Ce diaporama a bien été signalé.
Le téléchargement de votre SlideShare est en cours. ×

Obat gagal jantung

Publicité
Publicité
Publicité
Publicité
Publicité
Publicité
Publicité
Publicité
Publicité
Publicité
Publicité
Publicité
Prochain SlideShare
Antihypertensive drugs
Antihypertensive drugs
Chargement dans…3
×

Consultez-les par la suite

1 sur 38 Publicité
Publicité

Plus De Contenu Connexe

Diaporamas pour vous (20)

Publicité

Similaire à Obat gagal jantung (20)

Publicité

Plus récents (20)

Obat gagal jantung

  1. 1. OBAT GAGAL JANTUNG Ayu Lestari Indriyanti Widya Rohmah Madya Ayu Fitriana Wafa Aufia
  2. 2. Patofisiologi Gagal Jantung • Gagal jantung : sindroma klinik yang kompleks akibat kelainan struktural dan fungsional jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk diisi darah atau mengeluarkan darah. • Terjadi jika curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh • Manifestasi gagal jantung 1. sesak nafas dan rasa lelah 2. retensi cairan  kongesti paru dan edema perifer
  3. 3. Lanjutan.. • Pasien gagal jantung dapat mengalami disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik secara bersamaan • Disfungsi sistolik terjadi akibat infark miokard • Disfungsi diastolik terjadi akibat hipertensi  kompensasi miokard berupa hipertrofi dan kekakuan dinding ventrikel (bilik)
  4. 4. Kompensasi pada gagal jantung sistolik 1. Sistem simpatis • Reaksi terhadap penurunan curah jantung yang dipersepsi oleh baro reseptor 2. RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) • Sekresi renin  Angiotensin II • Aldosteron  retensi air dan Na yang akan menambahkan preload jantung
  5. 5. • Untuk menyesuaikan kebutuhan curah jantung, maka terjadilah perubahan maladaptif pada • Maladaptif dapat berupa : a. Hipertrofi dinding ventrikel b. Ekspansi volume ventrikel
  6. 6. • Perubahan maladaptif secara berlebihan mengakibatkan : a. Apoptosis sel jantung b. Poliferasi jaringan ikat • Menyebabkan penurunan kontraktilitas miokard • Perubahan-perubahan maladaptif ini disebut remodelling jantung
  7. 7. PROSES REMODELLING JANTUNG • Bersifat progesif,sehingga akan berjalan terus tanpa adanya kerusakan baru/berulang • Karena menurunnya kontraktilitas miokar, makan akan mengakibatkan menurunnya curah jantung, sehingga terjadilah dekompensasi jantung • Kegagalan jantung dalam bahasan ini disebut gagal jantung yang low-output
  8. 8. GAGAL JANTUNG • Berdasarkan tingkatan curah jantung : a. Low-output b. High-output • Berdasarkan jumlah aktivitas fisik : a. Kelas I  tidak ada limitasi aktivitas fisik b. Kelas II  sedikit limitasi aktifitas fisik c. Kelas III  aktifitas fisik sangat terbatas d. Kelas IV  aktifitas yang sedikit saja akan memperberat gejala
  9. 9. PENGOBATAN GAGAL JANTUNG • Tujuan primer  mencegah terjadinya kegagalan jantung dengan mengoreksi penyebab dasarnya • Tujuan lainnya jika tidak memungkinkan : - Mencegah memburuknya fungsi jantung  pemberian penghambat ACE (kronik) - Mengurangi gejala-gejala gagal jantung  diuretik, vasodilator, & obat inotropik (akut)
  10. 10. TERAPI GAGAL JANTUNG, ada 2 : • FARMAKOLOGIK : a. Penghambat ACE f. Vasodilator lain b. Antagonis Ang II g. Digoksin c. Diuretik h. Obat Inotropik lain d. Antagonis Aldosteroni. Antitrombotik e. β- bloker j. Antiaritmia
  11. 11. • TERAPI NON-FARMAKOLOGIK : a. Diet b. Merokok c. Aktivitas Fisik d. Istirahat e. Bepergian
  12. 12. PENGHAMBAT ACE • Merupakan pengobatan lini pertama pasien sistolik ventrikel kiri yang menurun • Dengan fraksi ejeksi di bawah normal untuk mengurangi resiko infark miokard dan kematian mendadak • Efek samping : batuk kering, hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan angioedema
  13. 13. PROSEDUR PENGOBATAN GAGAL JANTUNG DENGAN PENGHAMBAT ACE / AT1 - bloker • Pasien pengguna diuretik  penurunan dosis atau penghentian selama 24 jam • Pengobatan dimulai petang hari sewaktu berbaring • Dimulai dengan dosis rendah dan titrasi (peningkatan 2 x lipat setiap kalinya) sampai dosis target • Fungsi ginjal memburuk  hentikan pengobatan • Hindari diuretik hemat kalium dalam terapi awal • Hindari penggunaan AINS dan coxib • Pemeriksaan tekanan darah, fungsi ginjal, dan kadar K secara bertahap
  14. 14. ANTAGONIS ANGIOTENSIN II (AT1-bloker) • Tidak menimbulkan batuk kering, karena tidak adanya hambatan kininase II, bradikin dipecah  kinin inaktif => vasodilator NO dan PGI2 tidak terbentuk • Pasien dengan riwayat angiodema pada penggunaan penghambat ACE jangan diberi AT1-bloker karena dapat terjadi reaksi silang antara penghambat ACE dan AT1-bloker
  15. 15. PASIEN DENGAN DISFUNGSI SISTOLIK Ven.kiri • AT1-bloker dapat digunakan sebagai alternatif peng. ACE dengan fraksi ejeksi ≤ 40%  tidak bisa metoleransi peng. ACE • AT1-bloker dan penghambat ACE mempunyai efikasi yang sebanding pada gagal jantung sistolik dgn fraksi ejeksi ≤ 40% infark miokard akut • AT1-bloker dapat dipertimbangkan dalam kombinasi dengan penghambat ACE pada pasien yang masih simtomatik
  16. 16. DIURETIK • Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai dengan overload cairan yang berbentuk sebagai kongesti paru atau edema perifer dipakai hingga terjadi diuresis untuk mencapai euvolemia. • Untuk tujuan ini diberikan diuretik kuat (ex : furosemid) dengan dosis awal 40 mg od/bid • Pemberian diuretik harus selalu disertai dengan pemberian penghambat ACE • Diuretik TIDAK BOLEH diberikan pada penderita gagal jantung yang asimtomatik maupun yang tidak ada overload cairan
  17. 17. Macam-macam DIURETIK • D. Tiazid  diberikan dalam kombinasi dengan D. Kuat. • Pada laju filtrasi glomelurus < 30mg/menit D. Tiazid TIDAK BOLEH digunakan kecuali dengan kombinasi D. Kuat • D. Hemat Kalium  merupakan D. Lemah karena tidak efektif mengurangi volumedigunakan untuk pengeluaran K/Mg oleh ginjal dan memperkuat respons diuresis obat lain • Pada obatan gagal jantung obat ini digunakan jika hipokalemia menetap setelah awal terapi dengan peng. ACE dan diuretik • Dimulai dengan dosis rendah selama 1 minggu, dengan pengukuran secara berkala kadar K dan kreatinin serum setelah 5-7 hari.
  18. 18. ANTAGONIS ALDOSTERON • Mengurangi progresi remodelling jantung. karena Antagonis Aldosteron menghambat kerja Aldosteron. • 2 jenis antagonis aldosteron : 1. Spirolonakton 2. Eplerenon
  19. 19. Penggunaan antagonis aldosteron direkomendasikan untuk ditambahkan pada : a. Penghambat ACE dan diuretik kuat untuk gagal jantung lanjut kelas III dan IV (spironolakton)  fraksi ejeksi ≤35% b. Penghambat ACE dan β-bloker pada gagal jantung setelah infark miokard dengan disfungsi sistolik ven. Kiri  fraksi ejeksi ≤40% (eplerenon)
  20. 20. PEMBERIAN OBAT • Kondisi tubuh harus memiliki kadar K ≤ 5,0 mmol /L, Kreatinin ≤ 2,0 – 2,5 mg/dL, Klirens Kreatinin > 30 mL/menit • Jika kadar K 5,0 – 5,5 mmol/L KURANGI DOSIS obat 50%, • Jika kadar > 5,5 mmol/L HENTIKAN OBAT
  21. 21. β-bloker • Mekanisme kerja : a. Menghambat efek merugikan dari aktivitas simpatis b. Menghambat pelepasan rennin sehingga menghambat aktivitas sistem RAA
  22. 22. PEMBERIAN β-bloker pada pasien gagal jantung : • Pada pasien gagal jantung kelas II dan III dengan fraksi ejeksi <35% - 45%, etiologi iskemik maupun yang non-iskemik bersama peng. ACE atau Antagonis A II dan diuretik jika diperlukan • Pada pasien gagal jantung kelas III B dan IV  HARUS SANGAT HATI-HATI • Pada pasien gagal jantung yang baru saja terjadi TIDAK BOLEH DIBERI β-bloker sampai kondisi stabil
  23. 23. • Pemberian dimulai dengan dosis sangat rendah < 1/10 dosis target dengan peningkatan perlahan (biasanya 2 x lipat setiap 1-2 minggu) sampai dosis target • Efek samping yang mungkin terjadi : a. Retensi cairan dan memburuknya gejala-gejala  tingkatkan dosis diuretik b. Hipotensi  kurangi dosis peng. ACE atau β-bloker c. Bradikardia kurangi dosis β-bloker d. Rasa lelah  kurangi dosis β-bloker, Setelah kondisi pasien stabil tingkatkan kembali dosis
  24. 24. VASODILATOR LAIN a. Hidralazin-isosorbid dinitrat  untuk pasien gagal jantung sistolik yang tidak mentoleransi peng. ACE dan antagonis A II, merupakan vasodilator arteri => menurunkan afterload, isobarbid merupakan venodilator=> menurunkan preload b. NA Nitroprusid I.V  prodrug Nitric Oxid (NO) suatu vasodilator kuat bekerja di arteri dan vena sehingga menurunkan afterload dan preload jantung untuk gagal jantung akut di IGD
  25. 25. c. Nitrogliserin I.V  prodrug NO mendilatasi vena hanya menurunkan preload jantung untuk pengobatan gagal jantung kiri akibat iskemia miokard akut, non-iskemik, dan pasien overload cairan yang simtomatik dan belum mencapai diuresis yang cukup d. Nesiritid I.V  rekombinan dari peptida natriuretik otak (BNP) manusia, untuk gagal jantung akut dengan sesak nafas saat istirahat atau dengan aktifitas minimum , diberikan sebagai infus selama 24-48 jam
  26. 26. GLIKOSIDA JANTUNG • Saat ini hanya digoksin yang digunakan untuk terapi gagal jantung, digitoksin dan foliadigitalis tidak digunakan lagi. • Diindikasikan untuk gagal jantung dengan fibrilas atrium dan gagal jantung dengan ritme sinus yang masih simtomatik • Efek digoksin : • a. Inotropik positif • b. Konotropik negatif • c. Mengurangi aktifasi saraf simpatik
  27. 27. Mekanisme kerja : • A. Inotropik positif • Menghambat pompa Na-K-ATPase pada membran sel otot jantung • B. Konotropik negatif • Meningkatkan tonus vaga dan mengurangi aktifitas simpatis • C. Mengurangi aktifasi saraf simpatis, mekanisme kerja sama dengan konotropik negatif
  28. 28. INTERAKSI PENTING : • Kuinidin, verapamil, amiodaron  menghambat P- Glikoprotein  peningkatan absorbsi dan penurunan sekresi digoksin => kadar plasma digoksin meningkat 70-100 % • Rifampisin  menginduksi transporter P- Glikoprotein di usus  penurunan kadar plasma digoksin • Aminoglikosida, siklosporin, amfoterisin B  gangguan fungsi ginjal => ekskresi digoksin melalui ginjal terganggu => peningkatan kadar plasma digoksin
  29. 29. • Kolestiramin, kaolin-pectin, antasida  mengadsorbsi digoksin => absorbsi digoksin menurun • Diuretik tiazid, furosemid  hipokalemia => meningkatkan toksisitas digoksin • β-bloker, verapamil, diltiazem  aditif dengan digoksin dalammemperlambat konduksi AV dan mengurangi efek inotropik digoksin
  30. 30. EFEK TOKSIK DIGOKSIN : a. Efek proaritmik : penurunan potensial istirahat dan peningkatan automatisitas b. Efek samping gastrointastinal : anorexia,mual, muntah, nyeri lambung c. Efek samping visual : penglihatan berwarna kuning d. Lain-lain : delirium, rasa lelah, malaise, bingung, mimpi buruk • Dosis digoksin biasanya 0,125-0,25 mg sehari jika fungsi ginjal normal, pada lansia 0,0625-0,125 mg, kadang-kadang 0,25 mg
  31. 31. DOSIS DIGOKSIN Dosis dogoksin biasanya 0,125-0,25 mg sehari jika fungsi ginjal normal (pada lansia 0,0625- 0,125 mg, kadang-kadang 0,25 mg) DIGOKSIN TERSEDIA DALAM BENTUK TABLET 0,25 mg.
  32. 32. INOTROPIK LAIN • Yang biasa digunakan pada pengobatan gagal jantung : a. Dopamin dan dobutamin I.V  menunjang sirkulasi dalam jangka pendek pada gagal jantung yang parah • Dopamin  penggunaan yang terbatas pada pengobatan pasien dengan kegagalan sirkulasi kardiogenik • Dobutamin  β agonis yang terpilih untuk pasien gagal jantung dengan disfungsi sistolik
  33. 33. • Dobutamin diberikan dalam sebagai infus selama bebrapa hari, dengan dosis awal 2-3 µg/kg/menit dan ditingkatkan sampai efek hemodinamik yang diinginkan • Efek samping utama  takikardia berlebihan dan aritmia, penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan toleransi sehingga memerlukansubtitusi dengan obat alternatif, ex: penghambat fosfodiesterase kelas III
  34. 34. PENGHAMBAT FOSFODIESTERASE I.V • Inamrinon (dulunya disebut amrinon) dan milrinon  penghambat fosfodiesterase kelas III sebagai penunjang sirkulasi jangka pendek pada gagl jantung yang parah • Pada penggunaan jangka panjang dapat MEMPERCEPAT KEMATIAN
  35. 35. ANTITROMBOTIK • Warfarin (antikoagulan oral) diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi atrial, riwayat kejadian tromboembolik sebelumnya, atau adanya trombus di vent. kiri untuk mencegah stroke atau tromboembolisme
  36. 36. ANTIARITMIA • Digunakan pada gagal jantung hanyalah β- bloker dan amiodaron • β-bloker mengurangi kematian mendadak pada gagal jantung • Amiodaron digunakan pada gagal jantung hanya jika disertai dengan fibrilasi atrial dan dikehendaki ritme sinus. Merupakan satu- satunya obat antiaritmia yang tidak disertai efek inotropik negatif

Notes de l'éditeur

  • Poliferasi  pertumbuhan pesat jaringan baru
    Apoptosis  kematian sel

×