2. INTRODUCCION
Es la segunda causa de demencia después de
la enfermedad de Alzheimer.
La DV incluye aquellos casos de demencia que
resultan de lesiones vasculares o de etiologías
circulatorias
3. DEFINICION
SÍNDROME ADQUIRIDO Y PERSISTENTE CAUSADO POR
LESIONES NETAMENTE VASCULARES A NIVEL DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, ALTERANDO LAS
FUNCIONES DEL INTELECTO Y LA COGNICIÓN,
INDISPENSABLES PARA EL EQUILIBRIO BIOLÓGICO,
PSICOLÓGICO Y SOCIAL.
4. EPIDEMIOLOGIA
En el 10-15% de los casos.
Es mas frecuente en hombres.
Es la segunda causa de demencia en
adultos, después de la enfermedad de
Alzheimer.
El inicio de la demencia vascular es típicamente mas precoz y
menos frecuente que el de la demencia tipo Alzheimer
5. FACTORES DE RIESGO
Edad
70-90 años
Hipertensión arterial
Lesiones en arteriolas
Enfermedad cardiaca
Ictus previo
Colesterol elevado
Diabetes y tabaquismo
6. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Demencia vascular de grandes vasos
Demencia multiinfarto
Demencia por infartos estratégicos localizados
Demencia vascular de pequeños vasos
(lesiones subcorticales)
Demencia vascular isquémica
subcortical
CADASIL
Demencia vascular de pequeños vasos (lesión
cortico-sub-corticales)
Angiopatía arteriolosclerótica e
hipertensiva
Angiopatía cerebral amiloidea
Otras formas hereditarias
Oclusiones venosas
Demencia vascular por artropatías
especificas
7. Burns y Hope las dividen en:
Demencia
multiinfártica
Demencia
inducida por un
infarto en zona
estratégica
Demencia por
lesiones en la
sustancia blanca
• Patología: pequeños infartos de
áreas de sustancia gris corticales
• Causa: enfermedad vascular de vasos
extra cerebrales
• Clínica: demencia por daño cortical
(disfasia, dispraxia y agnosia)
8. Demencia
multiinfártica
Demencia
inducida por un
infarto en zona
estratégica
• Clínica: signos
característicos de la zona
afectada (disfasia
infarto del giro angular)
Demencia por
lesiones en la
sustancia
blanca
BURNS Y HOPE LAS DIVIDEN EN:
9. Demencia
multiinfártica
Demencia
inducida por un
infarto en zona
estratégica
Demencia por
lesiones en la
sustancia blanca
BURNS Y HOPE LAS DIVIDEN EN:
• Infarto lacunar infartaciones cavitatorias de
10mm
• estado lacunar demencia de tipo cortical
con signos neurológicos(disartria, disfagia y
marcha de pasos lentos)
• Isquemia de sustancia blanca cambios
anatomopatológicos, que incluyen infartos
incompletos por estrechamiento de las
arteriolas
10. Demencia
multiinfártica
Demencia
inducida por un
infarto en zona
estratégica
Demencia por
lesiones en la
sustancia blanca
BURNS Y HOPE LAS DIVIDEN EN:
Estos cambios se
observan en la TC y RM,
como areas de baja
atenuación en la
sustancia blanca o
leucoaraiosis
11. FISIOPATOLOGIA
El número de posibles lesiones
causales
1. isquemia
2. hemorragia
3. hipoperfusión
Diferentes mecanismos
fisiopatológicos involucrados:
1. lesiones de pequeños vasos
2. grandes territorios arteriales
3. oclusiones venosas.
12. • Produce alteraciones de origen cognoscitivo
• Grupo de demencias que tienen como etiología común el
deterioro cerebral
14. DEMENCIA MULTI-INFARTO
La forma más conocida de DV.
Destrucción del tejido cerebral por encima de 100 ml (oclusión de vasos
cerebrales grandes)
Destrucción cortical y subcortical.
Acompañada de lesión parcial de la sustancia blanca que rodea a las zonas
de necrosis y cavitación.
15. INFARTO EN AREA ESTRATÉGICA
Único infarto
Zonas funcionalmente relevantes deterioro cognitivo.
Gyrus angular
Arteria cerebral posterior / anterior / media derecha
Oclusión carotídea bilateral
Lóbulo parietal
Infarto talámico bilateral
Lesiones frontobasales
16. LESIONES DE PEQEÑOS VASOS
Localización cortical o subcortical.
Incluyen infartos lacunares y lesiones difusas de la
sustancia blanca.
Infartos lacunares múltiples.
Enfermedad de Binswanger
Angiopatía amiloide cerebral
18. 2) Lesiones de la arteria cerebral
anterior con lesiones mediales del
lóbulo frontal.
3) Lesiones basales con
compromiso bilateral de los
ganglios basales y del tálamo,
clasificadas como lesiones de
pequeños vasos.
19. DV SUBAGUDA Curso crónico Fluctuaciones
Empeoramiento
progresivo
Binswanger y
CADASIL
21. CADASIL
Presencia de depósitos de material granular
eosinofílico
Afecta arteriolas penetrantes de
sustancia blanca y ganglios basales
Causando lesiones lacunares y
leucoencefalopatía.
Angiopatía cerebral autosómica dominante con
infartos subcorticales y leucoencefalopatía
Cromosoma 19q12
Engrosamiento, reduplicación y
fragmentación de la interna
22. CUADRO CLIINICO
ENFERMEDAD DE
GRAN VASO
INFARTOS
CORTICALES EN
ZONAS ESTRATEGICAS
DV CORTICAL
LOBULO
FRONTAL
HIPOCAMPO
LÓBULO
PARIETAL
GIRO ANGULAR
Apraxia, apatía,
desinhibición,
depresión
amnesia
Problemas
construccionales
Alexia, agrafia,
afasia
23. ENFERMEDAD DE
PEQUEÑO VASO
INFARTOS
SUBCORTICALES EN
LOCALIZACIÓN
ESTRATEGICAS
DV
SUBCORTICAL
Tálamo, núcleo caudado,
cápsula interna
Disfunción de circuitos
específicos
Deficit de
atención
Bradipsiquia Apatía
Disfunción
ejecutiva y
alteraciones de
comportamiento
24. Signos
Problemas de memoria
Mareos
Debilidad en las piernas o brazos
Falta de concentración
Movimiento con pasos rápidos y arrastrando los pies
Hablar con dificultad
Problemas del lenguaje
Divagar o perderse en lugares conocidos
Risa o llanto inapropiados
Dificultad para seguir instrucciones
Pérdida de control de los esfínteres.
25. CURSO
Inicio brusco
Curso fluctuante por etapas: que se caracteriza por rápidos cambios de la
actividad del sujeto, mas que por una lenta progresión.
Patrón de deterioro irregular, dependiendo las regiones del cerebro
afectadas.
27. A) La presencia de los múltiples déficit
cognitivos se manifiesta por:
1. Deterioro de la memoria
2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas
Afasia
Apraxia
Agnosia
Alteración de la actividad constructiva
28. B) Los déficit cognitivos en cada uno de los
criterios 1 y 2 provocan un deterioro
significativo de la actividad laboral o social, y
representan una merma importante del nivel
previo de actividad
29. C) Los signos y síntomas neurológicos o las pruebas de
laboratorio sugerentes de la presencia de una
enfermedad cerebrovascular se estiman etiológicamente
relacionadas con la alteración
31. ESCALA DE ISQUEMIA DE HACHINSKI
Creada para diferencia la demencia
multiinfarto de la enfermedad de Alzheimer.
Útil para discriminar formas puras de DV
32. ESCALA DE ISQUEMIA DE HACHINSKI
Comienzo brusco ................................................................................. 2
Deterioro escalonado ........................................................................... 1
Curso fluctuante ................................................................................... 2
Desorientación nocturna ...................................................................... 1
Preservación relativa de la personalidad ............................................. 1
Depresión ........................................................................................... 1
Somatización ....................................................................................... 1
Labilidad emocional ............................................................................. 1
Historia de HTA ................................................................................... 1
Historia de ictus previos ...................................................................... 2
Evidencia de arteriosclerosis asociada ............................................... 1
Síntomas neurológicos focales ........................................................... 2
Signos neurológicos focales ............................................................... 2
33. TRATAMIENTO
Controlar los factores de riesgo
Empleo de antiagregantes acido acetilsalicílico:
Prevención de la DV
Clopidogrel infarto cerebral de mecanismo
aterotrombótico.
Inhibidores de la colinesterasa.