El documento resume diferentes tipos de arritmias cardiacas, incluyendo taquiarritmias, bradiarritmias, extrasístoles auriculares y ventriculares, fibrilación auricular, flutter auricular y taquicardias supraventriculares. Explica los mecanismos de producción como alteraciones en la formación o propagación de los impulsos, y los requisitos para la reentrada. También describe las causas de fibrilación auricular y algunos datos epidemiológicos sobre su prevalencia.
Consideramos arrítmias cardiacas a todos las alteraciones y trastornos del ritmo cardiaco. Se pueden dividir en dos grandes bloques: 1.- Taquiarrítmias cuando las alteraciones provocan ritmos rápidos (taquicardia) ó adelantados (extrasistolia). 2.- Bradiarrítmias, cuando los ritmos son lentos (bradicardias) ó retrasados (escapes)
Automatismo aumentado A demás del nodo sinuauricular (SA), otras células ó fibras poseen una actividad automática (fibras auriculares, nodo auriculo-ventricular (AV) y fibras de Purkinje). Estas células, que son marcapasos automáticos latentes inhibidos por la actividad del nodo sinusal, pueden, ya sea por un aumento de su automatismo normal ó por automatismos anormales (debidos a despolarizaciones parciales), escapar al control del nodo SA y ser los responsables de taquiarrítmias. Estos mecanismos se puede presentar en situaciones tales como: a) Aumento de catecolaminas circulantes, b) alteraciones electrolíticas (sobretodo cuando se alteran el potasio), c) hipoxia ó isquemia, d) drogas (ej. digital) y e) alteraciones mecánicas (ej. estiramiento fibras).
Estos ritmos son consecuencia de la presencia de uno ó varios impulsos previos, por lo tanto, no es una actividad espontánea y de ahí su nombre. Los estímulos inductores se denominan postpotenciales precoces, cuando aparecen en las fases 2 ó 3 del potencial de acción transmembrana (PAT) ó postpotenciales tardíos en la fase 4 ( figura 2 ). Los postpotenciales tardíos suelen estar desencadenados por alteraciones como el aumento de catecolaminas circulantes, hipercalcemia, hiperpotasemia, intoxicación digitálica y otros ritmos rápidos ó extrasístoles; Los postpotenciales precoces se correlacionan con bradicardias, hipopotasemia y situaciones diversas que prolongan el PAT (hipoxia, isquemia, fármacos, etc.).
Figura 2. Actividad inducida. A) Postpotenciales tardíos durante la fase 4 del potencial de acción transmembrana. B) Postpotenciales precoces inducidos por actividades generadas durante la fase 3
Todas estos factores inducen un aumento del calcio intracelular que, en último extremo, sería la causa de los postpotenciales que si llegan a alcanzar el umbral de disparo, despolarizan repetitivamente el resto del miocardio. Las taquicardias ventriculares (TV) inducidas por el ejercicio y los ritmos idioventriculares acelerados (RIVA) del infarto agudo de miocardio (IAM) pueden tener como mecanismo de producción a los postpotenciales tardíos. Las "torsades de pointes" (TV polimórficas con intervalo QT prolongado) podrían estar inducidas por postpotenciales precoces.
Estos tipos de extrasístoles suelen ser poco trascendentes, salvo en casos de patología previa, y no precisan de tratamiento ó mejoran al controlar los factores precipitantes como el tabaco, estímulos adrenérgicos, etc., excepcionalmente pueden necesitar de beta-bloqueantes.