2.  El cartílago articular es un tejido hipocelular,
avascular, alinfático
 Contiene una matriz de colágeno y
proteoglucanos que lubrica y protege las
superficies de contacto
 Tiene una capacidad limitada de reparación
 La degeneración articular puede desencadenar
en osteoartritis

3.  Compuesto por condrocitos en matriz de
colágeno y proteoglucanos
 Contiene 3 capas (superficial, intermedia y
profunda) con organización celular propia
 El grueso típico de un corte es de 2 a 5mm
correspondiendo < 10% a volumen celular y 5%
al peso articular total

4.  Mantiene un equilibrio entre la formación de
cartílago nuevo y su degeneración
 Recibe influencia de factores locales,
hormonales, acción mecánica, factores de
crecimiento, daño directo, citoquinas, etc…
 La reparación articular se encuentra limitada
por el poco conocimiento del mismo
 El principal componente son las fibras de
colágeno tipo II (90 a 95% del colágeno total),
seguido del tipo IX y XI (copolímeros)

5.  El aumento de las colagenasas puede ser el
primer paso a la OA cuando se altera el
equilibrio articular
 El principal proteoglucano expresado por el
cartílago articular es el aggrecan
(proteoglucano de gran agregación, 90%
carbohidrato)
 Cada aggrecan contiene 100 u de condroitín
sulfato y 60 u de queratín sulfato, tiene carga
negativa y alta afinidad por el ácido
hialurónico

6.  Tiene una alta osmolalidad por las cargas
negativas del ácido hialurónico y el aggrecan
que otro tejido
 Las fibras de colágeno II previenen la ruptura
del cartílago articular a pesar de las altas
presiones a las que es sometido
 Otros proteoglucanos integrantes del cartílago
articular son el decorín, biglicán, fibromodulina
(unidas sobre todo a fibras tipo II de colágeno)

7.  Estas moléculas se incrementan en los inicios
de la OA como respuesta temprana de
reparación
 El agua forma un 75% del cartílago articular
(65% de esta en las zonas profundas)
 Esto reduce la fricción y facilita el
deslizamiento entre superficies articulares

8.  Los condrocitos se oxigenan por difusión
facilitada del líquido sinovial
 Existe una tensión de oxígeno menor al
atmosférico en el CA (1 a 3%)
 Reciben energía por glucólisis (ciclo de cori)
 Los condrocitos se unen a la matriz extracelular
por integrinas
 Sus mecanismos anabólicos y catabólicos son
regulados por factores de crecimiento e
integrinas

9.  Las cargas intermitentes ocasionan que la
nutrición de los condrocitos sea intermitente,
ocasionando que la presión hidrostática influya
en su metabolismo
 La carga continua ocasiona cese en la
producción de matriz extracelular y del ácido
hialurónico
 El TGF-B es el más importante y conocido
factor que influye en el cartílago articular

10.  Actúa en receptores celulares de superficie de
los condrocitos
 Al activarse envían señales intracelulares
regulando la expresión génica (en ratones con
falla de estos receptores se desarrolla OA
temprana)
 Otro es el IGF-I con función anabólica del CA,
aunque tanto su falta como exceso desencadena
una alteración del CA

11.  La BMP 2 y 7aumentan la síntesis de
proteoglucanos
 Las citoquinas (IL 1 y FNT A) tienen función
catabólica del CA por la producción de MMPs
 Como mediadores de la inflamación
desempeñan un papel principal en la OA

12.  Alteraciones metabólicas, genéticas, vasculares,
mecánicas y el trauma pueden ocasionar
degradación del CA
 Las alteraciones mecánicas se pueden dividir
en 3:
 Microtrauma
 Fractura condral
 Fractura osteocondral

13.  Es el daño a los condrocitos y/o lamatriz
extracelular sin ocasionar alteración
macroscópica
 Puede ser ocasionado por un gran trauma u
múltiples microtraumas
 Puede existir apoptosis condrocítica,
degradación de colágeno y pérdida de
proteoglucanos

14.  Los inhibidores apoptóticos pueden retardar
este daño aunque la cronicidad de la lesión
puede ocasionar en daño del hueso subcondral
o del cartílago osificado, estas lesiones son en
inicio indoloras por ser un tejido sin inervación

15.  No hay daño del hueso subcondral, hay
reacción inflamatoria y rápida degeneración
del CA (apoptosis condrocítica)
 Los condrocitos sobrevivientes pueden
aumentar su reproducción pero no migran a los
sitios dañados, ocasionando alteraciones de
pérdida de superficie articular y
desencadenando efusión articular, bloqueo,
crepitación, dolor, etc…

16.  Es la más grave de las lesiones dañando el
hueso subcondral ocasionando una respuesta
inflamatoria similar a cualquier tejido
vascularizado (calor, rubor, dolor, inflamación)
 El hematoma inicial es sustituido por tejido
fibroso ocasionando migración celular medular
y aumento de factores de crecimiento en el
microambiente

17.  Después de 6 a 8 semanas la reparación tisular
origina un aumento de población de
condrocitos, matriz extracelular y
proteoglucanos, pero también una osificación
endocondral que no tiene la misma
composición del cartílago normal (aumento de
fibras tipo I)
 A los 12 meses el tejido residual asemeja
fibroblastos

18.  Al aumentar la esperanza de vida aumenta la
incidencia de la OA a nivel mundial
 Afecta a 60% de hombres y 70% de mujeres
mayores de 65 años
 La lesión es ocasionada por un desequilibrio en
el proceso natural de producción y
degradación de matriz extracelular

19.  Además del FNT A y la IL 1, el óxido nítrico
(apoptosis) y la COX 2 ocasionan daño celular
al CA
 El bloqueo del FNT A con AC y recombinación
genética puede prevenir este daño
 La investigaciones actuales se enfocan en parar
esta cascada de señales celulares y aliviar esta
enfermedad incapacitante
 Otras se enfocan en el estudio de sustancias
condroprotectoras

20.  No han sido aprobados por la FDA, su
evidencia es basada en cultivos celulares,
estudios en animales y ensayos clínicos en
humanos
 Son componentes habituales del cartílago, se
absorben por vía digestiva y en cultivos
celulares aumentan la producción de
proteoglucanos

21.  La glucosamina ha sido más estudiada que el
condroitín sulfato demostrando que además
previene el catabolismo tisular bloqueando la
acción del FNT A, COX 2, IL 6, ON
 Su eficacia comparativa está en disputa

22.  Compuesto por N-acetilglucosamina y àcido
glucurónico
 Es un agente viscoelástico que lubrica las
superficies articulares de la rodilla, es
producido por los sinoviocitos
 Sus resultados como tratamiento de OA son
discutidos
 Estimula CD44 de los sinoviocitos aumentando
niveles de TGF B
 Requiere estudios efectivos en humanos

23.  Son bloqueadores de radicales libres que se
piensa tienen efectos favorables contra la OA
 Previenen la degradación de colágeno II y
proteoglucanos
 Bloquean la expresión de TNF A, COX 2 y otras
enzimas
 Los datos como condroprotector son limitados

24.  Han sido usados por vía parenteral durante
mucho tiempo para la OA
 Sus efectos son limitados y a corto tiempo, en
realidad limitan la proliferación condrocítica y
la síntesis de la matriz extracelular (incluyendo
colágeno y proteoglucanos), no bloquean el ON
o las MMPs

25.  El acetoaminofén es el único recomendado por
la ACR por bloquear la COX 2
 Han sido usados por muchos años sin
demostrar su efecto condroprotector

27.  Las MMPs al igual que las colagenasas son zinc
dependientes
 Los estudios de estos inhibidores son sobre
todo en animales
 El más esperanzador es el RO 32 3555
 Aún falta mucho para su estudio en humanos

28.  Son sustancias con efecto anabólico cuya
deficiencia juega papel central en la OA
 Son sustancias caras y su aplicación repetida en
inyecciones no es sustentable (se trata de
recombinación genética para elaborar
preparados proteínicos)
 En fase de estudio se encuentran los
inhibidores de citoquinas

29.  Está en fase experimental
 La matriz extracelular pudiera ser reemplazada
por fibras de carbón ó polímeros siendo
implantados con factores de crecimiento,
células o genes
 Una esponja embebida con BMP 2 pueden
propiciar crecimiento de hueso subcondral
 Estos implantes pueden beneficiarse por la
artroscopía