3. arritmias cardiacas
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El documento resume diferentes tipos de arritmias cardiacas, incluyendo taquiarritmias, bradiarritmias, extrasístoles auriculares y ventriculares, fibrilación auricular, flutter auricular y taquicardias supraventriculares. Explica los mecanismos de producción como alteraciones en la formación o propagación de los impulsos, y los requisitos para la reentrada. También describe las causas de fibrilación auricular y algunos datos epidemiológicos sobre su prevalencia.
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- 8. Mecanismo de Reentrada Conducción lenta en la que no tiene bloqueo Activación retrógrada
- 13. Actividad Inducida Post Potencial Tardío Post Potencial Temprano 1 2 3 4 1 2 3
- 22. R en T : Ocurre en el pico de onda T del latido previo
- 25. Frecuencia Cardiaca Ritmo Onda P Intervalo PR (en segundos) QRS (en segundos)
Notes de l'éditeur
- Consideramos arrítmias cardiacas a todos las alteraciones y trastornos del ritmo cardiaco. Se pueden dividir en dos grandes bloques: 1.- Taquiarrítmias cuando las alteraciones provocan ritmos rápidos (taquicardia) ó adelantados (extrasistolia). 2.- Bradiarrítmias, cuando los ritmos son lentos (bradicardias) ó retrasados (escapes)
- Automatismo aumentado A demás del nodo sinuauricular (SA), otras células ó fibras poseen una actividad automática (fibras auriculares, nodo auriculo-ventricular (AV) y fibras de Purkinje). Estas células, que son marcapasos automáticos latentes inhibidos por la actividad del nodo sinusal, pueden, ya sea por un aumento de su automatismo normal ó por automatismos anormales (debidos a despolarizaciones parciales), escapar al control del nodo SA y ser los responsables de taquiarrítmias. Estos mecanismos se puede presentar en situaciones tales como: a) Aumento de catecolaminas circulantes, b) alteraciones electrolíticas (sobretodo cuando se alteran el potasio), c) hipoxia ó isquemia, d) drogas (ej. digital) y e) alteraciones mecánicas (ej. estiramiento fibras).
- Estos ritmos son consecuencia de la presencia de uno ó varios impulsos previos, por lo tanto, no es una actividad espontánea y de ahí su nombre. Los estímulos inductores se denominan postpotenciales precoces, cuando aparecen en las fases 2 ó 3 del potencial de acción transmembrana (PAT) ó postpotenciales tardíos en la fase 4 ( figura 2 ). Los postpotenciales tardíos suelen estar desencadenados por alteraciones como el aumento de catecolaminas circulantes, hipercalcemia, hiperpotasemia, intoxicación digitálica y otros ritmos rápidos ó extrasístoles; Los postpotenciales precoces se correlacionan con bradicardias, hipopotasemia y situaciones diversas que prolongan el PAT (hipoxia, isquemia, fármacos, etc.).
- Figura 2. Actividad inducida. A) Postpotenciales tardíos durante la fase 4 del potencial de acción transmembrana. B) Postpotenciales precoces inducidos por actividades generadas durante la fase 3
- Todas estos factores inducen un aumento del calcio intracelular que, en último extremo, sería la causa de los postpotenciales que si llegan a alcanzar el umbral de disparo, despolarizan repetitivamente el resto del miocardio. Las taquicardias ventriculares (TV) inducidas por el ejercicio y los ritmos idioventriculares acelerados (RIVA) del infarto agudo de miocardio (IAM) pueden tener como mecanismo de producción a los postpotenciales tardíos. Las "torsades de pointes" (TV polimórficas con intervalo QT prolongado) podrían estar inducidas por postpotenciales precoces.
- Estos tipos de extrasístoles suelen ser poco trascendentes, salvo en casos de patología previa, y no precisan de tratamiento ó mejoran al controlar los factores precipitantes como el tabaco, estímulos adrenérgicos, etc., excepcionalmente pueden necesitar de beta-bloqueantes.