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Dr. Matias Bosio
• Diferentes formas de presentación de una misma
enfermedad.
• “Muy sospechada en la consulta externa, pero poco
frecuente, y poco sospechada y muy frecuente en el paciente
internado ”
• El diagnóstico depende de que el clínico se plantee la duda
diagnóstica.
• Enfermedad PREVENIBLE !!!! PROFILAXIS EFECTIVA…
 Mortalidad en 1º hora 10%.
 Del 90% que sobrevive el 70% no se diagnostica, mortalidad
del 30%.
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 Entre un 75 y 90% de los pacientes que mueren lo hacen
dentro de las primeras horas, de los que mueren luego, la
causa es la recurrencia embólica.
 3º lugar en morbimortalidad entre las causas
cardiovasculares.
 Se estima en Argentina 6.000 episodios/año de TEP fatal.
 Es la primer causa de muerte en cirugía ortopédica, biliar y
obstétrica.
 Los pacientes con TEP tienen 4 veces más posibilidades de
morir por TEP recurrente en el año siguiente al diagnóstico
que pacientes con TVP.
 2 secuelas crónicas: Sme Postrombótico y HTP crónica.
 80% de los pacientes con TEP tienen evidencias de TVP en
sus miembros inferiores, si lo contrario ocurre, lo más
probable es que todo el trombo se hubiese desprendido
 50% de los pacientes con TVP proximal sufren TEP
 En general la confirmación diagnóstica se realiza en menos
del 20% de los pacientes
 Los pacientes hospitalizados tienen un particular ALTO
RIESGO, aunque muy frecuentemente la enfermedad no se
manifiesta hasta luego del alta hospitalaria.
Tríada de Virchow (1884):
 Daño endotelial.
 Éstasis sanguíneo.
 Hipercoagulabilidad.
“Todos los factores de riesgo reflejan
al menos uno de estos procesos
fisiopatológicos subyacentes”
 Cuadro clínico totalmente inespecífico y su intensidad
depende de la reserva cardiorrespiratoria y del grado de
oclusión del lecho vascular.
 Solicitar laboratorio: hemograma, EAB, ECG y Rx Tórax, si está disponible, el
Dímero D por Elisa ( SE: 98%) que combinado con scores que evalúan la
probabilidad pretest tiene un alto valor predictivo negativo.
 ECG: más frec. Taquicardia sinusal inexplicada, patrón clásico S1QT3, bloqueo
de rama derecha, desviación del eje a la derecha, onda P pulmonar.
 RX TORAX: descartar otra causa.
 EAB: hipoxemia con normo o hipocapnia.
La presencia de alteraciones agudas del ECG, ya
sean arritmias, bloqueo de rama derecha, patente
S1Q3T3 o alteraciones del segmento ST se asocia con
una mortalidad mayor a los 30 días (29% versus 11%).
 Es un producto de degradación de la fibrina que se forma
cuando ésta es lisada por la plasmina.
 Detecta la presencia de trombos sometidos a un proceso de
fibrinólisis.
 En la mayoría de los pacientes con TEP se hallan niveles
elevados de dímero D (> 500 unidades/ml).
 Falso negativo: pacientes añosos, hospitalizados, con
enfermedad maligna, cirugía reciente.
 Marcador sensible pero muy poco específico (< 40%) para el
diagnóstico de enfermedad tromboembólica (TVP - TEP).
 El método del látex convencional (utilizado en nuestro medio)
tiene una sensibilidad baja (alrededor del 70%).
 TEP masivo: Shock, síncope, bajo gasto, PCR. Independiente
% del árbol vascular comprometido (en gral. 50%).
 TEP Submasivo: Ansiedad, disnea III-IV, taquipnea.
Afectación de 30-50%.
 TEP Leve: Asintomático ansiedad o taquipnea, taquicardia.
(< 20%).
 La probabilidad clínica DIRIGE el algoritmo
diagnóstico y facilita la interpretación de los
tests diagnósticos
 Edad 60-79 años +1 Punto
 Edad > 80 años +2 P.
 TEP o TVP previos +2 P.
 Cirugía reciente +3 P.
 Pulso >100 por min. +1 P.
 Hipocapnia mm Hg<36mm Hg +2 P.
 Hipocapnia mm Hg 36-39mm Hg +1 P.
 PO2 <50 +4 P.
 PO2 50-60 +3 P.
 PO2 61-71 +2 P.
 PO2 72-82 +1 P.
 Rx de tórax atelectasia laminar +1 P.
 RX de tórax elevación del hemidiafragma +1 P.
EL PUNTAJE TOTAL VARIA ENTRE 0 Y 16.
Puntaje. Probabilidad.
< 4. Baja (<10%).
4 a 8. Intermedia (38%).
mayor o igual 9. Alta (81%).
.
 Se basa en la inyección EV de albúmina marcada con TC
99; si hay oclusión arterial pulmonar el lecho periférico no
recibirá las partículas y mostrará un área “fría”
 El objetivo de estudiar la ventilación es para descartar
hipoventilación de causa no embólica.
 En el TEP la ventilación será normal en los segmentos
hipoperfundidos.
Sospecha
clínica alta
Sospecha
clínica media
Sospecha
clínica baja
Gammagrafía 95% 86% 56%
alta
Gammagrafía 66% 28% 15%
media
Gammagrafía 40% 15% 4%
baja
V/Q bajo V/Q intermedio V/Q alto
Clínica baja Clínica poco clara Clínica alta
No tratar Eco doppler MMII Tratar
Negativo Positivo Tratar
repetir eco 7-14 días Arteriografía o TAC
helicoidal
 Sensibilidad 83%; especificidad 96% (TAC
multicorte)
 La TAC que muestra trombo hasta nivel
segmentario es evidencia adecuada de TEP.
 No es claro si se deben tratar trombos
subsegmentarios sin evidencia de TVP.
 Una TAC multicorte negativa en pte con baja
probabilidad clínica puede descartar TEP.
 En nuestro medio continúa siendo el gold
standard para diag de TEP.
 Los criterios diagnósticos son:
◦ Evidencia directa del trombo
◦ Disminución del llenado o amputación de una rama
pulmonar
◦ Presencia de flujo lento
◦ Flujo pulmonar venoso disminuido
 Es una técnica invasiva; no está exenta de
riesgos…
 Muestra la existencia de TVP en un 30 – 50%
de los ptes con TEP.
 El hallazgo de TVP proximal en pte con TEP
es suficiente para iniciar anticoagulación
 El tto. de las dos condiciones (TVP_TEP) es el mismo.
 Rápido inicio de anticoagulación. aún durante el algoritmo
diagnostico
 El riesgo de sangrado durante la estadía hospitalaria con
cualquiera de las alternativas es del 3 %
 Ningún trabajo publicado ha demostrado la superioridad de
un régimen de tto. para pacientes con TEP que difiera
sustancialmente del utilizado para pacientes con TVP.
 Excepción: la TVP proximal y sintomática “puede”
beneficiarse del tto. con medias elásticas por 3 meses para
reducir la incidencia del sme. postrombótico.
 La TVP confinada a pantorrilla tiene muy bajo riesgo de TEP
clínicamente importante, sin embargo aquellas sintomáticas
deberían ser tratadas.
 Un 20% de ellas pueden extenderse hacia proximal y DEBEN
ser tratadas por el riesgo embólico.
 Para distinguir ese 20% de progresión, se debería practicar
un nuevo ecodoppler a los 10-14 días.
 Como alternativa si no existe contraindicación y el paciente es
de bajo riesgo de sangrado se puede anticoagular
•Heparina No Fraccionada:
Vía endovenosa: 80 U/Kg en bolo + infusión
continua de 18 U/Kg/h.
Ajustar a la 6º hora para alcanzar KPTT 1,5-3 veces el valor
normal, que es la concentración que demostró interrumpir el
proceso de trombosis en estudios experimentales.
“Valores de KPTT < 1,5 veces el valor normal se asocian con 20-
25% de recurrencias.”
KPTT sub-terapéutico: nuevo bolo EV.
KPTT supra-terapéutico: cerrar goteo por una hora.
TTO mínimo: 5 días de heparina y hasta que el RIN sea estable por
al menos 24hs.
Iniciar conjuntamente el tto con ACO, lo cual puede tomar 4-5 días.
Una vez alcanzado un RIN de 2 se discontinúa la infusión de
heparina; la ACO (RIN 2-3) continúa…….
HBPM-FONDAPARINUX
 “Similar” eficacia y seguridad. > Costo.
 Administración SC
 No requieren controles seriados del KPTT, al presentar una
más predecible relación dosis-respuesta
 Permiten alta precoz y manejo domiciliario
 Reduciría en 5-6 días la estadía hospitalaria
 Se estima que su utilización, sólo en EEUU, ahorraría 250
millones de dólares anuales al sistema de salud
 Mejor perfil costo-efectividad
 Enoxaparina 1mg/kg cada 12 hs o 1,5 mg/kg por día.
 Fondaparinux 7,5 mgs/día sc; si pesa más de 100 kgs 10
mgs/día
 Precaución en falla renal
 Recomendado por los 3 a 6 primeros meses en un pacte con
cáncer y/o hasta que este curado.
Anticoagulación Oral
 Derivados dicumarínicos (Acenocumarol-Warfarina), iniciados el
primer día, conjuntamente con la heparina
 RIN objetivo: 2-3
 Duración:
Factor de riesgo removible: 3-6 meses.
Tromboembolia idiopática: 3-6 meses con RIN
2-3, luego ACO bajo rango (RIN 1,5-2)
indefinidamente (recurrencia 6-9% anual).
 El riesgo de recurrencia mientras se mantiene la
anticoagulación es del 1% año, pero aumenta de un 2-
10% anual cuando se suspende el tto
 El riesgo es del 3% anual en pacientes con TEP
asociado a un factor de riesgo momentaneo
 Es más alto para los pacientes con TEP idiopático que
pueden representar hasta el 50% de la población de
TEP y es aún mayor cuando es una manifestación
paraneoplásica
PREVENT TRIAL.
 Trabajo clínico randomizado, doble ciego, controlado con placebo.
 Diseñado para incluir 750 pacientes con un seguimiento de 4 años.
 Pacientes con TVP-TEP idiopático se randomizaron a placebo o bajas
dosis de warfarina con INR target 1,5-2.
 End point: tromboembolismo recurrente, sangrado mayor y muerte.
 Terminado prematuramente cuando se habían incluído 508 pac., con
una media de seguimiento de 2,1años.
 Demostró: RRR 64% de tromboembolismo recurrente en grupo tto.
(RR 0,36- IC 95%: 0,19 - 0,67 p<0,001).
RRR end point combinado 48%.
(RR 0,52- IC 95%: 0,31- 0,87 p< 0,001).
Tratamiento Trombolítico
•Controvertido
No demostraron reducción de la MORTALIDAD en pacientes
hemodinámicamente ESTABLES
Reducción del trombo a las 24hs tres veces > que heparina sola.
Resistencia pulmonar disminuye (35% vs. 4%) 24 hs
V/Q mejora al 1º y 3º día, pero luego no hay diferencias con el
grupo heparina
La disfunción ventricular derecha es la misma a la semana con
ambos ttos.
Hemodinámicamentes INESTABLES: reducción de MORTALIDAD
•Indicaciones: TEP con compromiso hemodinámico
TEP + disfunción VD
•Vía de administración: vía intrapulmonar = a sistémica
Entre los diferentes agentes utilizados no hay diferencias
Contraindicado:
• Enfermedad intracraneal con riesgo de sangrado
• HTA no controlada
• Cirugía mayor reciente o trauma (3 sem)
Tratamiento Trombolítico
Estreptoquinasa:
•Dosis de carga: 250.000 U EV en 30 minutos
• Infusión: 100.000 U EV/h por 24 horas
•Régimen acelerado en dos horas pasar 1.500.000 UI Ev
Riesgo hemorragia intracerebral 1-2%, en la mitad de los casos es
fatal.
“El tratamiento trombolítico en TEP permanece altamente
individualizado, su mayor indicación sería el paciente con TEP masivo e
inestabilidad hemodinámica.”
 Indicación: contraindicación para anticoagulación en un paciente
de alto riesgo para TEP; re-TEP con adecuado rango de
anticoagulación.
 La mayor experiencia es con filtros definitivos, con los cuales se
debe reasumir la anticoagulación tan pronto como sea posible.
 Los filtros retirables son una opción, sin embargo,
paradógicamente, su uso no ha resultado en un aumento de la tasa
de retiro de los mismos
 El único trial randomizado no demostró beneficio en la sobrevida a
corto o largo plazo, sí redujo la incidencia de TEP no fatal, a costa
de un aumento de TVP recurrente.
 Sólo ante situaciones de emergencia, donde la demás
terapias han fallado.
 Tasa de mortalidad en diferentes series 10-75%.
Fragmentación por catéter del trombo.
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Tvp - Tep - Dr. Bosio

  • 2. • Diferentes formas de presentación de una misma enfermedad. • “Muy sospechada en la consulta externa, pero poco frecuente, y poco sospechada y muy frecuente en el paciente internado ” • El diagnóstico depende de que el clínico se plantee la duda diagnóstica. • Enfermedad PREVENIBLE !!!! PROFILAXIS EFECTIVA…
  • 3.  Mortalidad en 1º hora 10%.  Del 90% que sobrevive el 70% no se diagnostica, mortalidad del 30%.  Con diagnóstico temprano y tto. la mortalidad baja al 8%.  Entre un 75 y 90% de los pacientes que mueren lo hacen dentro de las primeras horas, de los que mueren luego, la causa es la recurrencia embólica.
  • 4.  3º lugar en morbimortalidad entre las causas cardiovasculares.  Se estima en Argentina 6.000 episodios/año de TEP fatal.  Es la primer causa de muerte en cirugía ortopédica, biliar y obstétrica.  Los pacientes con TEP tienen 4 veces más posibilidades de morir por TEP recurrente en el año siguiente al diagnóstico que pacientes con TVP.  2 secuelas crónicas: Sme Postrombótico y HTP crónica.
  • 5.
  • 6.  80% de los pacientes con TEP tienen evidencias de TVP en sus miembros inferiores, si lo contrario ocurre, lo más probable es que todo el trombo se hubiese desprendido  50% de los pacientes con TVP proximal sufren TEP  En general la confirmación diagnóstica se realiza en menos del 20% de los pacientes  Los pacientes hospitalizados tienen un particular ALTO RIESGO, aunque muy frecuentemente la enfermedad no se manifiesta hasta luego del alta hospitalaria.
  • 7. Tríada de Virchow (1884):  Daño endotelial.  Éstasis sanguíneo.  Hipercoagulabilidad. “Todos los factores de riesgo reflejan al menos uno de estos procesos fisiopatológicos subyacentes”
  • 8.
  • 9.  Cuadro clínico totalmente inespecífico y su intensidad depende de la reserva cardiorrespiratoria y del grado de oclusión del lecho vascular.  Solicitar laboratorio: hemograma, EAB, ECG y Rx Tórax, si está disponible, el Dímero D por Elisa ( SE: 98%) que combinado con scores que evalúan la probabilidad pretest tiene un alto valor predictivo negativo.  ECG: más frec. Taquicardia sinusal inexplicada, patrón clásico S1QT3, bloqueo de rama derecha, desviación del eje a la derecha, onda P pulmonar.  RX TORAX: descartar otra causa.  EAB: hipoxemia con normo o hipocapnia.
  • 10.
  • 11.
  • 12. La presencia de alteraciones agudas del ECG, ya sean arritmias, bloqueo de rama derecha, patente S1Q3T3 o alteraciones del segmento ST se asocia con una mortalidad mayor a los 30 días (29% versus 11%).
  • 13.
  • 14.
  • 15.  Es un producto de degradación de la fibrina que se forma cuando ésta es lisada por la plasmina.  Detecta la presencia de trombos sometidos a un proceso de fibrinólisis.  En la mayoría de los pacientes con TEP se hallan niveles elevados de dímero D (> 500 unidades/ml).  Falso negativo: pacientes añosos, hospitalizados, con enfermedad maligna, cirugía reciente.  Marcador sensible pero muy poco específico (< 40%) para el diagnóstico de enfermedad tromboembólica (TVP - TEP).  El método del látex convencional (utilizado en nuestro medio) tiene una sensibilidad baja (alrededor del 70%).
  • 16.  TEP masivo: Shock, síncope, bajo gasto, PCR. Independiente % del árbol vascular comprometido (en gral. 50%).  TEP Submasivo: Ansiedad, disnea III-IV, taquipnea. Afectación de 30-50%.  TEP Leve: Asintomático ansiedad o taquipnea, taquicardia. (< 20%).
  • 17.  La probabilidad clínica DIRIGE el algoritmo diagnóstico y facilita la interpretación de los tests diagnósticos
  • 18.
  • 19.  Edad 60-79 años +1 Punto  Edad > 80 años +2 P.  TEP o TVP previos +2 P.  Cirugía reciente +3 P.  Pulso >100 por min. +1 P.  Hipocapnia mm Hg<36mm Hg +2 P.  Hipocapnia mm Hg 36-39mm Hg +1 P.  PO2 <50 +4 P.  PO2 50-60 +3 P.  PO2 61-71 +2 P.  PO2 72-82 +1 P.  Rx de tórax atelectasia laminar +1 P.  RX de tórax elevación del hemidiafragma +1 P. EL PUNTAJE TOTAL VARIA ENTRE 0 Y 16.
  • 20. Puntaje. Probabilidad. < 4. Baja (<10%). 4 a 8. Intermedia (38%). mayor o igual 9. Alta (81%). .
  • 21.
  • 22.  Se basa en la inyección EV de albúmina marcada con TC 99; si hay oclusión arterial pulmonar el lecho periférico no recibirá las partículas y mostrará un área “fría”  El objetivo de estudiar la ventilación es para descartar hipoventilación de causa no embólica.  En el TEP la ventilación será normal en los segmentos hipoperfundidos.
  • 23. Sospecha clínica alta Sospecha clínica media Sospecha clínica baja Gammagrafía 95% 86% 56% alta Gammagrafía 66% 28% 15% media Gammagrafía 40% 15% 4% baja
  • 24. V/Q bajo V/Q intermedio V/Q alto Clínica baja Clínica poco clara Clínica alta No tratar Eco doppler MMII Tratar Negativo Positivo Tratar repetir eco 7-14 días Arteriografía o TAC helicoidal
  • 25.  Sensibilidad 83%; especificidad 96% (TAC multicorte)  La TAC que muestra trombo hasta nivel segmentario es evidencia adecuada de TEP.  No es claro si se deben tratar trombos subsegmentarios sin evidencia de TVP.  Una TAC multicorte negativa en pte con baja probabilidad clínica puede descartar TEP.
  • 26.  En nuestro medio continúa siendo el gold standard para diag de TEP.  Los criterios diagnósticos son: ◦ Evidencia directa del trombo ◦ Disminución del llenado o amputación de una rama pulmonar ◦ Presencia de flujo lento ◦ Flujo pulmonar venoso disminuido  Es una técnica invasiva; no está exenta de riesgos…
  • 27.  Muestra la existencia de TVP en un 30 – 50% de los ptes con TEP.  El hallazgo de TVP proximal en pte con TEP es suficiente para iniciar anticoagulación
  • 28.
  • 29.  El tto. de las dos condiciones (TVP_TEP) es el mismo.  Rápido inicio de anticoagulación. aún durante el algoritmo diagnostico  El riesgo de sangrado durante la estadía hospitalaria con cualquiera de las alternativas es del 3 %  Ningún trabajo publicado ha demostrado la superioridad de un régimen de tto. para pacientes con TEP que difiera sustancialmente del utilizado para pacientes con TVP.  Excepción: la TVP proximal y sintomática “puede” beneficiarse del tto. con medias elásticas por 3 meses para reducir la incidencia del sme. postrombótico.
  • 30.  La TVP confinada a pantorrilla tiene muy bajo riesgo de TEP clínicamente importante, sin embargo aquellas sintomáticas deberían ser tratadas.  Un 20% de ellas pueden extenderse hacia proximal y DEBEN ser tratadas por el riesgo embólico.  Para distinguir ese 20% de progresión, se debería practicar un nuevo ecodoppler a los 10-14 días.  Como alternativa si no existe contraindicación y el paciente es de bajo riesgo de sangrado se puede anticoagular
  • 31. •Heparina No Fraccionada: Vía endovenosa: 80 U/Kg en bolo + infusión continua de 18 U/Kg/h. Ajustar a la 6º hora para alcanzar KPTT 1,5-3 veces el valor normal, que es la concentración que demostró interrumpir el proceso de trombosis en estudios experimentales. “Valores de KPTT < 1,5 veces el valor normal se asocian con 20- 25% de recurrencias.”
  • 32. KPTT sub-terapéutico: nuevo bolo EV. KPTT supra-terapéutico: cerrar goteo por una hora. TTO mínimo: 5 días de heparina y hasta que el RIN sea estable por al menos 24hs. Iniciar conjuntamente el tto con ACO, lo cual puede tomar 4-5 días. Una vez alcanzado un RIN de 2 se discontinúa la infusión de heparina; la ACO (RIN 2-3) continúa…….
  • 33. HBPM-FONDAPARINUX  “Similar” eficacia y seguridad. > Costo.  Administración SC  No requieren controles seriados del KPTT, al presentar una más predecible relación dosis-respuesta  Permiten alta precoz y manejo domiciliario  Reduciría en 5-6 días la estadía hospitalaria  Se estima que su utilización, sólo en EEUU, ahorraría 250 millones de dólares anuales al sistema de salud  Mejor perfil costo-efectividad  Enoxaparina 1mg/kg cada 12 hs o 1,5 mg/kg por día.  Fondaparinux 7,5 mgs/día sc; si pesa más de 100 kgs 10 mgs/día  Precaución en falla renal  Recomendado por los 3 a 6 primeros meses en un pacte con cáncer y/o hasta que este curado.
  • 34. Anticoagulación Oral  Derivados dicumarínicos (Acenocumarol-Warfarina), iniciados el primer día, conjuntamente con la heparina  RIN objetivo: 2-3  Duración: Factor de riesgo removible: 3-6 meses. Tromboembolia idiopática: 3-6 meses con RIN 2-3, luego ACO bajo rango (RIN 1,5-2) indefinidamente (recurrencia 6-9% anual).
  • 35.  El riesgo de recurrencia mientras se mantiene la anticoagulación es del 1% año, pero aumenta de un 2- 10% anual cuando se suspende el tto  El riesgo es del 3% anual en pacientes con TEP asociado a un factor de riesgo momentaneo  Es más alto para los pacientes con TEP idiopático que pueden representar hasta el 50% de la población de TEP y es aún mayor cuando es una manifestación paraneoplásica
  • 36. PREVENT TRIAL.  Trabajo clínico randomizado, doble ciego, controlado con placebo.  Diseñado para incluir 750 pacientes con un seguimiento de 4 años.  Pacientes con TVP-TEP idiopático se randomizaron a placebo o bajas dosis de warfarina con INR target 1,5-2.  End point: tromboembolismo recurrente, sangrado mayor y muerte.  Terminado prematuramente cuando se habían incluído 508 pac., con una media de seguimiento de 2,1años.  Demostró: RRR 64% de tromboembolismo recurrente en grupo tto. (RR 0,36- IC 95%: 0,19 - 0,67 p<0,001). RRR end point combinado 48%. (RR 0,52- IC 95%: 0,31- 0,87 p< 0,001).
  • 37. Tratamiento Trombolítico •Controvertido No demostraron reducción de la MORTALIDAD en pacientes hemodinámicamente ESTABLES Reducción del trombo a las 24hs tres veces > que heparina sola. Resistencia pulmonar disminuye (35% vs. 4%) 24 hs V/Q mejora al 1º y 3º día, pero luego no hay diferencias con el grupo heparina La disfunción ventricular derecha es la misma a la semana con ambos ttos. Hemodinámicamentes INESTABLES: reducción de MORTALIDAD
  • 38. •Indicaciones: TEP con compromiso hemodinámico TEP + disfunción VD •Vía de administración: vía intrapulmonar = a sistémica Entre los diferentes agentes utilizados no hay diferencias Contraindicado: • Enfermedad intracraneal con riesgo de sangrado • HTA no controlada • Cirugía mayor reciente o trauma (3 sem) Tratamiento Trombolítico
  • 39. Estreptoquinasa: •Dosis de carga: 250.000 U EV en 30 minutos • Infusión: 100.000 U EV/h por 24 horas •Régimen acelerado en dos horas pasar 1.500.000 UI Ev Riesgo hemorragia intracerebral 1-2%, en la mitad de los casos es fatal. “El tratamiento trombolítico en TEP permanece altamente individualizado, su mayor indicación sería el paciente con TEP masivo e inestabilidad hemodinámica.”
  • 40.  Indicación: contraindicación para anticoagulación en un paciente de alto riesgo para TEP; re-TEP con adecuado rango de anticoagulación.  La mayor experiencia es con filtros definitivos, con los cuales se debe reasumir la anticoagulación tan pronto como sea posible.  Los filtros retirables son una opción, sin embargo, paradógicamente, su uso no ha resultado en un aumento de la tasa de retiro de los mismos  El único trial randomizado no demostró beneficio en la sobrevida a corto o largo plazo, sí redujo la incidencia de TEP no fatal, a costa de un aumento de TVP recurrente.
  • 41.  Sólo ante situaciones de emergencia, donde la demás terapias han fallado.  Tasa de mortalidad en diferentes series 10-75%. Fragmentación por catéter del trombo.  Tasa de Mortalidad 28%.