ROTURA PREMATURA
MEMBRANAS
Francisca García Y.
Int. Ginecología y Obstetricia
Enero 2014
INTRODUCCION
 Definición: Solución de continuidad espontánea de las
Membranas Ovulares antes del inicio deTrabajo de Part...
INTRODUCCION
 Membranas Ovulares:
 Corion y Amnios.
 Delimitación Cavidad amniótica.
 En íntimo contacto desde sem 15-...
FISIOPATOLOGIA
 Zona morfología alterada :
 Desorganización colágeno.
 Edema
 Depósito material fibrinoide.
 Engrosam...
FACTORES DE RIESGO
Antec RPM Pretérmino.
Metrorragia II y IIITrimestre
InfeccionesTractoVaginal
Tabaquismo
Enfermedad teji...
COMPLICACIONES
RPM
Inicio “Periodo Latencia”
Trabajo de Parto
Riesgo:
- Infección materna/fetal
- Compresión umbilical
• E...
COMPLICACIONES
MATERNAS:
1. Endometritis puerperal
(2-13%)
2. DPPNI (4-12%)
3. Sepsis materna.
4. Infección
intraamniótica...
DIAGNOSTICO
 Historia Clínica:
Pérdida líquido claro y transparente, abundante e incontenible por genitales  (S) 90%.
 ...
TRATAMIENTO
Conducta
Expectante
Interrupción
Embarazo
Infección
Prematurez
Edad
Gestacional
Presencia
Infección
Intraamnió...
TRATAMIENTO
Coriamnio
nitis clínica
Interrupción
Inmediata Embarazo
(Indep EG)
Compromiso
Unidad Feto-
Placentaria
DPPNI
T...
TRATAMIENTO
 Evaluación Inicial:
1. Confirmación EG:
1. FUR
2. Ecografía
2. CSV
3. Control Obstétrico:
1. LCF
2. DU
4. Ex...
TRATAMIENTO
Según Situación Infecciosa:
 Inflamación/Infección Intraamniótica (IIA)
Estudio líquido amniótico presenta:
...
DIAGNOSTICO
MO más aislados en IIA
Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium species,
Mycoplasma ominis, Estreptococus grupo B...
TRATAMIENTO
RPM ≥ 34 semanas:
 Interrupción inmediata embarazo (A)
 Disminución riesgo infección materna,sin impacto en ...
TRATAMIENTO
RPM 24-34 semanas:
 Uso corticoides en EMB-PT, disminuye riesgo (A):
 Muerte.
 Distress respiratorio.
 Hem...
TRATAMIENTO
Manejo Expectante
Corticoides
Aumentar Periodo
Latencia
Prevenir Infección
Decidual
Ascendente
Reducción MM as...
TRATAMIENTO
1. Hospitalización en U.ARO
2. Descartar contraindicaciones
Manejo Expectante.
3. Exámenes:
1. Hemograma conVH...
TRATAMIENTO
RPM <24 semanas:
 Baja prevalencia: 0.3% embarazos.
 Asoc. a alta MM materna y perinatal.
 Latencia 17 días...
TRATAMIENTO
 Riesgo Materno:
 Coriomanionitis: 30-50% riesgo 1ros días post RPM, disminución
drástica luego de 7 días.(a...
TRATAMIENTO
Manejo:
1. Confirmación diagnóstica.
2. Parámetros inflamatorios.
3. Cultivo secreción vaginal.
4. NOTocolisis...
BIBLIOGRAFIA
1. Guía Perinatal, revisión 2013.
2. Manual Ginecología y Obstetricia PUC, edición 2013.
3. Kenyon, S., Boulv...
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Rotura Prematura Membranas

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Rotura Prematura Membranas

  1. 1. ROTURA PREMATURA MEMBRANAS Francisca García Y. Int. Ginecología y Obstetricia Enero 2014
  2. 2. INTRODUCCION  Definición: Solución de continuidad espontánea de las Membranas Ovulares antes del inicio deTrabajo de Parto. RPM (8-10%) 80% Embarazos Término 20% Embarazos Pretérmino 27% Partos Prematuros Importante relación con Parto Prematuro. •24 sem EG: Sobrevida 60% (Alta morbilidad neonatal) •28 sem EG: Sobrevida 100% •32-34 sem EG: Sobrevida 100% (Morbilidad acotada)
  3. 3. INTRODUCCION  Membranas Ovulares:  Corion y Amnios.  Delimitación Cavidad amniótica.  En íntimo contacto desde sem 15-16.  Funciones:  Síntesis moléculas.  Recepción señales hormonales materno-fetales.  Participación Incio Parto,.  Homeostásis y metabolismo LA.  Protección (infecciones, traumatismos abdominales maternos)  Desarrollo pulmonar y extremidades.  MantenciónTº
  4. 4. FISIOPATOLOGIA  Zona morfología alterada :  Desorganización colágeno.  Edema  Depósito material fibrinoide.  Engrosamiento/adelgazamiento capas.  Apoptosis  Sitio de rotura a nivel supra-cervical (antes inicioTrabajo de Parto) Estimulo: Fenómeno Multifactorial. Desencadena: Aumento PG: Cambios cervicales e inicio DU + activación metaloproteinasas (MMP) dep metales (Zinc) con acción catalítica  Degradación Colágeno membrana Coriomaniótica.
  5. 5. FACTORES DE RIESGO Antec RPM Pretérmino. Metrorragia II y IIITrimestre InfeccionesTractoVaginal Tabaquismo Enfermedad tejido conectivo Antec Incompetencia Cervical Cuello corto <25 mm II Trim Fibronectina >50 ng/dl PHA Severo Embarazo Gemelar DIU HTA DM Anemia Consumo Café C.Trachomatis/N. gonorrea en tracto genital Malformaciones Uterinas Iatrogénicos Cerclaje de Urgencia (65%) Fetoscopía (6-10%) Cerclaje Electivo (2%) Amniocentesis genética (1-2%) Saavedra, D.,Valdés, S., Bardales, J., Essien, J., & de la Torre,Y. (2006). Morbimortalidad perinatal de la rotura prematura de membrana en el embarazo pretérmino. Clínica e investigación en ginecología y obstetricia, 33(3), 102-106. Tabaquismo: 1. Quimiotaxis Leucocitos 2. Liberación Elastasa 3. Inactivación inhibidores de proteasas 4. Generación radicales libres 5. Consumo antioxidantes 6. Disminución Acido ascórbico, zinc, cobre  Disminución colágeno III y elastina  Compromiso integridad Membranas Ovulares
  6. 6. COMPLICACIONES RPM Inicio “Periodo Latencia” Trabajo de Parto Riesgo: - Infección materna/fetal - Compresión umbilical • Enfermedad Membrana Hialina • Enterocolitis Necrotizante • Hemorragia Intracerebral • Retinopatía del Prematuro • Complicaciones Oligoamnios secundario: Hipoplasia pulmonar. • Complicaciones RISF: Leucomalacia periventricular, parálisis cerebral. Morbilidad RN Prematuro
  7. 7. COMPLICACIONES MATERNAS: 1. Endometritis puerperal (2-13%) 2. DPPNI (4-12%) 3. Sepsis materna. 4. Infección intraamniótica y Coriamnionitis clínica (>RR a <EG) (30-50% RPM pretérmino y 5-10% RPM término) FETALES: 1. Aumento MM perinatal (dep EG momento RPM) 2. SRIF (30% RPM Pt tienen bacteremia fetal) 3. Hipoplasia pulmonar. 4. Deformaciones esqueléticas. 5. Presentación distócica y alteraciones MFI  Aumento RR Cesárea. 6. Prolapso de cordón. 7. Muerte fetal 33% (<24 sem), 4-22% (16-28 sem) y 0-2% (30-36 sem) Parto dentro de 1 semana: 30-50%
  8. 8. DIAGNOSTICO  Historia Clínica: Pérdida líquido claro y transparente, abundante e incontenible por genitales  (S) 90%.  Ante duda diagnóstica:  Test Cristalización: Observación microscópica de sales sodio en forma de helecho. Muestra: Fondo de saco/pared vaginal. (S): 50-98%, (E): 70-88%. FP: 5-10%.  Prueba Nitrazina: Viraje color cinta reactiva Nitrazina (azul) frente a pH >6. (S): 90%. FP: 20% (contaminación)  Amnisure: Test rápido para identificación PAMG-1 (glicoproteína placentaria, normalmente en secreciones cervicovaginales en muy bajas concentraciones (0.05-0.2 ng/ml)). (+) RPM si >5ng/ml. (S): 98-99% y (E): 88-100%.  Ecografía Obstétrica: LA disminuido. No diagnóstico.Además útil para: Confirmación EG, vitalidad fetal, presentación, localización placentaria, diagnostico malformaciones.  Inyección Intramniótica: Inyección índigo carmín con tampón vaginal estéril para documentar salida de colorante a través del tracto genital. Gold Standard diagnóstico RPM. Uso en caso de duda diagnóstica importante. Diferenciar RPM de: Pérdida Tapón Mucoso, leucorrea, incontinencia urinaria, hidrorrea decidual o rotura de quiste vaginal.
  9. 9. TRATAMIENTO Conducta Expectante Interrupción Embarazo Infección Prematurez Edad Gestacional Presencia Infección Intraamniótica Presencia Trabajo de Parto Bienestar materno/fetal Disponibilidad Unidad Neonatología
  10. 10. TRATAMIENTO Coriamnio nitis clínica Interrupción Inmediata Embarazo (Indep EG) Compromiso Unidad Feto- Placentaria DPPNI Trabajo de Parto Avanzado Muerte Fetal
  11. 11. TRATAMIENTO  Evaluación Inicial: 1. Confirmación EG: 1. FUR 2. Ecografía 2. CSV 3. Control Obstétrico: 1. LCF 2. DU 4. Examen Físico: 1. Inspección genitales externos. 2. Especuloscopía 3. Test Cristalización. 5. US Obstétrico: 1. LA 2. Biometría fetal. 3. Anatomía fetal. RPM Infección Intraamniótica EG <24 semanas 24-34 semanas ≥ 34 semanas
  12. 12. TRATAMIENTO Según Situación Infecciosa:  Inflamación/Infección Intraamniótica (IIA) Estudio líquido amniótico presenta:  Aumento leucocitos  >50 leucocitos.  Disminución glucosa  <14 mg/dl.  Aumento LDH  >400 U/L. Confirmación IIA: Cultivo/PCR (+) o presencia microorganismo en Gram. Manejo: Clindamicina 600 mg c/8 hrs EV + Gentamicina 240 mg/día EV + Eritromicina 500 mg c/6 hrsVO. UsoTocolíticos: Contraindicado.
  13. 13. DIAGNOSTICO MO más aislados en IIA Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium species, Mycoplasma ominis, Estreptococus grupo B, Estreptococus viridans, Gardnerella vaginalis, y otros (Bacteroides fragilis, Bacteroides sp, E. Coli, Estáfilococo aureus, Streptococo sp). En 30 a 50% de los pacientes el cultivo es polimicrobiano
  14. 14. TRATAMIENTO RPM ≥ 34 semanas:  Interrupción inmediata embarazo (A)  Disminución riesgo infección materna,sin impacto en patología neonatal ni nº de Cesáreas.  Uso corticoides: No recomendado (sin evidencia beneficio).
  15. 15. TRATAMIENTO RPM 24-34 semanas:  Uso corticoides en EMB-PT, disminuye riesgo (A):  Muerte.  Distress respiratorio.  Hemorragia intracerebral.  Enterocolitis Necrotizante.  Uso antibióticos aumentan periodo latencia al Parto (A)  Uso tocolíticos NO prolongan latencia al Parto (E). Kenyon, S., Boulvain, M., & Neilson, J. (2006).Antibióticos para la rotura prematura de membranas (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane Plus, (4).
  16. 16. TRATAMIENTO Manejo Expectante Corticoides Aumentar Periodo Latencia Prevenir Infección Decidual Ascendente Reducción MM asoc. a EG y patología infecciosa neonatal Antibioticoterapia ANTIBIOTICOTERAPIA Manejo agresivo EV 48 hrs: (Ampicilina 2gr c/6 hrs + Eritromicina 250 mg c/6 hrs) CORTICOTERAPIA Betametasona 12 mg/ c/24 hrs IM (2 veces) Dexametasona 6mg c/12 hrs.
  17. 17. TRATAMIENTO 1. Hospitalización en U.ARO 2. Descartar contraindicaciones Manejo Expectante. 3. Exámenes: 1. Hemograma conVHS. 2. PCR 3. Examen Orina con Urocultivo. 4. Amniocentesis: Estudio LA con: 1. Gram 2. Cultivo 3. Glucosa 4. Leucocitos 5. LDH 6. Mycoplasma 7. Ureasa 8. Hongos (DIU) 5. CSV y control Obstétrico (c/6hrs) 6. Corticoterapia 7. Antibioticoterapia 8. Control parámetros Inflamatorios según evolución (1 o 2 c/semana) 9. Evaluar Momento Interrupción: 1. Pctes estables y sin IIA  Interrupción a las 34 sem. 2. IIA (+) definir momento interrupción desde 28 sem (caso a caso)
  18. 18. TRATAMIENTO RPM <24 semanas:  Baja prevalencia: 0.3% embarazos.  Asoc. a alta MM materna y perinatal.  Latencia 17 días.  EG: 23-27 Semanas (promedio)  Reacumulación LA en 25%.
  19. 19. TRATAMIENTO  Riesgo Materno:  Coriomanionitis: 30-50% riesgo 1ros días post RPM, disminución drástica luego de 7 días.(además > RR si OHA)  DPPNI  Sepsis Materna (baja frecuencia)  Riesgo Fetal:  Muerte fetal 30%.  Muerte Perinatal 45-80%  Morbilidad:  Malformaciones esquéleticas 25%  Hipoplasia Pulmonar 20%
  20. 20. TRATAMIENTO Manejo: 1. Confirmación diagnóstica. 2. Parámetros inflamatorios. 3. Cultivo secreción vaginal. 4. NOTocolisis. 5. Hospitalizar vs re- hospitalización a las 24 hrs. 6. Corticoterapia: 24 hrs post ingreso vs interrupción embarazo inminente. 7. Amniocentesis: Sin recomendación establecida. Riesgo 0.5% mortalidad perinatal. 8. Sin indicación interrupción inmediata: Manejo expectante  Periodo de Latencia prolongable e impredecible (incluso llegando a viabilidad). Sin diferencias en manejo Hospitalario vs Ambulatorio. 9. Desde viabilidad  Hospitalización para manejo como RPM 24-34 semanas.
  21. 21. BIBLIOGRAFIA 1. Guía Perinatal, revisión 2013. 2. Manual Ginecología y Obstetricia PUC, edición 2013. 3. Kenyon, S., Boulvain, M., & Neilson, J. (2006).Antibióticos para la rotura prematura de membranas (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane Plus, (4). 4. Saavedra, D.,Valdés, S., Bardales, J., Essien, J., & de laTorre,Y. (2006). Morbimortalidad perinatal de la rotura prematura de membrana en el embarazo pretérmino. Clínica e investigación en ginecología y obstetricia, 33(3), 102-106. 5. Lee, M. J., Davies, J., Guinn, D., Sullivan, L.,Atkinson,W., & McGregor, S. (2004). Dosis única versus repetida de corticoides antenatales en rotura prematura de membranas de pretérmino (1). Revista chilena de obstetricia y ginecología, 69(2), 183-185. 6. Rivera, R., Caba, B. F., Smirnow, S. M.,Aguilera,T. J., & Larrain, H.A. (2004). Fisiopatología de la rotura prematura de las membranas ovulares en embarazos de pretérmino. Revista chilena obstetricia ginecología, 69(3), 249- 255.

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