3. EHRLICHIOSIS CANINA
CAUSA Y EPIDEMIOLOGIA
• Transmitida por garrapatas
(Rhipicephalus sanguíneus)
• Rickettsia del género Ehrlichia →
Coco Gram (-)
• Zoonosis de importancia clínica.
Ehrlichia Monocítica →
E. canis
Ehrlichia Granulocítica →
E. ewingii
FAGO
4. TRANSMISION DE LA EHRLICHIOSIS
PERRO DOMESTICO
FAMILIA COYOTE
CANIDAE ZORRA
CHACAL
ANIMAL
RICKETTSEMICO
VIDA MEDIA 568 R.sanguíneus ADQUIEREN ENFERM.
DIAS COMO LARVAS O NINFAS
INFECCION DE
TRANSMITEN ENF. ANIMAL
NINFAS O ADULTAS
HASTA 155 DIAS PI SUSCEPTIBLE
TRANSFUSIONES
SANGUINEAS
DESARROLLO
ENFERMEDAD
FAGO
5. PATOGENIA
Huesped Adquiere Enf.
Ingiere sangre
T. Sanguínea Garrapata
Infectada Saliva contamina Pasa a circulación
}
Leucopenia
Destrucción plaquetas Daño endotelio
Trombocitopenia y leucocitos vascular
Fase subclínica Fase crónica
Inf. Secundarias
Eliminación Pancitopenia
parásito
Recuperación lenta MUERT
MUERT
E
E
FAGO
6. FASES:
Aguda: PI 8 – 20 días
Duración: 2-4 semanas
En células mononucleares por fisión binaria
Produce signos inespecíficos.
Subclínica: Duración: 40-120 días
Animal aparentemente normal
Crónica: Disminución de peso crónica
Pancitopenia
TROMBOCITOPENIA Fenómenos inmunológicos e inflamatorios
TROMBOCITOPATIA Citosina sérica (PMIF)
FAGO
9. SIGNOS CLINICOS
• OCULARES
Cambios en color y aspecto
de los ojos (ceguera).
Uveítis anterior
Afección de retina
QUERATOCONJUNTIVITI
S
FAGO
10. SIGNOS CLINICOS
• NEUROMUSCULARE
S
Neurológicos por meningitis
Convulsiones
Estupor
Ataxia
Anisocoria
Disfunción vestibular
Hiperestesia generalizada
SINDROME
Temblor de intención VESTIBULAR
Polimiositis
FAGO
11. SIGNOS CLINICOS
• POLIARTRITIS • REPRODUCTIVOS
Prolongación del
Cojera con marcha sangrado
Rígida por hemartrosis Incapacidad para concebir
o Aborto
Complejos inmunitarios Muerte neonatal
FAGO
12. SIGNOS CLINICOS
• EN FASE CRONICA
Depresión
Anorexia
Disminución de peso
crónica
Emaciación
Mucosas pálidas
Fiebre
EMACIACIÓN Distención abdominal
Edema periférico (miembros
Posteriores y escroto)
13. DIAGNOSTICO
• HEMATOLOGIA: Anemia (82%), trombocitopenia (82%)
leucopenia (32%), pancitopenia (18%)
en casos crónicos Pastor Alemán.
● BIOQUIMICA: Hiperproteinemia (33%), hiperglobulinemia
(39%), hipoalbuminemia (43%), ALT
elevada, proteinuria, hematuria, tiempo de
coagulación retardada.
14. DIAGNOSTICO
● SEROLOGÍA:
Se basa en la prueba de
IFA
(altamente sensible),
ELISA,
PCR, Western Inmunoblot.
FAGO
15. DIAGNOSTICO
• SEROLOGÍA:
Kit de Inmunocromatografía.
Prueba rápida de diagnóstico
para Ehrlichia canis (Ac),
Dirofilaria immitis (Ag) y
Borrelia burgdorferi (Ac).
1. 3 gotas muestra, 4 gotas
conjugado.
2. Izq = E. canis / Der =
Dirofilaria / Centro =
Borrelia.
FAGO
16. DIAGNOSTICO
• FROTIS SANGUINEO
Es diagnostico definitivo al
encontrar mórulas en
leucocitos pero solo se logra
Una positividad del 4%; la
cual aumenta cuando se en
encuentran cuerpos
elementales
FAGO
22. DATOS HISTOPATOLOGICOS
Petequias y equimosis en
serosas y mucosas, espleno
hepato linfadenomegalia
M.O: hipercelular y de color
rojo en fase aguda;
hipoplásica y pálida en fase
crónica
Infiltrado perivascular en
células plasmáticas en
diferentes órganos
Meningoencefalitis, neumonía y
glomerulonefritis
23. TRATAMIENTO
• Oxitetraciclina 15 - 20 mg/kg
5-7 días IV c/12 horas.
Doxiciclina 3-5 mg/kg c/12 H vo
No usar en cachorros menores
de 6 meses, ni en ptes con fallo
renal o recidivas.
● Cloranfenicol 30-50 mg/kg IV
5-7 días c/12 H. En cachorros,
no usar en perros anémicos, ni
pancitopénicos
FAGO
24. TRATAMIENTO
• Dipropionato de imidocarb
5 mg/kg SC ó IM, dos
aplicaciones con intervalo de
15 días. Puede tener efectos
secundarios pasajeros:
Salivación excesiva, exudado
nasal seroso, diarrea y disnea
por un efecto anticolinesterasa.
● Fluidoterapia, transfusiones
sanguíneas, en anemias graves
vita-C y protectores hepáticos.
● Glucocorticoides en
trombocitopenias
Graves durante 2-7 días.
27. EHRLICHIOSIS MONOCITICA HUMANA
CAUSA Y EPIDEMIOLOGIA
E. chaffeensis
Ixodes scapularis, Amblyomma americanum, Dermacentor variabilis
PATOGENIA
Inoculación Vía
Replicación Destrucción leucocitos
Ehrlichia fagocitosis
Bazo, hígado, Disfunción Infecciones secundarias
ganglios y MO órganos
BUN, creatinina Proteinuria
Leucopenia
hematuria
Trombocitopenia ALT, AST
FAGO
28. SIGNOS:
Fiebre alta, cefalea, malestar, mialgias, nauseas, vómito,
anorexia, proteinuria, hematuria.
DIAGNOSTICO:
Por síntomas e historia de exposición a garrapatas
IFA, PCR, WI
TRATAMIENTO:
Doxiciclina, cloranfenicol en niños. La mayoría de fatalidades
en pacientes mayores,
FAGO
29. EHRLICHIOSIS GRANULOCITICA HUMANA
CAUSA Y EPIDEMIOLOGÍA
Ehrlichia microti
Ixodes scapularis (venado), Dermacentor variabilis (perro).
PATOGENIA: IDEM a HME
SIGNOS: Enfermedad febril aguda, leucopenia, cefalea
trombocitopenia, anorexia, confusión, mialgias severas y
anormalidades neurológicas en fases avanzadas
DIAGNOSTICO: Extendidos, signos, IFA.
TRATAMIENTO: Doxiciclina
FAGO
30. OTRAS ESPECIES EHRLICHIALES
• Ehrlichia risticii
Ehrlichiosis monocítica equina o Fiebre del caballo del
Potomac. Puede infectar caninos, transmisión desconocida
(oral). Pirexia, anorexia, enteritis, diarrea acuosa, cólico y
Laminitis. Trombocitopenia y leucopenia.
● Anaplasma equi (Ehrlichia equi)
Ehrlichiosis granulocítica equina. Vector desconocido pero
Ixodes spp es sospechoso. Fiebre, anorexia, petequias y edema
de
Los miembros. No presenta laminitis.
FAGO
32. ● Ehrlichia bovis
Ehrlichiosis monocítica bovina. Hyalomma spp. Fiebre, anorexia,
incoordinación y aumento de tamaño de nódulos linfáticos.
● Ehrlichia phagocytophila
Ehrlichiosis granulocítica bovina u ovina. Ixodes ricinus (oveja),
Fiebre disminución de producción lechera, disminución de peso y
quizá aborto. Leucopenia y trombocitopenia.
● Ehrlichia sennetsu
Fiebre sennetsu (monocítica). Humanos y ratones. Vector
desconocido. Enfermedad febril aguda, letargia, debilidad, diarrea
y linfoadenopatía generalizada. Linfocitosis.
FAGO
33.
34. ANAPLASMOSIS CANINA
(TROMBOCITOPENIA CICLICA INFECCIOSA)
• Producida por el Anaplasma platys (Ehrlichia
platys)
• Transmitida por la garrapata parda del perro u
otros artrópodos
• Desde el año 2001 se reconoció como una
especie de anaplasma
• Se diagnosticó por primera vez en USA en 1978
• Es una bacteria intracelular obligada que reside
en vacuolas dentro de células eucariotas
(género anaplasma), mediante estudio de
análisis genéticos del gen 16SrRNA
FAGO
35. PATOGENIA
HUESPED Va a sangre como Entra en plaquetas
cuerpo elemental por endocitosis
Multiplicación por Cuerpos Redondos, ovales o
Fisión Binaria iniciales en forma habichuela
Dentro de mórulas Mórulas únicas Ocupan gran
1 – 15 o múltiples parte de citoplasma
Cuando plaqueta Mórula libera Invasión de nuevas
se lisa nuevos cuerpos plaquetas
elementales
FAGO
36. SIGNOS CLINICOS
• Generalmente los animales no muestran signos
clínicos
• La infección crónica complica el diagnóstico y
tratamiento de enfermedades concurrentes
• Se han reportado signos clínicos graves similares
a la infección por E. canis
• Fiebre y trombocitopenia
• Signos hematológicos similares a E. canis, con
presencia de hipocalcemia
FAGO
37. SIGNOS CLINICOS
• Los episodios de trombocitopenia duran de 3 a 4 días y
suceden cada 7 a 21 días
• La trombocitopenia es más fuerte durante el primer
episodio con un conteo de plaquetas < a 10.000
• Las hemorragias son raras
• La trombocitopenia cíclica se convierte en trombocitopenia
crónica de evolución lenta, manteniendo el número de
plaquetas disminuido.
• La memoria inmunitaria solo dura 4 meses, despues de lo
cual el animal queda nuevamente susceptible de padecer
la enfermedad.
FAGO
38. DIAGNOSTICO
• Hallazgo de mórulas en
frotis sanguíneo. Solo en
infecciones agudas
• Se distingue
serológicamente de
especies de Ehrlichia,
Anaplasma o
Neorickettsia
• Títulos > 1:100 mediante
IFA confirman la
positividad (1983).
• Examen por microscopía
electrónica
• ELISA( ), PCR ( ).
FAGO
41. TRATAMIENTO
• Igual al tratamiento por
infeccion con E. canis,
incluyendo minociclina
como alternativa
antibiótica
• El tratamiento debe
continuarse durante 4
semanas, aunque en
infecciones crónicas debe
extenderse a 8 semanas.
FAGO
42.
43. BABESIOSIS CANINA
• Es una zoonosis de importancia médica
• Enfermedad que afecta a eritrocitos por protozoos
del género Babesia (protozoo).
• B. canis – B. gibsoni / B. microti en humanos
• Organismo en forma piriforme que aparece en
forma aislada o en pares dentro del glóbulo rojo.
• Transmitido por la garrapata Rhipicephalus
sanguineus
• Vía de transmisión por mordedura de garrapata,
intraplacentaria o por transfusiones sanguíneas
• La seroprevalencia es más alta en perros adultos
que en los menores de un año de edad.
FAGO
44. PATOGENIA
Mordedura de Fijación al Englobada por
Garrapata hembra eritrocito endocitosis
Fisión binaria en Merozoítos Garrapatas se infectan
citoplasma en pares con merozoítos
Formación de Esporozoitos en Respuesta
Esporozoitos en circulación del inmunitaria
Garrapata huésped
Anemia y Trombocitopenia y Infección Muerte
Hemólisis daño tisular (CID)
FAGO
45. SIGNOS CLINICOS
FASES:
• Hiperaguda: aunque rara, puede tener
consecuencias devastadoras. Choque
hipovolémico, hipoxia, daño tisular extenso y
estasis vascular (más común en cachorros).
Muerte a pesar de la terapéutica.
• Aguda: se caracteriza por anorexia, anemia
hemolítica, trombocitopenia, linfadenomegalia y
esplenomegalia. También son comunes
anorexia, letargo, fiebre y vómitos. Casi todos
los pacientes se recuperan con tratamiento.
Palidez de mucosas, ictericia.
FAGO
46. SIGNOS CLINICOS
• Crónica: fiebre intermitente, disminución del
apetito y pérdida de peso. Complicaciones
sistémicas. La infección doble con Ehrlichia
canis puede contribuir a diversidad de signos,
debido a que tienen el mismo vector.
• Subclínica: Greyhound. Los adultos rara vez
muestran signos clínicos. Los pacientes se
identifican solo con pruebas serológicas
específicas.
NOTA: en gatos se manifiesta en animales
menores de dos años y presentan letargo,
anorexia, debilidad, pelo áspero y diarrea.
Fiebre, ictericia y anemia crónica.
FAGO
47. DIAGNOSTICO
• Hematología: anemia y trombocitopenia.
Leucocitosis, neutrofilia, linfocitosis y
eosinofilia (rara vez). Hiperazoemia y
acidosis metabólica.
• Parcial de orina: bilirrubinuria, proteinuria,
hemoglobinuria y cilindros granulosos.
• Serología: prueba IFA con títulos mayores
o iguales a 1:80 e incluso como límite
1:320 para B. gibsoni.
FAGO
48. DIAGNOSTICO
• Frotis sanguíneo:
se demuestran los
microorganismos
dentro de eritrocitos
infectados, aislados
o en pares.
Sangre periférica de
punta de la oreja y
lecho de la uña.
FAGO
51. TRATAMIENTO
• Los perros suelen mostrar
mejoría clínica en el
transcurso de 24 h
• Dipropionato de Imidocarb
(Imizol): 5 – 6.6 mg/kg IM
con intervalo de 14 días,
premedicado con atropina.
• Aceturato de diminaceno e
isetionato de fenamidina.
• Clindamicina, 25-50 mg/kg
(opcional) y Doxiciclina.
• Terapéutica de apoyo
(líquidos y transfusiones)
• Glucocorticoides (?).
FAGO
52. PREVENCION
• Control del vector con
productos como el
Fipronil y collares
antigarrapatas.
• En Europa existe una
vacuna con una
efectividad del 70-100%
• Valoración serológica
para donantes de sangre
FAGO
53.
54. HEPATOZOONOSIS
• Enfermedad transmitida
por garrapatas
Ripicephalus sanguineus
y otros vectores.
• Causada por el
protozoario conocido
como Hepatozoon canis.
• En el estado de
gametocito se halla
dentro de neutrófilos y
monocitos, como
inclusiones
intracitoplasmáticas
ovales de color azul hielo.
FAGO
56. PATOGENIA
• El síndrome de hepatozoonosis es complejo y se
requieren otros factores además de la presencia
del microorganismo para inducir el síndrome
clínico.
• Al parecer son importantes la inmunosupresión o
infecciones concurrente con moquillo, toxoplasma,
parvovirosis, leishmania, babesia o ehrlichia.
• Ocurre depósito de amiloide en múltiples órganos y
en casos mortales se presenta vasculitis y
glomerulonefritis, que sugieren que los complejos
inmunitarios pueden ser importantes en la
patogenia de la enfermedad.
FAGO
57. SIGNOS CLINICOS
• Los más frecuentes son
fiebre y emaciación
• Anemia, diarrea,
anorexia y paraparesia
• Fiebre no responde a
antibióticos, depresión,
atrofia muscular
generalizada e
hiperestesia, exudados
FOTO MONUMENTO A LA SANTANDEREANIDAD
purulentos oculares y
PARQUE NACIONAL DEL CHICAMOCHA. PANACHI. nasales y anemia leve
FAGO
58. DIAGNOSTICO
• Hematologia: leucocitosis con cifras de 20.000 a
200.000 células, neutrofilia, eosinofilia (20%),
anemia, trombocitosis (422.000 – 916.000).
• Bioquímica: hipoglicemia (10-15 mg/dl),
hipoalbuminemia,hiperglobulinemia ocasional,
fosfatasa alcalina elevada, aumento del BUN.
• Radiología: los datos pueden variar de
espectaculares a ausentes. Proliferación perióstica.
Alteraciones óseas en vértebras, pelvis, radio,
cúbito, húmero, fémur, peroné y tibia. Las lesiones
son más comunes en animales menores a un año.
FAGO
59. DIAGNOSTICO
• Frotis sanguíneo:
diagnóstico definitivo
al identificar el
microorganismo en
neutrófilos y
monocitos
• En ocasiones se
utiliza Biopsia
muscular para
establecer el
diagnóstico (quistes
musculares). FOTOS CORTESIA Dr. ALEXANDER DAVID
FAGO
61. TRATAMIENTO
• Se administran varios medicamentos
antiprotozoáricos y antibióticos, pero no se
produce de manera consistente una
mejoría en el resultado clínico final de la
infección.
• La recuperación ocurre en unos cuantos
perros con mejoría temporal, debido a que
ocurren recaídas y muerte en el transcurso
de dos años posterior al diagnóstico.
• Casi todos los pacientes muestran una
recaída 3 a 6 meses después del
tratamiento.
FAGO
62. TRATAMIENTO
• Dipropionato de Imidocarb
con tetraciclina
• Toltrazuril vo 5 mg/kg/12 H
por 5 días
• Clindamicina, trimetoprim
sulfa y pirimetamina.
• Tratamiento paliativo con
AINES. (más importante).
FAGO
63.
64. HEMOBARTONELOSIS
• Género de parásitos epicelulares gramnegativos
que en la actualidad se clasifica en la familia
Anaplasmataceae, pero pruebas genéticas
sugieren que es un micoplasma.
• Hemobartonella canis y Hemobartonella felis.
• Se replican por fisión binaria.
• Los micoorganismos se ven como cocos, anillos y
bastoncillos pequeños de color azul en eritrocitos
para H. felis y forman cadenas y puntos en
H. canis.
FAGO
65. PATOGENIA
• En felinos es transmitida por pulgas (Ctenocephalides
felis) y a sus crías recién nacidas sin presencia de
artrópodos.
• La enfermedad varía de gatos con anemia leve a
pacientes notablemente deprimidos y que mueren por
anemia grave.
• Se divide en cuatro fases: preparasitémica, aguda, de
recuperación y de portador.
• La fase preparasitémica dura alrededor de 1 – 3
semanas.
• La fase aguda dura un mes o en ocasiones más, pero
en este tiempo muchos pacientes mueren.
FAGO
66. PATOGENIA
• En fase aguda la anemia hemolítica se debe
a episodios repetidos de parasitemia que
causan daño progresivo del eritrocito.
• Los microorganismo aparecen y
desaparecen periódicamente de los frotis
sanguíneos.
• Esplenectomía en algunos casos.
• Los gatos son portadores permanentes.
• H. felis es un agente oportunista que existe
en gatos sanos y produce enfermedad en
estados de estrés. FAGO
67. PATOGENIA
• En perros es transmitida por garrapatas
(Rhipicephalus sanguineus) y transfusiones, VO(?)
• Aumenta la enfermedad clínica en perros
esplenectomizados.(Iatrogenias).
• Infecciones concurrentes por Ehrlichia, Babesia,
bacterias y virus.
• Ha ocurrido hemobartonelosis en perros que han
recibido fármacos inmunosupresores y con
enfermedad esplénica.
FAGO
68. SIGNOS CLINICOS
• No se reconocen signos
clínicos en gatos con
infecciones subclínicas y
anemia leve.
• Depresión, debilidad,
anorexia, pérdida de
peso, palidez de
mucosas y en ocasiones
esplenomegalia
• A veces ictericia y fiebre
en el 50% de los
pacientes en fase aguda.
FAGO
69. SIGNOS CLINICOS
• A menos que existan otras
enfermedades, rara vez hay
signos clínicos en perros no
esplenectomizados,
infectados con H. canis
• Los esplenectomizados se
tornan indiferentes y tienen
mucosas pálidas a medida
que se desarrolla la anemia
• En general su temperatura
y apetito son normales
FAGO
70. DIAGNOSTICO
• Frotis sanguíneos en fase
aguda (50%).
• Policromasia, reticulocitosis,
anemia regenerativa,
anisocitosis, eritrocitos
nucleados y cuerpos de
Howell-Jolly.
• Las cuentas de leucocitos
son variables y las cifras de
plaquetas normales.
• IFA y PCR.
FAGO
72. TRATAMIENTO
• Transfusiones sanguíneas en anemias graves
que comprometan la vida del paciente.
• Oxitetraciclina ó Doxiciclina (más segura) a
dosis de 20 y 5 mg/kg/12H VO ó IV
respectivamente durante 21 días.
• En gatos glucocorticoides para inhibir la
eritrofagocitosis. Estos pacientes permanecen
con infección crónica después de
recuperación
• En perros se ha recomendado Tiacetarsamida
sódica IV y Cloranfenicol.
FAGO
Fig. 1. Blood platelet fraction from an experimentally infected dog; dog No. B1, case No. 1. Platelet contains an anaplasmal organism (arrow). Bar = 1 µm. Fig. 2. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. M1, case No. 3. Two pleomorphic organisms (asterisks) are inside a vacuole. Bar = 0.5 µm. Fig. 3. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. B2, case No. 2. Platelet shows three anaplasmal bodies. Division transforms a single unit into two units and usually occurs in bean-shaped organisms (arrow). Bar = 1 µm. Fig. 4. Section of blood platelet from a naturally infected dog; dog No. M3, case No. 5. Anaplasmal organisms are inside two lucent vacuoles. Observe the organisms bounded by inner (arrow) and outer (short arrow) plasma membranes. Bar = 0.25 µm. Fig. 5. Blood platelet from a naturally infected dog; dog No. M2, case No. 4. Platelet displays a vacuole with numerous individual bodies; some of them are making contact with platelet cytoplasm (arrow). Note electron-lucent ring-shaped structures displaying electron-dense connection (short arrow) with the vacuole membrane. Bar = 0.5 µm. Fig. 6. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. B2, case No. 2. Platelet shows a morula (arrow) with several organisms, which is occupying a large surface of platelet. Bar = 1 µm. Fig. 7. Blood platelet from a naturally infected dog; dog No. M3, case No. 5. Platelet shows several organisms with distinct ultrastructure. Observe initial bodies with a thickened membrane and a moderately electron-dense protoplasm (long arrow). Condensation of dense material in the central zone of other organisms is also observed (thick arrow). An electron-lucent central area and a peripheral electron-dense granular substance are observed in mature A. platys bodies (short arrow). Bar = 0.5 µm. Fig. 8. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. B2, case No. 2. Platelet contains an organism inside a vacuole with electron-lucent matrix (arrow). Bar = 0.5 µm. Fig. 9. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. M1, case No. 3. Platelet mitochondrion (M) is in contact (short arrow) with the vacuole membrane containing an anaplasmal organism. Bar = 0.2 µm. Fig. 10. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. B2, case No. 2. Platelet displays two organisms with electron-lucent central area (arrow) and a rough electron-dense substance in their periphery (short arrow). Bar = 0.5 µm.