Insuficiencia arterial y venosa
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Una breve descripción enfocada a la clínica de la insuficiencia arterial aguda y crónica. Luego se trata el tema de la insuficiencia venosa.
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Insuficiencia arterial y venosa
- 3. Interrupción brusca del flujo sanguíneo en el territorio de una arteria Disminución de la perfusión Conjunto de signos y síntomas Amenaza a la viabilidad
- 4. Epidemiología • Se presenta alrededor de los 70 años – Mujeres 1.5:1 hombres – Incidencia de 200 y 300 casos nuevos por año por un millón de habitantes – Mortalidad 10-20%
- 5. Factores de riesgo • Arterioesclerosis – tabaco – hipercolesterolemia – DM2 – HAS
- 7. Etiología Embolia arterial Sólidos • Cardiogénica, la más común – Tamaño: >5mm. Arterias gran calibre. – Causas: FA, IAM, valvular • Ateroembolos – Tamaño: <5mm. Arterias digitales – Causas: Se desprenden de una placa o de un trombo proximal
- 8. Etiología Embolia arterial Líquidos • Grasa (fracturas) • Líquido amniótico Gaseosos • Embolia gaseosa por descompresión • Complicación de la circulación extracorpórea • Vías venosas
- 9. Localización émbolos • En bifurcaciones o estenosis – Empotramiento – Progresión distal – Fragmentación con embolismo
- 10. Etiología Trombosis arterial • Alteraciones previas del endotelio vascular, generalmente arteromas. • La formación de un trombo in situ se favorece por: – Estenosis arterial severa – Hiperviscosidad – Hipercoagulabilidad – Bajo gasto cardíaco
- 13. Fisiopatología • Repercusión • Presencia de circulación colateral • Resistencia de los tejidos a la isquemia • Factores que agravan la isquemia – Fragmentación y migración de embolo – Trombosis venosa (por estancamiento de flujo)
- 14. Fisiopatología • Sitio del impacto – – – – Oclusión mecánica arterial Vasoespasmo de lecho distal y ramas colaterales Trombosis secundaria (continuidad o a distancia) Alteraciones morfológicas de la pared arterial
- 16. Clínica Síntomas Tempranos Tardíos Signos Dolor Frialdad Parestesias Ausencia de pulsos Palidez Depleción venosa Hipoestesia Parálisis Debilidad muscular Cianosis Flictenas Edema Rigidez muscular • Signos claves de gravedad de la isquemia
- 17. Diagnóstico • Clínico: Historia + EF – Dolor de instalación brusca, >6 hrs – Desencadenado por ejercicio – No calma con AINE
- 18. Diagnóstico • Estudios de gabinete – Dopler portátil uni o bidireccional • Silencio distal al punto de oclusión – Eco Dopler • Muestra el sitio de obstrucción y la existencia de trombosis • Evalúa aneurismas, quistes poplíteos y TVP asociadas
- 19. Arteriografía
- 20. Diagnóstico diferencial Émbolos Trombosis 1era Frecuencia 2da Severa en poco tiempo Isquemia Lentamente progresiva En mas del 15% Sitios múltiples Raro Ausente Claudicación previa Presente Normales Pulsos contralaterales Disminuidos o ausentes Ausentes Cambios tróficos Presentes
- 21. Tratamiento médico • Posición Fowler, reposo absoluto • Estabilización y compensación • Heparina no fraccionada 5000 U c/6hrs – Menos de 2 hrs de inicio de sintomatología • Estreptocinasa : 250,000 UI IV en 2 minutos y con un intervalo de 30 minutos – Insertar cateter próximal en el trombo bajo guía
- 22. Tratamiento quirúrgico • Embolectomía arterial – Anestesia local – Regional – General – Arteriografía confirmatoria
- 25. Conceptos • Progresiva reducción del aporte sanguíneo hacia las extremidades • Secundaria a lesiones estenosantes • Según grado de afectación desarrolla cuadros clínicos variables
- 26. Epidemiología • Presente en 3-10% de la población mundial – Hombres 4:1 mujeres – Incidencia anual 2% en >65 años • Frecuencia de amputacion 1-7% en 5 a 10 años
- 27. Etiología • Aterosclerosis – 70% de oclusión, inicia sintomatología – 5-10 años….sin cambios en sintomatología • • • • • • • Displasia fibromuscular Vasculitis Arteriopatia diabetica Compresiones extrinsecas Embolias Traumatismos Arteritis por radiación
- 28. Factores de riesgo • Modificables • No modificables – Sexo – Edad – Carga genetica – Tabaco – Diabetes mellitus – Hipertension arterial – Dislipidemia – Obesidad – Sedentarismo – Estados de hipercoagulabilidad
- 29. Fisiopatología Clasificación de la American Heart Association
- 30. Clínica • Claudicación intermitente Metabolismo aerobio Disminuye aporte de O2 Metabolismo anaerobio Formación de acido láctico
- 31. Anamnesis de la claudicación intermitente 1:3 Localización del dolor o molestia Duración del síntoma Distancia que recorre antes de: • Experimentar molestias • Verse forzado a pararse Tiempo y tipo de reposo necesario Empeora/mejora/varía ¿Ha tenido efecto el tratamiento? Adaptación de TASC Working Group: Management of peripheral arterial disease. J Vasc Surg 31 (pt 2): S56, 2000
- 32. Clínica • Piel atrófica, fría • Faneras crecen lento • Llenado capilar lento
- 33. Clínica • Isquemia critica de una extremidad – Se define como la presencia de dolor en reposo que no cede a la administración de analgésicos, úlcera que no cicatriza después de 2 semanas de tratamiento e ITB < .40
- 34. Clasificación clínica Fontaine Estadio Clínica I Asintomático IIa Claudicación leve (>100m) IIb Claudicación moderadagrave (<100m) Rutherford III Dolor isquémico en reposo IV Lesiones tróficas, ulceración, necrosis o gangrena Grado Categoría 0 0 1 I 2 3 Clínica Asintomático Claudicación leve Claudicación moderada Claudicación grave Dolor isquémico en reposo II 4 III 5 Pérdida menor de tejido IV 6 Pérdida mayor de tejido
- 35. Diagnóstico clínico Interrogatorio + exploración
- 36. Índice Tobillo Brazo (ITB) • Método no invasivo para gradar la enfermedad arterial • Necesario: – Doppler con una frecuencia de emisión entre 5 y 10 Mhz – Manguito para la toma manual de la presión arterial. – Paciente en decúbito supino >5 min.
- 38. Gradación de la enfermedad arterial periférica en función del ITB 0,90 -0,70 Leve 0,69 - 0,40 Moderada < 0,40 Severa
- 39. Diagnostico por laboratorio y gabinete • Angiografía – Estándar de oro – Requiere acceso vascular (femoral o braquial) – Valores de creatinina • 3mg/dl contraindicado • 2mg/dl valorar riesgo-beneficio • 1.7mg/dl premedicar con acetilcisteina • Premedicar con prednisolona 40mg 12hrsy 1 hr previo al estudio
- 40. • • • • Dopler color y USG duplex Angiotomografía Angioresonancia magnética Ultrasonido intravascular
- 41. Tratamiento • Modificación del estilo de vida – Ejercicio programado (caminadora) – Dieta – Perdida de peso – Control de diabetes e hipertension • Antiagregante plaquetario – ASA – Clopidogrel • Mejor que ASA en reduccion del IAM y EVC
- 43. Tratamiento claudicación • Cilostazol – Vasodilatador – 100mg c/12hrs – 15% presenta: cefalea, taquicardica y diarrea
- 44. • Blufomedil – Posee efectos adrenérgicos alfa 1 y 2, que resultan en vasodilatación. – También tiene efecto antiplaquetario y mejora la deformación eritrocitaria – Reacciones adversas neurológicas y cardíacas han llevado a suspensión de la comercialiación en Europa – 300-600 mg c/8-12 hrs • Naftidrofurilo – – – – Aumenta metabolismo aerobico, efecto antiagregante Mejora 26% la distancia de claudicacion (3-6 meses) Pruebas en UK 200mg c/8hrs • Acetil-L-Carnitina – Disminuye actividad mitocondrial – Mejora en 50 a 60 % la distancia de claudicacion – 300 mg c/8 hrs
- 45. Tratamiento Quirúrgico • Mejorar capacidad funcional de enfermo • Evitar amputación • Se puede subdividir dependiente el sitio de la oclusión: – Aorto iliaco • • • • 30% pacientes Mejor pronostico Mortalidad de 4% Permeabilidad de 80% a 10 años – Femoro poplíteo
- 46. • Pacientes con isquemia crítica, diabetes, neuropatía, IRC o infección: – Probabilidad de amputación 39% – Mortalidad preoperatoria 4% al 30% – Mortalidad perioperatoria 30% al 37% – Causas de mortalidad: infarto, ACV e infección herida.
- 47. • Simpatectomía • Trombectomía o embolectomía con el catéter de balón Fogarty • Amputación: en miembros no viables con obstrucción irreversible.
- 49. Concepto • Incapacidad del sistema venoso para retornar la sangre de las extremidades al corazón
- 50. Fisiopatología • Presión venosa en reposo y bipedestación • 10-15mmHg • Válvulas permiten el retorno de la sangre • Presión de los músculos al caminar • Dañadas no hay recuperación
- 51. Factores de riesgo • • • • • • • • Modificables Obesidad Embarazo Trabajo de pie Sedentarismo ACO Estreñimiento Fuentes de calor Uso de prendas muy apretadas
- 52. Factores de riesgo • • • • No modificables Sexo femenino Antecedentes familiares Edad Antecedente trombosis venosa
- 53. Etiología SECUNDARIA PRIMARIA Afección SVP y SVS 1. Avalvulación 2. Anomalías de distribución valvular 3. Alteraciones morfológicas en las fibras de colágeno y elastina 4. Angiodisplasia 1. Trombosis venosa profunda
- 54. Clínica • Síntomas – – – – – Pesadez en las piernas Parestesias Prurito Dolor Cansancio • Signos – – – – Piel violácea Várices Úlceras en los tobillos Edema en las tardes
- 55. Clínica • Ulcera de etiología venosa – Sin cicatrizar 9 meses aproximadamente – 80% recidiva en 12 meses posterior a cicatrización
- 57. Diagnóstico • Clínico • Ecosonograma Doppler venoso de miembros inferiores • Flebografía
- 58. Tratamiento • Medias elásticas de compresión graduada – Evitan nuevas várices – Deben colocarse acostado con los pies hacia arriba Graduación Compresión Indicación Fuerte 30-40 torr Úlceras Moderado 22-29 torr Edema Ligera 8-17 torr Pesadez
- 59. TRATAMIENTO DE LA TVP Reposo + Anticoagulación • Administración de dosis bajas de heparina subcutánea, o de heparina de bajo peso molecular. • Anticoagulación con warfarina en pacientes que se someten a procedimientos de sustitución articular mayor.
- 60. Tratamiento • Vasotónicos – Mejoran los síntomas pero no evitan la progresión – Diosmina 600 mg c/24 hrs • Cefalosporina si hay infecciones
- 61. Tratamiento • Escleroterapia – Sustancia irritativa para endurecer la pared de la vena
- 62. Tratamiento Indicaciones de cirugía • Tendencia a complicarse • Várices de las safenas y perforantes • Úlceras venosas que no responden a tratamiento • Sangrado frecuente Contraindicaciones cirugía • Obesidad mórbida • Motivos estéticos • Mayor de 70 años • Edema importante