diabetes

1. Facilitadores
Andrade Yris
Arturo Bravo
UNERG 6º AÑO
Diabetes en infancia y
adolescencia

2. Diabetes mellitus
(DM)
 es una enfermedad crónica de etiología
multifactorial, caracterizada por hiperglucemia,
producida por defectos en la secreción y/o acción
de la insulina.
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110. Diabetes mellitus en niños y
adolescentes

3. EPIDEMIOLOGIA
 (DM1) varía desde
0,1/100.000 habitantes por
año en China
 Venezuela, hasta 36,8/100.000
por año
 La incidencia de DM1 en los
niños menores de 15 años de
edad ha aumentado en un 2-
5% por año
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110. Diabetes mellitus en niños
y adolescentes

4. ETIOPATOGENIA
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110. Diabetes mellitus en niños y
adolescentes
enfermedad autoinmune, multifactorial
célula beta debe
incrementar su
secreción para
mantener el equilibrio
metabólico y con el
tiempo cuando
comienza a fallar da
lugar a hiperglucemia

5. SIGNOS Y SINTOMAS
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110. Diabetes mellitus en niños
y adolescentes

6. EMESIS
INFECCION EN LA
PIEL
DEBILIDAD
TRIADA
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110. Diabetes mellitus en niños
y adolescentes
2 a 6 semanas;

7. VISION
BORROSA
IRRITABILIDAD
ACANTOSIS
NIGRICANS
Diabetes Tipo 2
HASTA EL 90% CASOS
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110. Diabetes mellitus en niños
y adolescentes
Diabetes Tipo 1

8. Tipos
 DM1
 DM2
 DM Neonatal
 DM con etiologías
específicas
 Pre- diabetes
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110. Diabetes mellitus en niños
y adolescentes

9. Clasificación Diabetes Mellitus OMS
(1998):
OMS
DM TIPO 1
A. INMUNOMEDIADA
B. IDIOPATICA
Tipo 2: variar desde
predominantemente
insulino- resistente con
deficiencia relativa de
insulina
- a un defecto secretor
con o sin resistencia
insulínica.
Otras formas de
diabetes: neonatal,
infecciones, secundaria
a enfermedades
Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente
Rev Chil Pediatr 2007; 78 (5): 534-541

10. Péptido C bajo Péptido C e
insulina
elevadosRevista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110
Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 supl.1 Mérida oct. 2012

11. OTRAS CAUSAS
Lesiones cutáneas
Trastornos articulares
NECROBIOSIS LIPOIDICA
Sindrome de
Mauriac
HIPOTIROIDISMO
TIROIDITIS AUTOINMUNE
HIPERTIROIDISMO
Movilidad articular limitada
“esclerodermia de la MANO
caracteriza por la aparición de placas de
color amarillento con centro atrófico

12. DIABETES
MODY
 En todo niño que debuta con diabetes recordar la posibilidad de
DM2 o diabetes monogénica
 FRECUENCIA: 2 a 5 % de diabetes infantil
 CARACTERÍSTICAS: Comienzo antes de los 25 años,
ANTECEDENTES FAMILIARES en más de 3 miembros de la
familia. (Monogénica, autosómica dominante con alta
penetrancia)
 MODY 2 (mutación en glucokinasa): La más frecuente en niños.
Escasos o nulos síntomas. Suele controlarse con tratamiento
nutricional y ejercicio físico.
 MODY 3 (HNF1 alfa): La más frecuente en adultos.

13. DIABETES
NEONATAL
 1/ 220.000
 Los primeros 6 meses de vida
 Insulinorrequiriente por al menos 15 días
- TRANSITORIA: 50%
Retraso en maduración célß
Remite en 3 meses aproximadamente. Puede recaer hasta en
un 50 % (gen ZAC y HYMAI cr6 q).
- PERMANENTE: 50%
Mutaciones gen KCNJ 11 y ABCC8. Si se comprueba: SU a
altas
dosis
Se recomienda estudio molecular en
todo Niño < 1año que presenta DM

14. DM etiologías
específicas
Por Fármacos:
 Tto inmunosupresor por transplante:
- corticoides, tacrolimus, ciclosporina, azatioprina
 Tto QT
 Antipsicóticos: risperidona, olanzapina
Por stress
 2 glicemias>= 126mg/dl en ayuno o >=200 al azar en hospitalizado sin AP
 Prevalencia: 5% (en enfermedad grave: 50-70%)
 Manejo Insulina.
 No evidenció riesgo de progresión
Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente
Rev Chil Pediatr 2007; 78 (5): 534-541

15. Criterios para Diabetes Mellitus:
Asociación Americana
de Diabetes (ADA)
Sintomas + glicemia
>200
Dos glicemias ≥ 126
mg/dl
glicemias ≥ 200 mg/dl
dos horas despues de
una carga de glucosa
en prueba de tolerancia
a la glucosa oral
Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente
Rev Chil Pediatr 2007; 78 (5): 534-541

16. Criterios para Pre-Diabetes:
Asociación Americana
de Diabetes (ADA)
Intolerancia a la glucosa:
Glicemia entre 140 y 199
mg/dl a las 2 horas de la
prueba de tolerancia oral a
la glucosa
Glicemia en ayuno entre
100 y 125 mg/dl
HbA1c: 5,7- 6,4%
Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente
Rev Chil Pediatr 2007; 78 (5): 534-541

17. DIAGNOSTICO
 CRITERIOS ADA
 Glucosa central
 Examen general de orina
 Glucosuria
 Cetonuria
 Proteinuria
 Hb A1c
 Péptido C
 Ac anti celula de los islotes
Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente
Rev Chil Pediatr 2007; 78 (5): 534-541

19. HbA1c
 A value of less than 6.5% does not exclude diabetes
diagnosed using glucose tests. The role of HbA1c alone
in diagnosing type 1 diabetes in children is unclear
(ISPAD 2014)
 ADA la considera para DX
 ADA 2014 (Valores deseables en seguimiento)
 ISPAD <= 7,5%
EDAD <6 años 6- 12 13- 19
Valor HbA1c <= 8,5 % <= 8% <= 7,5
HbA1c Significado
<= 5,6 Descarta DX
5,7- 6,4 Prediabetes
>= 6,5 DM
Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente
Rev Chil Pediatr 2007; 78 (5): 534-541

20.  NO FARMACOLOGICO
 DIETA
 EJERCICIO
 AUTOMONITOREO DE
GLICEMIAS CAPILARES
TRATAMIENTO

21.  Diabetes tipo 1: terapia insulínica
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110. Diabetes mellitus en niños y
adolescentes
RAPIDA
INTERMEDIA
ACCION
PROLONGAD
A

22. CUALQUIERA DE ESTAS
 acción ultrarrápida( aspártica, lispro, glulisina)
Pueden administrarse inmediatamente antes de
las COMIDAS
 insulina de acción intermedia NPH, 2 veces al día
 un análogo basal una o dos veces al día, más
bolos de insulina cristalina o análogo de acción
rápida antes de las comidas.
Las metas en relación al control glucémico varían
de acuerdo a la edad
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110. Diabetes mellitus en niños y
adolescentes

23. 1,0-
1,5UI/Kg/dia.
0,5UI/Kg/dia.
2-3 años 1,0
UI/Kg/dia.
Pubertad
1,25-1,0
UI/Kg/dia.
Postpubertad
0,75 y 1,0
UI/Kg/dia.
Autocontrol:
2 horas después del
desayuno.
Antes de la comida.
2 horas después de la
comida.
Antes de la cena.
A la hora de acostarse.
A las 5 am.
Esquema convencional:
2/3 en la mañana y 1/3 en la
noche de NPH.
De la dosis total: 70% basal
y 30 % de acción rápida.
Esquema intensificado:
50% basal y 50% bolo con insulina
ultrarrápida

24. NOTA
 En caso de hiperglicemias postprandiales sobre
250 mg/dL puede administrar refuerzos de
insulina ultrarrá- pida (0,05 U/Kg o 50% de la
dosis de refuerzo preprandial para esa misma
glicemia
 frente a cuadros digestivos con vómitos y/o
diarrea, o bien por rechazo alimentario, puede
producirse una hipoglicemia. En estos casos se
aconseja disminuir la insulina basal y la prandial
en 10 a 15%

25.  Diabetes tipos 2: Cambios de estilo de vida y
farmacos
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
El medicamento aprobado por
la Food and Drug
Administration (FDA) en la edad
pediátrica y del adolescente
es la METFORMINA, con esta se
reducen los niveles de triglicéridos
y de LDL-C durante el tratamiento
y también el peso disminuyendo o
se matiene estable
Si no se logra un
adecuado control con la
metformina debe
utilizarse INSULINA
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110. Diabetes mellitus en
niños y adolescentes
Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 supl.1 Mérida oct. 2012
Dosis: 500 a 2000 mg./día

26. Agudas Crónicas
Cetoacidosis
Hipoglicemia
Microvascular
es
Macrovascular
es
COMPLICACIONES
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110. Diabetes mellitus en
niños y adolescentes
Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 supl.1 Mérida oct. 2012

27. CETOACIDOSIS DIABETICA
Se define como un sindrome causado por deficit de insulina y desenfreno
de las hormonas catabolicas, caracterizado por hiperglicemia,
deshidratacion, desequiibrio electrolitico y acidosis metabolica

28. Complicaciones agudas
CETOACIDOSIS DIABETICA
Hígado
Tejidos
periféricos
Tejido adiposo Hígado
Aumento en la
producción de
glucosa hepática
Utilización
disminuida de la
glucosa
Aumento de los
acidos grasos
libres derivados del
triglicerido
Convierte en C.
cetonicos
Hiperglucemia Cetoacidosis
Diuresis osmotica
Reserva de álcalis
disminuida
Deshidratacion
Glucosuria Acidosis Metabólica
Disminución de insulina Aumento de hormonas contra-reguadoras+
Consumo
periferico
induc
e
Catecolaminas y glucagon , cortisol y
H. crec
Estimula la
lipasa
Se
metaboliza
Lo estimulaa
el glucagon
enzima que permite
el entrada de ac.
Grasos se convierte
ac hidroxibutirico
Produce un
exceso H
que
consume
HCO3
glucogenolisis

29. Clínica
Síntomas
• Poliuria y polidipsia
•pérdida de peso
•Anorexia
•Náusea, vómito
•Dolor abdominal
•Parestesias
INTENSIFICA
TRIADA
Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 supl.1 Mérida oct. 2012
Signos
Deshidratación
•Hiperventilación
•Taquicardia, hipotermia
•Hipotensión arterial
•Piel seca y tibia
•Aliento cetónico
•Alteración del estado de
conciencia

30. Laboratorios
Hiperglicemia,
cetosis
•CO2, HCO3 bajos
•pO2 normal o bajo
• Hiponatremia
•Hipokalemia
•Hiperkalemia
Criterios diagnósticos
 Nivel de glucosa
>250mg/dl
 PH <7.3
 Bicarbonato
<15mEq/litro
 Cetonemia (Cuerpos
cetonicos en sangre y
orina)
SE HOSPITALIZA Y LA
COMPLICACION
ALGUNOS EDEMA
CEREBRAL
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110. Diabetes mellitus en
niños y adolescentes
Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 supl.1 Mérida oct. 2012
manitol 0,5 a 1 g/kg por vía
endovenosa en 15-20
minutos y restricción
hídrica

31. EVALUACION COMPLETA: iniciar HP 10-20 ml/kg/h sol. 0.9% ev
HIDRATACIO
N
DETERMINAR
GRADO DE
DESHIDRATACION
Deshidratac
ion severa
Deshidratac
ion
moderada-
leve20 ml/kg/h
sol. 0.9%
ev
10 ml/kg/h
sol. 0.9%
ev
Reponer
deficit en 48
hrsMantener
glicemia 150-
INSULINA
EV SC/IM
Insulina
cristalina
O.1 U/kg/h
Disminuir a
0.05 U/kg/h
Si glicemia
baja 150 por
hora o baja a
250
Mantener pH
mayor 7.3
Necesidad
HCO3
POTASIO
<2,5 mEq/l
Administrar
0.5
mg/kg/EN 1
h de KCL
EV
Si 2,5-3.5
mEq/l o hasta 5
mEq
Administrar 40
mEq en sol EV
Si es >5 no se
administra
< 7.0
Repetir pH
despues de
un bolo de
HP
< 7.0
bicarbonato 1-
2mEq/kg a
pasar en las
2eras horas

32. Calculo inicial: déficit previo +
necesidades basales en 48 horas

33. Electrolitos
 CLORURO DE SODIO: Concentración inicial de
75 meq/l. La concentración se obtiene con una
solución preparada con mitad de dextrosa al 5 %
y mitad 6 de solución fisiológica. Cuando la
glucemia alcance valores de 250 mg/dl con
cetonuria negativa o valor bajo, se deberá
descender la concentración a 60 meq/l y 50 meq/l
cada 4 hs.

34. Hipoglicemia
Mareos
Hambre
Cansado
Visión Borrosa
Palpitaciones Temblores
cefalea
Sudor
COMA HIPOGLICEMICO
Síndrome causado por una
reducción crítica del aporte de
glucosa al encéfalo y
caracterizado por alteración de
conciencia y/o signología focal
Menor De 60-70 Mg/Dl
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110
Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 supl.1 Mérida oct. 2012

35. TRATAMIENTO
Diagnostico
Triada de Whipple:
1.Presencia de síntomas
a. Adrenérgicos: sudoración, ansiedad,
temblor, taquicardia, palpitaciones,
hambre, debilidad.
b. b. Neurológicos (glucopenia):
convulsiones, fatiga, síncope, cefalea,
cambios en el comportamiento, trastornos
visuales, hemiplejía.
2.Glucemia baja en pacientes sintomáticos.
3.Alivio sintomático tras la ingestión de
carbohidratos
1. TTO: administración de líquidos azucarados
2. glucagon intramuscular (30 μg/kg con un máximo de 1 mg)
3. suero glucosado en bolo (2 cc/kg de dextrosa al 10%)
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110
Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 supl.1 Mérida oct. 2012

36. Macrovasculares
Microvasculares
Retinopatía,
glaucoma o
cataratas
Nefropatía
(albuminuria
HTA)
Neuropatía
(dolor)
Enfermedad
cerebrovascular
Enfermedad
de las
coronarias
Enfermedad
vascular
periférica
La Gran Culpable: La Hiperglicemia
COMPLICACIONES
CRONICAS
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110
Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 supl.1 Mérida oct. 2012
ADA recomienda : Evaluacion
mayor a 10 años
perfil lipídico
a partir de los 12 añ
DM
TIPO
1
DM TIPO 1
Y 2
DM
TIPO
1
HTA + dislipemia son
factores de riesgo para el
desarrollo de ECV