eyección < a 40%.
2. Sobreviviente de muerte súbita o paro
cardiorrespiratorio.
3. Arritmias severas no controladas
durante el ejercicio o en reposo.
4. Infarto agudo del miocardio o cirugía
complicada por choque cardiogénico, falla
cardíaca y o síntomas de isquemia
posterior al procedimiento.
5. Respuesta hemodinámica anormal con
el ejercicio.
6. Signos y/o síntomas, incluida la angina,
con bajos niveles de ejercicio

87. FASES
FASE 1
 Es intrahospitalaria, y se inicia desde las
48 horas posteriores al evento.
movimientos pasivos de las extremidades.
sentarse en cama sentarse en silla
actividades de aseo personal
caminata dentro de la habitación

88. EL INICIO REQUIERE QUE
EL PACIENTE SE
ENCUENTRE
 Hemodinámicamente estable.
 Sin dolor precordial (desde 8 horas
previas). Arritmias no controladas.
 Sin falla cardíaca descompensada.

89. OBJETIVOS PRINCIPALES
 Mantener el tono muscular.
 Disminuir el riesgo de trombosis
venosa profunda.
 Llevar al paciente a un nivel de
actividad que le permita un
desempeño normal dentro de la casa.

90. FASE II
 Extrahospitalaria Y corresponde a la
continuación del trabajo iniciado en la
fase I
 Comienza inmediatamente después de
que el paciente es dado de alta.
 El promedio de duración es de tres
meses con 3 sesiones semanales

91. FASE III
 Es extrahospitalaria y tiene un
promedio de duración de tres meses
con dos sesiones semanales.
Etapa donde se refuerza el aprendizaje y
los hábitos de la fase II motivando la
permanencia de los hábitos
cardiosaludables.

92. FASE IV
 Es extrahospitalaria e indefinida y de
gran importancia para realizar el
seguimiento del paciente y disminuir
la incidencia de abandono al
tratamiento.

94. COMPONENTES
DE LAS
SESIONES
 Cada sesión consta de un
interrogatorio rápido en el momento
de la llegada del paciente respecto a
síntomas nuevos, estado general,
registro de frecuencia cardíaca,
tensión arterial y peso.

95. Período de
calentamiento
de 10 minutos
Ejercicio
aeróbico de
30 minutos
Ejercicio
aeróbico de
30 minutos
Enfriamiento
de 10 minutos
Al final de la sesión debe registrarse nuevamente la frecuencia cardíaca y la tensión
arterial

97. ESTRUCTURAL FUNCIONAL

98. Compresión del
Tronco
Isquemia
Muerte Súbita
Cirugía

100. Porción
Tubular
Disminución
Perfusión
Isquemia
Muerte
Súbita

101. Benigno
Isquemia
Cirugía

102. Coronaria
Derecha
Aterosclerosis
Trombosis
Emolización
Ruptura
Vasoespasmo
Farmacológic
o
Quirúrgico

103. Trayecto
Intramiocárdico
Descendente
Anterior
Compresión
Sistólica
Diastólica

104. Isquemia
IAM
Muerte Súbita
Ultrasonido
Doppler
BB
Miotomía
Quirúrgica

107. Vasoconstricción
Agregación Plaquetaria
Trombosis

108. Síndrome X Coronario
 Hiperconstricción microvascular
 Isquemia
 Dolor
 Disfunción endotelial
 Mujeres

109. Angina de Prinzmetal
 Vasoespasmo coronario
 Isquemia miocárdica
 Angina, IAM y muerte súbita
Disfunción Endotelial
Sustancias Vasoactivas
Psicosomático
Ejercicio
Supresión consumo alcohol