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HEMOPARASITOS CANINOS




            DR. FABIAN ALEJANDRO GOMEZ
              TORRES. MVZ – Esp. UCC
HEMOPARASITOS

•   EHRLICHIOSIS
•   ANAPLASMOSIS
•   BABESIOSIS
•   HEPATOZOONOSIS
•   HEMOBARTONELOSIS



                        FAGO
EHRLICHIOSIS CANINA

CAUSA Y EPIDEMIOLOGIA


• Transmitida por garrapatas
    (Rhipicephalus sanguíneus)
•   Rickettsia del género Ehrlichia →
    Coco Gram (-)
•   Zoonosis de importancia clínica.


    Ehrlichia Monocítica      →
     E. canis
    Ehrlichia Granulocítica   →
     E. ewingii



                                          FAGO
TRANSMISION DE LA EHRLICHIOSIS
                                         PERRO DOMESTICO
                        FAMILIA              COYOTE
                        CANIDAE              ZORRA
                                             CHACAL
                         ANIMAL
                     RICKETTSEMICO


 VIDA MEDIA 568        R.sanguíneus      ADQUIEREN ENFERM.
      DIAS                              COMO LARVAS O NINFAS

                                           INFECCION DE
TRANSMITEN ENF.         ANIMAL
                                         NINFAS O ADULTAS
HASTA 155 DIAS PI     SUSCEPTIBLE
                                          TRANSFUSIONES
                                            SANGUINEAS
                       DESARROLLO
                       ENFERMEDAD



                                                            FAGO
PATOGENIA

Huesped            Adquiere Enf.
                                         Ingiere sangre
      T. Sanguínea           Garrapata
                             Infectada   Saliva contamina        Pasa a circulación



                              }
              Leucopenia
                                    Destrucción plaquetas        Daño endotelio
       Trombocitopenia              y leucocitos                 vascular


                                  Fase subclínica         Fase crónica
          Inf. Secundarias

                                  Eliminación             Pancitopenia
                                  parásito

  Recuperación lenta                                      MUERT
                                                          MUERT
                                                          E
                                                          E
                                                                                  FAGO
FASES:

    Aguda:      PI 8 – 20 días
                Duración: 2-4 semanas
                 En células mononucleares por fisión binaria
                 Produce signos inespecíficos.

     Subclínica: Duración: 40-120 días
                 Animal aparentemente normal

     Crónica:    Disminución de peso crónica
                 Pancitopenia



TROMBOCITOPENIA           Fenómenos inmunológicos e inflamatorios
TROMBOCITOPATIA           Citosina sérica (PMIF)
                                                               FAGO
SIGNOS CLINICOS

• MULTISISTÉMICOS
Depresión
Letargia
                               EPISTAXIS
Disminución de peso leve
Anorexia
Petequias
Equimosis
Epistaxis

                           EQUIMOSIS
                                           FAGO
MULTISISTEMICOS




     HEMATURIA




                  EPISTAXIS




     HEMATEMESI
                              FAGO
     S
SIGNOS CLINICOS

                      • OCULARES

                      Cambios en color y aspecto
                      de los ojos (ceguera).

                      Uveítis anterior

                      Afección de retina
QUERATOCONJUNTIVITI
S

                                               FAGO
SIGNOS CLINICOS


• NEUROMUSCULARE
  S
Neurológicos por meningitis
Convulsiones
Estupor
Ataxia
Anisocoria
Disfunción vestibular
Hiperestesia generalizada
                              SINDROME
Temblor de intención          VESTIBULAR
Polimiositis
                                           FAGO
SIGNOS CLINICOS

• POLIARTRITIS           • REPRODUCTIVOS


                         Prolongación del
Cojera con marcha        sangrado
Rígida por hemartrosis   Incapacidad para concebir
  o                      Aborto
Complejos inmunitarios   Muerte neonatal



                                                     FAGO
SIGNOS CLINICOS

             • EN FASE CRONICA
             Depresión
             Anorexia
             Disminución de peso
                crónica
             Emaciación
             Mucosas pálidas
             Fiebre
EMACIACIÓN   Distención abdominal
             Edema periférico (miembros
             Posteriores y escroto)
DIAGNOSTICO

• HEMATOLOGIA: Anemia (82%), trombocitopenia (82%)
                   leucopenia (32%), pancitopenia (18%)
                   en casos crónicos Pastor Alemán.


● BIOQUIMICA: Hiperproteinemia (33%), hiperglobulinemia
            (39%), hipoalbuminemia (43%), ALT
             elevada, proteinuria, hematuria, tiempo de
             coagulación retardada.
DIAGNOSTICO
     ● SEROLOGÍA:

     Se basa en la prueba de
        IFA
     (altamente sensible),
        ELISA,
     PCR, Western Inmunoblot.




                            FAGO
DIAGNOSTICO

• SEROLOGÍA:
Kit de Inmunocromatografía.
Prueba rápida de diagnóstico
para Ehrlichia canis (Ac),
Dirofilaria immitis (Ag) y
Borrelia burgdorferi (Ac).
1. 3 gotas muestra, 4 gotas
    conjugado.
2. Izq = E. canis / Der =
     Dirofilaria / Centro =
     Borrelia.
                                 FAGO
DIAGNOSTICO


     • FROTIS SANGUINEO

     Es diagnostico definitivo al
     encontrar mórulas en
     leucocitos pero solo se logra
     Una positividad del 4%; la
     cual aumenta cuando se en
     encuentran cuerpos
     elementales
                                FAGO
DIAGNOSTICO




              FAGO
DIAGNOSTICO




              FAGO
DIAGNOSTICO




              FAGO
DIAGNOSTICO




              FAGO
DIAGNOSTICO




              FAGO
DATOS HISTOPATOLOGICOS


           Petequias y equimosis en
           serosas y mucosas, espleno
           hepato linfadenomegalia
           M.O: hipercelular y de color
           rojo en fase aguda;
           hipoplásica y pálida en fase
           crónica
           Infiltrado perivascular en
           células plasmáticas en
           diferentes órganos
           Meningoencefalitis, neumonía y
           glomerulonefritis
TRATAMIENTO


• Oxitetraciclina 15 - 20 mg/kg
5-7 días IV c/12 horas.
Doxiciclina 3-5 mg/kg c/12 H vo
No usar en cachorros menores
de 6 meses, ni en ptes con fallo
renal o recidivas.
● Cloranfenicol 30-50 mg/kg IV
5-7 días c/12 H. En cachorros,
no usar en perros anémicos, ni
pancitopénicos



                                   FAGO
TRATAMIENTO

• Dipropionato de imidocarb
5 mg/kg SC ó IM, dos
aplicaciones con intervalo de
15 días. Puede tener efectos
secundarios pasajeros:
Salivación excesiva, exudado
nasal seroso, diarrea y disnea
por un efecto anticolinesterasa.
● Fluidoterapia, transfusiones
sanguíneas, en anemias graves
vita-C y protectores hepáticos.
● Glucocorticoides en
    trombocitopenias
Graves durante 2-7 días.
PREVENCION




No existen vacunas. Se
recomienda control de
garrapatas con baños o
Sprays.




                           FAGO
EHRLICHIOSIS MONOCITICA HUMANA
CAUSA Y EPIDEMIOLOGIA
E. chaffeensis
Ixodes scapularis, Amblyomma americanum, Dermacentor variabilis
PATOGENIA
Inoculación          Vía
                                  Replicación     Destrucción leucocitos
Ehrlichia         fagocitosis



         Bazo, hígado,          Disfunción      Infecciones secundarias
         ganglios y MO          órganos



                         BUN, creatinina             Proteinuria
Leucopenia
                                                     hematuria
Trombocitopenia          ALT, AST
                                                                   FAGO
SIGNOS:
Fiebre alta, cefalea, malestar, mialgias, nauseas, vómito,
anorexia, proteinuria, hematuria.


DIAGNOSTICO:
Por síntomas e historia de exposición a garrapatas
IFA, PCR, WI


TRATAMIENTO:
Doxiciclina, cloranfenicol en niños. La mayoría de fatalidades
en pacientes mayores,

                                                             FAGO
EHRLICHIOSIS GRANULOCITICA HUMANA
CAUSA Y EPIDEMIOLOGÍA
Ehrlichia microti
Ixodes scapularis (venado), Dermacentor variabilis (perro).

PATOGENIA: IDEM a HME

SIGNOS: Enfermedad febril aguda, leucopenia, cefalea
trombocitopenia, anorexia, confusión, mialgias severas y
anormalidades neurológicas en fases avanzadas

DIAGNOSTICO: Extendidos, signos, IFA.

TRATAMIENTO: Doxiciclina

                                                              FAGO
OTRAS ESPECIES EHRLICHIALES

• Ehrlichia risticii
Ehrlichiosis monocítica equina o Fiebre del caballo del
Potomac. Puede infectar caninos, transmisión desconocida
(oral). Pirexia, anorexia, enteritis, diarrea acuosa, cólico y
Laminitis. Trombocitopenia y leucopenia.

● Anaplasma equi (Ehrlichia equi)

Ehrlichiosis granulocítica equina. Vector desconocido pero
Ixodes spp es sospechoso. Fiebre, anorexia, petequias y edema
   de
Los miembros. No presenta laminitis.


                                                                 FAGO
FAGO
● Ehrlichia bovis
Ehrlichiosis monocítica bovina. Hyalomma spp. Fiebre, anorexia,
incoordinación y aumento de tamaño de nódulos linfáticos.


● Ehrlichia phagocytophila
Ehrlichiosis granulocítica bovina u ovina. Ixodes ricinus (oveja),
Fiebre disminución de producción lechera, disminución de peso y
quizá aborto. Leucopenia y trombocitopenia.


● Ehrlichia sennetsu
Fiebre sennetsu (monocítica). Humanos y ratones. Vector
desconocido. Enfermedad febril aguda, letargia, debilidad, diarrea
y linfoadenopatía generalizada. Linfocitosis.
                                                             FAGO
ANAPLASMOSIS CANINA
    (TROMBOCITOPENIA CICLICA INFECCIOSA)

• Producida por el Anaplasma platys (Ehrlichia
    platys)
•   Transmitida por la garrapata parda del perro u
    otros artrópodos
•   Desde el año 2001 se reconoció como una
    especie de anaplasma
•   Se diagnosticó por primera vez en USA en 1978
•   Es una bacteria intracelular obligada que reside
    en vacuolas dentro de células eucariotas
    (género anaplasma), mediante estudio de
    análisis genéticos del gen 16SrRNA

                                                   FAGO
PATOGENIA
HUESPED              Va a sangre como        Entra en plaquetas
                     cuerpo elemental        por endocitosis

Multiplicación por       Cuerpos          Redondos, ovales o
Fisión Binaria           iniciales        en forma habichuela

Dentro de mórulas         Mórulas únicas      Ocupan gran
   1 – 15                 o múltiples        parte de citoplasma

Cuando plaqueta          Mórula libera       Invasión de nuevas
   se lisa               nuevos cuerpos          plaquetas
                         elementales
                                                           FAGO
SIGNOS CLINICOS


• Generalmente los animales no muestran signos
    clínicos
•   La infección crónica complica el diagnóstico y
    tratamiento de enfermedades concurrentes
•   Se han reportado signos clínicos graves similares
    a la infección por E. canis
•   Fiebre y trombocitopenia
•   Signos hematológicos similares a E. canis, con
    presencia de hipocalcemia


                                                  FAGO
SIGNOS CLINICOS


• Los episodios de trombocitopenia duran de 3 a 4 días y
    suceden cada 7 a 21 días
•   La trombocitopenia es más fuerte durante el primer
    episodio con un conteo de plaquetas < a 10.000
•   Las hemorragias son raras
•   La trombocitopenia cíclica se convierte en trombocitopenia
    crónica de evolución lenta, manteniendo el número de
    plaquetas disminuido.
•   La memoria inmunitaria solo dura 4 meses, despues de lo
    cual el animal queda nuevamente susceptible de padecer
    la enfermedad.


                                                          FAGO
DIAGNOSTICO
• Hallazgo de mórulas en
    frotis sanguíneo. Solo en
    infecciones agudas
•   Se distingue
    serológicamente de
    especies de Ehrlichia,
    Anaplasma o
    Neorickettsia
•   Títulos > 1:100 mediante
    IFA confirman la
    positividad (1983).
•   Examen por microscopía
    electrónica
•   ELISA( ), PCR ( ).

                                  FAGO
DIAGNOSTICO




              FAGO
DIAGNOSTICO




              FAGO
TRATAMIENTO


      • Igual al tratamiento por
          infeccion con E. canis,
          incluyendo minociclina
          como alternativa
          antibiótica
      •   El tratamiento debe
          continuarse durante 4
          semanas, aunque en
          infecciones crónicas debe
          extenderse a 8 semanas.


                                   FAGO
BABESIOSIS CANINA

• Es una zoonosis de importancia médica
• Enfermedad que afecta a eritrocitos por protozoos
    del género Babesia (protozoo).
•   B. canis – B. gibsoni / B. microti en humanos
•   Organismo en forma piriforme que aparece en
    forma aislada o en pares dentro del glóbulo rojo.
•   Transmitido por la garrapata Rhipicephalus
    sanguineus
•   Vía de transmisión por mordedura de garrapata,
    intraplacentaria o por transfusiones sanguíneas
•   La seroprevalencia es más alta en perros adultos
    que en los menores de un año de edad.
                                                   FAGO
PATOGENIA

Mordedura de          Fijación al   Englobada por
Garrapata hembra      eritrocito    endocitosis

Fisión binaria en   Merozoítos      Garrapatas se infectan
citoplasma           en pares       con merozoítos

Formación de        Esporozoitos en      Respuesta
Esporozoitos en     circulación del      inmunitaria
Garrapata           huésped

Anemia y       Trombocitopenia y       Infección    Muerte
Hemólisis      daño tisular              (CID)
                                                       FAGO
SIGNOS CLINICOS
FASES:
• Hiperaguda: aunque rara, puede tener
  consecuencias devastadoras. Choque
  hipovolémico, hipoxia, daño tisular extenso y
  estasis vascular (más común en cachorros).
  Muerte a pesar de la terapéutica.
• Aguda: se caracteriza por anorexia, anemia
  hemolítica, trombocitopenia, linfadenomegalia y
  esplenomegalia. También son comunes
  anorexia, letargo, fiebre y vómitos. Casi todos
  los pacientes se recuperan con tratamiento.
  Palidez de mucosas, ictericia.
                                                FAGO
SIGNOS CLINICOS
• Crónica: fiebre intermitente, disminución del
  apetito y pérdida de peso. Complicaciones
  sistémicas. La infección doble con Ehrlichia
  canis puede contribuir a diversidad de signos,
  debido a que tienen el mismo vector.
• Subclínica: Greyhound. Los adultos rara vez
  muestran signos clínicos. Los pacientes se
  identifican solo con pruebas serológicas
  específicas.
NOTA: en gatos se manifiesta en animales
  menores de dos años y presentan letargo,
  anorexia, debilidad, pelo áspero y diarrea.
  Fiebre, ictericia y anemia crónica.
                                                   FAGO
DIAGNOSTICO

• Hematología: anemia y trombocitopenia.
  Leucocitosis, neutrofilia, linfocitosis y
  eosinofilia (rara vez). Hiperazoemia y
  acidosis metabólica.
• Parcial de orina: bilirrubinuria, proteinuria,
  hemoglobinuria y cilindros granulosos.
• Serología: prueba IFA con títulos mayores
  o iguales a 1:80 e incluso como límite
  1:320 para B. gibsoni.
                                               FAGO
DIAGNOSTICO

• Frotis sanguíneo:
  se demuestran los
  microorganismos
  dentro de eritrocitos
  infectados, aislados
  o en pares.
  Sangre periférica de
  punta de la oreja y
  lecho de la uña.

                            FAGO
DIAGNOSTICO




              FAGO
DIAGNOSTICO




              FAGO
TRATAMIENTO
• Los perros suelen mostrar
    mejoría clínica en el
    transcurso de 24 h
•   Dipropionato de Imidocarb
    (Imizol): 5 – 6.6 mg/kg IM
    con intervalo de 14 días,
    premedicado con atropina.
•   Aceturato de diminaceno e
    isetionato de fenamidina.
•   Clindamicina, 25-50 mg/kg
    (opcional) y Doxiciclina.
•   Terapéutica de apoyo
    (líquidos y transfusiones)
•   Glucocorticoides (?).
                                 FAGO
PREVENCION


     • Control del vector con
         productos como el
         Fipronil y collares
         antigarrapatas.
     •   En Europa existe una
         vacuna con una
         efectividad del 70-100%
     •   Valoración serológica
         para donantes de sangre

                            FAGO
HEPATOZOONOSIS
• Enfermedad transmitida
    por garrapatas
    Ripicephalus sanguineus
    y otros vectores.
•   Causada por el
    protozoario conocido
    como Hepatozoon canis.
•   En el estado de
    gametocito se halla
    dentro de neutrófilos y
    monocitos, como
    inclusiones
    intracitoplasmáticas
    ovales de color azul hielo.
                                  FAGO
CICLO BIOLÓGICO




                  FAGO
PATOGENIA

• El síndrome de hepatozoonosis es complejo y se
    requieren otros factores además de la presencia
    del microorganismo para inducir el síndrome
    clínico.
•   Al parecer son importantes la inmunosupresión o
    infecciones concurrente con moquillo, toxoplasma,
    parvovirosis, leishmania, babesia o ehrlichia.
•   Ocurre depósito de amiloide en múltiples órganos y
    en casos mortales se presenta vasculitis y
    glomerulonefritis, que sugieren que los complejos
    inmunitarios pueden ser importantes en la
    patogenia de la enfermedad.

                                                  FAGO
SIGNOS CLINICOS
                                           • Los más frecuentes son
                                               fiebre y emaciación
                                           •   Anemia, diarrea,
                                               anorexia y paraparesia
                                           •   Fiebre no responde a
                                               antibióticos, depresión,
                                               atrofia muscular
                                               generalizada e
                                               hiperestesia, exudados
FOTO MONUMENTO A LA SANTANDEREANIDAD
                                               purulentos oculares y
PARQUE NACIONAL DEL CHICAMOCHA. PANACHI.       nasales y anemia leve
                                                                    FAGO
DIAGNOSTICO

• Hematologia: leucocitosis con cifras de 20.000 a
    200.000 células, neutrofilia, eosinofilia (20%),
    anemia, trombocitosis (422.000 – 916.000).
•   Bioquímica: hipoglicemia (10-15 mg/dl),
    hipoalbuminemia,hiperglobulinemia ocasional,
    fosfatasa alcalina elevada, aumento del BUN.
•   Radiología: los datos pueden variar de
    espectaculares a ausentes. Proliferación perióstica.
    Alteraciones óseas en vértebras, pelvis, radio,
    cúbito, húmero, fémur, peroné y tibia. Las lesiones
    son más comunes en animales menores a un año.
                                                     FAGO
DIAGNOSTICO

  • Frotis sanguíneo:
       diagnóstico definitivo
       al identificar el
       microorganismo en
       neutrófilos y
       monocitos
  •    En ocasiones se
       utiliza Biopsia
       muscular para
       establecer el
       diagnóstico (quistes
       musculares).             FOTOS CORTESIA Dr. ALEXANDER DAVID

FAGO
DIAGNOSTICO




FOTOS CORTESIA DOCTOR ALEXANDER DAVID CASTRO
                                               FAGO
TRATAMIENTO
• Se administran varios medicamentos
  antiprotozoáricos y antibióticos, pero no se
  produce de manera consistente una
  mejoría en el resultado clínico final de la
  infección.
• La recuperación ocurre en unos cuantos
  perros con mejoría temporal, debido a que
  ocurren recaídas y muerte en el transcurso
  de dos años posterior al diagnóstico.
• Casi todos los pacientes muestran una
  recaída 3 a 6 meses después del
  tratamiento.
                                              FAGO
TRATAMIENTO


    • Dipropionato de Imidocarb
        con tetraciclina
    •   Toltrazuril vo 5 mg/kg/12 H
        por 5 días
    •   Clindamicina, trimetoprim
        sulfa y pirimetamina.
    •   Tratamiento paliativo con
        AINES. (más importante).


                               FAGO
HEMOBARTONELOSIS

• Género de parásitos epicelulares gramnegativos
    que en la actualidad se clasifica en la familia
    Anaplasmataceae, pero pruebas genéticas
    sugieren que es un micoplasma.
•   Hemobartonella canis y Hemobartonella felis.
•   Se replican por fisión binaria.
•   Los micoorganismos se ven como cocos, anillos y
    bastoncillos pequeños de color azul en eritrocitos
    para H. felis y forman cadenas y puntos en
    H. canis.
                                                   FAGO
PATOGENIA
• En felinos es transmitida por pulgas (Ctenocephalides
    felis) y a sus crías recién nacidas sin presencia de
    artrópodos.
•   La enfermedad varía de gatos con anemia leve a
    pacientes notablemente deprimidos y que mueren por
    anemia grave.
•   Se divide en cuatro fases: preparasitémica, aguda, de
    recuperación y de portador.
•   La fase preparasitémica dura alrededor de 1 – 3
    semanas.
•   La fase aguda dura un mes o en ocasiones más, pero
    en este tiempo muchos pacientes mueren.
                                                     FAGO
PATOGENIA
• En fase aguda la anemia hemolítica se debe
    a episodios repetidos de parasitemia que
    causan daño progresivo del eritrocito.
•   Los microorganismo aparecen y
    desaparecen periódicamente de los frotis
    sanguíneos.
•   Esplenectomía en algunos casos.
•   Los gatos son portadores permanentes.
•   H. felis es un agente oportunista que existe
    en gatos sanos y produce enfermedad en
    estados de estrés.                          FAGO
PATOGENIA

• En perros es transmitida por garrapatas
    (Rhipicephalus sanguineus) y transfusiones, VO(?)
•   Aumenta la enfermedad clínica en perros
    esplenectomizados.(Iatrogenias).
•   Infecciones concurrentes por Ehrlichia, Babesia,
    bacterias y virus.
•   Ha ocurrido hemobartonelosis en perros que han
    recibido fármacos inmunosupresores y con
    enfermedad esplénica.


                                                  FAGO
SIGNOS CLINICOS
• No se reconocen signos
    clínicos en gatos con
    infecciones subclínicas y
    anemia leve.
•   Depresión, debilidad,
    anorexia, pérdida de
    peso, palidez de
    mucosas y en ocasiones
    esplenomegalia
•   A veces ictericia y fiebre
    en el 50% de los
    pacientes en fase aguda.

                                  FAGO
SIGNOS CLINICOS

        • A menos que existan otras
            enfermedades, rara vez hay
            signos clínicos en perros no
            esplenectomizados,
            infectados con H. canis
        •   Los esplenectomizados se
            tornan indiferentes y tienen
            mucosas pálidas a medida
            que se desarrolla la anemia
        •   En general su temperatura
            y apetito son normales


                                   FAGO
DIAGNOSTICO

• Frotis sanguíneos en fase
    aguda (50%).
•   Policromasia, reticulocitosis,
    anemia regenerativa,
    anisocitosis, eritrocitos
    nucleados y cuerpos de
    Howell-Jolly.
•   Las cuentas de leucocitos
    son variables y las cifras de
    plaquetas normales.
•   IFA y PCR.

                                     FAGO
DIAGNOSTICO




              FAGO
TRATAMIENTO
• Transfusiones sanguíneas en anemias graves
  que comprometan la vida del paciente.
• Oxitetraciclina ó Doxiciclina (más segura) a
  dosis de 20 y 5 mg/kg/12H VO ó IV
  respectivamente durante 21 días.
• En gatos glucocorticoides para inhibir la
  eritrofagocitosis. Estos pacientes permanecen
  con infección crónica después de
  recuperación
• En perros se ha recomendado Tiacetarsamida
  sódica IV y Cloranfenicol.
                                            FAGO
MUCHAS GRACIAS




                 FAGO
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  • 1. HEMOPARASITOS CANINOS DR. FABIAN ALEJANDRO GOMEZ TORRES. MVZ – Esp. UCC
  • 2. HEMOPARASITOS • EHRLICHIOSIS • ANAPLASMOSIS • BABESIOSIS • HEPATOZOONOSIS • HEMOBARTONELOSIS FAGO
  • 3. EHRLICHIOSIS CANINA CAUSA Y EPIDEMIOLOGIA • Transmitida por garrapatas (Rhipicephalus sanguíneus) • Rickettsia del género Ehrlichia → Coco Gram (-) • Zoonosis de importancia clínica. Ehrlichia Monocítica → E. canis Ehrlichia Granulocítica → E. ewingii FAGO
  • 4. TRANSMISION DE LA EHRLICHIOSIS PERRO DOMESTICO FAMILIA COYOTE CANIDAE ZORRA CHACAL ANIMAL RICKETTSEMICO VIDA MEDIA 568 R.sanguíneus ADQUIEREN ENFERM. DIAS COMO LARVAS O NINFAS INFECCION DE TRANSMITEN ENF. ANIMAL NINFAS O ADULTAS HASTA 155 DIAS PI SUSCEPTIBLE TRANSFUSIONES SANGUINEAS DESARROLLO ENFERMEDAD FAGO
  • 5. PATOGENIA Huesped Adquiere Enf. Ingiere sangre T. Sanguínea Garrapata Infectada Saliva contamina Pasa a circulación } Leucopenia Destrucción plaquetas Daño endotelio Trombocitopenia y leucocitos vascular Fase subclínica Fase crónica Inf. Secundarias Eliminación Pancitopenia parásito Recuperación lenta MUERT MUERT E E FAGO
  • 6. FASES: Aguda: PI 8 – 20 días Duración: 2-4 semanas En células mononucleares por fisión binaria Produce signos inespecíficos. Subclínica: Duración: 40-120 días Animal aparentemente normal Crónica: Disminución de peso crónica Pancitopenia TROMBOCITOPENIA Fenómenos inmunológicos e inflamatorios TROMBOCITOPATIA Citosina sérica (PMIF) FAGO
  • 7. SIGNOS CLINICOS • MULTISISTÉMICOS Depresión Letargia EPISTAXIS Disminución de peso leve Anorexia Petequias Equimosis Epistaxis EQUIMOSIS FAGO
  • 8. MULTISISTEMICOS HEMATURIA EPISTAXIS HEMATEMESI FAGO S
  • 9. SIGNOS CLINICOS • OCULARES Cambios en color y aspecto de los ojos (ceguera). Uveítis anterior Afección de retina QUERATOCONJUNTIVITI S FAGO
  • 10. SIGNOS CLINICOS • NEUROMUSCULARE S Neurológicos por meningitis Convulsiones Estupor Ataxia Anisocoria Disfunción vestibular Hiperestesia generalizada SINDROME Temblor de intención VESTIBULAR Polimiositis FAGO
  • 11. SIGNOS CLINICOS • POLIARTRITIS • REPRODUCTIVOS Prolongación del Cojera con marcha sangrado Rígida por hemartrosis Incapacidad para concebir o Aborto Complejos inmunitarios Muerte neonatal FAGO
  • 12. SIGNOS CLINICOS • EN FASE CRONICA Depresión Anorexia Disminución de peso crónica Emaciación Mucosas pálidas Fiebre EMACIACIÓN Distención abdominal Edema periférico (miembros Posteriores y escroto)
  • 13. DIAGNOSTICO • HEMATOLOGIA: Anemia (82%), trombocitopenia (82%) leucopenia (32%), pancitopenia (18%) en casos crónicos Pastor Alemán. ● BIOQUIMICA: Hiperproteinemia (33%), hiperglobulinemia (39%), hipoalbuminemia (43%), ALT elevada, proteinuria, hematuria, tiempo de coagulación retardada.
  • 14. DIAGNOSTICO ● SEROLOGÍA: Se basa en la prueba de IFA (altamente sensible), ELISA, PCR, Western Inmunoblot. FAGO
  • 15. DIAGNOSTICO • SEROLOGÍA: Kit de Inmunocromatografía. Prueba rápida de diagnóstico para Ehrlichia canis (Ac), Dirofilaria immitis (Ag) y Borrelia burgdorferi (Ac). 1. 3 gotas muestra, 4 gotas conjugado. 2. Izq = E. canis / Der = Dirofilaria / Centro = Borrelia. FAGO
  • 16. DIAGNOSTICO • FROTIS SANGUINEO Es diagnostico definitivo al encontrar mórulas en leucocitos pero solo se logra Una positividad del 4%; la cual aumenta cuando se en encuentran cuerpos elementales FAGO
  • 17. DIAGNOSTICO FAGO
  • 18. DIAGNOSTICO FAGO
  • 19. DIAGNOSTICO FAGO
  • 20. DIAGNOSTICO FAGO
  • 21. DIAGNOSTICO FAGO
  • 22. DATOS HISTOPATOLOGICOS Petequias y equimosis en serosas y mucosas, espleno hepato linfadenomegalia M.O: hipercelular y de color rojo en fase aguda; hipoplásica y pálida en fase crónica Infiltrado perivascular en células plasmáticas en diferentes órganos Meningoencefalitis, neumonía y glomerulonefritis
  • 23. TRATAMIENTO • Oxitetraciclina 15 - 20 mg/kg 5-7 días IV c/12 horas. Doxiciclina 3-5 mg/kg c/12 H vo No usar en cachorros menores de 6 meses, ni en ptes con fallo renal o recidivas. ● Cloranfenicol 30-50 mg/kg IV 5-7 días c/12 H. En cachorros, no usar en perros anémicos, ni pancitopénicos FAGO
  • 24. TRATAMIENTO • Dipropionato de imidocarb 5 mg/kg SC ó IM, dos aplicaciones con intervalo de 15 días. Puede tener efectos secundarios pasajeros: Salivación excesiva, exudado nasal seroso, diarrea y disnea por un efecto anticolinesterasa. ● Fluidoterapia, transfusiones sanguíneas, en anemias graves vita-C y protectores hepáticos. ● Glucocorticoides en trombocitopenias Graves durante 2-7 días.
  • 25. PREVENCION No existen vacunas. Se recomienda control de garrapatas con baños o Sprays. FAGO
  • 26.
  • 27. EHRLICHIOSIS MONOCITICA HUMANA CAUSA Y EPIDEMIOLOGIA E. chaffeensis Ixodes scapularis, Amblyomma americanum, Dermacentor variabilis PATOGENIA Inoculación Vía Replicación Destrucción leucocitos Ehrlichia fagocitosis Bazo, hígado, Disfunción Infecciones secundarias ganglios y MO órganos BUN, creatinina Proteinuria Leucopenia hematuria Trombocitopenia ALT, AST FAGO
  • 28. SIGNOS: Fiebre alta, cefalea, malestar, mialgias, nauseas, vómito, anorexia, proteinuria, hematuria. DIAGNOSTICO: Por síntomas e historia de exposición a garrapatas IFA, PCR, WI TRATAMIENTO: Doxiciclina, cloranfenicol en niños. La mayoría de fatalidades en pacientes mayores, FAGO
  • 29. EHRLICHIOSIS GRANULOCITICA HUMANA CAUSA Y EPIDEMIOLOGÍA Ehrlichia microti Ixodes scapularis (venado), Dermacentor variabilis (perro). PATOGENIA: IDEM a HME SIGNOS: Enfermedad febril aguda, leucopenia, cefalea trombocitopenia, anorexia, confusión, mialgias severas y anormalidades neurológicas en fases avanzadas DIAGNOSTICO: Extendidos, signos, IFA. TRATAMIENTO: Doxiciclina FAGO
  • 30. OTRAS ESPECIES EHRLICHIALES • Ehrlichia risticii Ehrlichiosis monocítica equina o Fiebre del caballo del Potomac. Puede infectar caninos, transmisión desconocida (oral). Pirexia, anorexia, enteritis, diarrea acuosa, cólico y Laminitis. Trombocitopenia y leucopenia. ● Anaplasma equi (Ehrlichia equi) Ehrlichiosis granulocítica equina. Vector desconocido pero Ixodes spp es sospechoso. Fiebre, anorexia, petequias y edema de Los miembros. No presenta laminitis. FAGO
  • 31. FAGO
  • 32. ● Ehrlichia bovis Ehrlichiosis monocítica bovina. Hyalomma spp. Fiebre, anorexia, incoordinación y aumento de tamaño de nódulos linfáticos. ● Ehrlichia phagocytophila Ehrlichiosis granulocítica bovina u ovina. Ixodes ricinus (oveja), Fiebre disminución de producción lechera, disminución de peso y quizá aborto. Leucopenia y trombocitopenia. ● Ehrlichia sennetsu Fiebre sennetsu (monocítica). Humanos y ratones. Vector desconocido. Enfermedad febril aguda, letargia, debilidad, diarrea y linfoadenopatía generalizada. Linfocitosis. FAGO
  • 33.
  • 34. ANAPLASMOSIS CANINA (TROMBOCITOPENIA CICLICA INFECCIOSA) • Producida por el Anaplasma platys (Ehrlichia platys) • Transmitida por la garrapata parda del perro u otros artrópodos • Desde el año 2001 se reconoció como una especie de anaplasma • Se diagnosticó por primera vez en USA en 1978 • Es una bacteria intracelular obligada que reside en vacuolas dentro de células eucariotas (género anaplasma), mediante estudio de análisis genéticos del gen 16SrRNA FAGO
  • 35. PATOGENIA HUESPED Va a sangre como Entra en plaquetas cuerpo elemental por endocitosis Multiplicación por Cuerpos Redondos, ovales o Fisión Binaria iniciales en forma habichuela Dentro de mórulas Mórulas únicas Ocupan gran 1 – 15 o múltiples parte de citoplasma Cuando plaqueta Mórula libera Invasión de nuevas se lisa nuevos cuerpos plaquetas elementales FAGO
  • 36. SIGNOS CLINICOS • Generalmente los animales no muestran signos clínicos • La infección crónica complica el diagnóstico y tratamiento de enfermedades concurrentes • Se han reportado signos clínicos graves similares a la infección por E. canis • Fiebre y trombocitopenia • Signos hematológicos similares a E. canis, con presencia de hipocalcemia FAGO
  • 37. SIGNOS CLINICOS • Los episodios de trombocitopenia duran de 3 a 4 días y suceden cada 7 a 21 días • La trombocitopenia es más fuerte durante el primer episodio con un conteo de plaquetas < a 10.000 • Las hemorragias son raras • La trombocitopenia cíclica se convierte en trombocitopenia crónica de evolución lenta, manteniendo el número de plaquetas disminuido. • La memoria inmunitaria solo dura 4 meses, despues de lo cual el animal queda nuevamente susceptible de padecer la enfermedad. FAGO
  • 38. DIAGNOSTICO • Hallazgo de mórulas en frotis sanguíneo. Solo en infecciones agudas • Se distingue serológicamente de especies de Ehrlichia, Anaplasma o Neorickettsia • Títulos > 1:100 mediante IFA confirman la positividad (1983). • Examen por microscopía electrónica • ELISA( ), PCR ( ). FAGO
  • 39. DIAGNOSTICO FAGO
  • 40. DIAGNOSTICO FAGO
  • 41. TRATAMIENTO • Igual al tratamiento por infeccion con E. canis, incluyendo minociclina como alternativa antibiótica • El tratamiento debe continuarse durante 4 semanas, aunque en infecciones crónicas debe extenderse a 8 semanas. FAGO
  • 42.
  • 43. BABESIOSIS CANINA • Es una zoonosis de importancia médica • Enfermedad que afecta a eritrocitos por protozoos del género Babesia (protozoo). • B. canis – B. gibsoni / B. microti en humanos • Organismo en forma piriforme que aparece en forma aislada o en pares dentro del glóbulo rojo. • Transmitido por la garrapata Rhipicephalus sanguineus • Vía de transmisión por mordedura de garrapata, intraplacentaria o por transfusiones sanguíneas • La seroprevalencia es más alta en perros adultos que en los menores de un año de edad. FAGO
  • 44. PATOGENIA Mordedura de Fijación al Englobada por Garrapata hembra eritrocito endocitosis Fisión binaria en Merozoítos Garrapatas se infectan citoplasma en pares con merozoítos Formación de Esporozoitos en Respuesta Esporozoitos en circulación del inmunitaria Garrapata huésped Anemia y Trombocitopenia y Infección Muerte Hemólisis daño tisular (CID) FAGO
  • 45. SIGNOS CLINICOS FASES: • Hiperaguda: aunque rara, puede tener consecuencias devastadoras. Choque hipovolémico, hipoxia, daño tisular extenso y estasis vascular (más común en cachorros). Muerte a pesar de la terapéutica. • Aguda: se caracteriza por anorexia, anemia hemolítica, trombocitopenia, linfadenomegalia y esplenomegalia. También son comunes anorexia, letargo, fiebre y vómitos. Casi todos los pacientes se recuperan con tratamiento. Palidez de mucosas, ictericia. FAGO
  • 46. SIGNOS CLINICOS • Crónica: fiebre intermitente, disminución del apetito y pérdida de peso. Complicaciones sistémicas. La infección doble con Ehrlichia canis puede contribuir a diversidad de signos, debido a que tienen el mismo vector. • Subclínica: Greyhound. Los adultos rara vez muestran signos clínicos. Los pacientes se identifican solo con pruebas serológicas específicas. NOTA: en gatos se manifiesta en animales menores de dos años y presentan letargo, anorexia, debilidad, pelo áspero y diarrea. Fiebre, ictericia y anemia crónica. FAGO
  • 47. DIAGNOSTICO • Hematología: anemia y trombocitopenia. Leucocitosis, neutrofilia, linfocitosis y eosinofilia (rara vez). Hiperazoemia y acidosis metabólica. • Parcial de orina: bilirrubinuria, proteinuria, hemoglobinuria y cilindros granulosos. • Serología: prueba IFA con títulos mayores o iguales a 1:80 e incluso como límite 1:320 para B. gibsoni. FAGO
  • 48. DIAGNOSTICO • Frotis sanguíneo: se demuestran los microorganismos dentro de eritrocitos infectados, aislados o en pares. Sangre periférica de punta de la oreja y lecho de la uña. FAGO
  • 49. DIAGNOSTICO FAGO
  • 50. DIAGNOSTICO FAGO
  • 51. TRATAMIENTO • Los perros suelen mostrar mejoría clínica en el transcurso de 24 h • Dipropionato de Imidocarb (Imizol): 5 – 6.6 mg/kg IM con intervalo de 14 días, premedicado con atropina. • Aceturato de diminaceno e isetionato de fenamidina. • Clindamicina, 25-50 mg/kg (opcional) y Doxiciclina. • Terapéutica de apoyo (líquidos y transfusiones) • Glucocorticoides (?). FAGO
  • 52. PREVENCION • Control del vector con productos como el Fipronil y collares antigarrapatas. • En Europa existe una vacuna con una efectividad del 70-100% • Valoración serológica para donantes de sangre FAGO
  • 53.
  • 54. HEPATOZOONOSIS • Enfermedad transmitida por garrapatas Ripicephalus sanguineus y otros vectores. • Causada por el protozoario conocido como Hepatozoon canis. • En el estado de gametocito se halla dentro de neutrófilos y monocitos, como inclusiones intracitoplasmáticas ovales de color azul hielo. FAGO
  • 56. PATOGENIA • El síndrome de hepatozoonosis es complejo y se requieren otros factores además de la presencia del microorganismo para inducir el síndrome clínico. • Al parecer son importantes la inmunosupresión o infecciones concurrente con moquillo, toxoplasma, parvovirosis, leishmania, babesia o ehrlichia. • Ocurre depósito de amiloide en múltiples órganos y en casos mortales se presenta vasculitis y glomerulonefritis, que sugieren que los complejos inmunitarios pueden ser importantes en la patogenia de la enfermedad. FAGO
  • 57. SIGNOS CLINICOS • Los más frecuentes son fiebre y emaciación • Anemia, diarrea, anorexia y paraparesia • Fiebre no responde a antibióticos, depresión, atrofia muscular generalizada e hiperestesia, exudados FOTO MONUMENTO A LA SANTANDEREANIDAD purulentos oculares y PARQUE NACIONAL DEL CHICAMOCHA. PANACHI. nasales y anemia leve FAGO
  • 58. DIAGNOSTICO • Hematologia: leucocitosis con cifras de 20.000 a 200.000 células, neutrofilia, eosinofilia (20%), anemia, trombocitosis (422.000 – 916.000). • Bioquímica: hipoglicemia (10-15 mg/dl), hipoalbuminemia,hiperglobulinemia ocasional, fosfatasa alcalina elevada, aumento del BUN. • Radiología: los datos pueden variar de espectaculares a ausentes. Proliferación perióstica. Alteraciones óseas en vértebras, pelvis, radio, cúbito, húmero, fémur, peroné y tibia. Las lesiones son más comunes en animales menores a un año. FAGO
  • 59. DIAGNOSTICO • Frotis sanguíneo: diagnóstico definitivo al identificar el microorganismo en neutrófilos y monocitos • En ocasiones se utiliza Biopsia muscular para establecer el diagnóstico (quistes musculares). FOTOS CORTESIA Dr. ALEXANDER DAVID FAGO
  • 60. DIAGNOSTICO FOTOS CORTESIA DOCTOR ALEXANDER DAVID CASTRO FAGO
  • 61. TRATAMIENTO • Se administran varios medicamentos antiprotozoáricos y antibióticos, pero no se produce de manera consistente una mejoría en el resultado clínico final de la infección. • La recuperación ocurre en unos cuantos perros con mejoría temporal, debido a que ocurren recaídas y muerte en el transcurso de dos años posterior al diagnóstico. • Casi todos los pacientes muestran una recaída 3 a 6 meses después del tratamiento. FAGO
  • 62. TRATAMIENTO • Dipropionato de Imidocarb con tetraciclina • Toltrazuril vo 5 mg/kg/12 H por 5 días • Clindamicina, trimetoprim sulfa y pirimetamina. • Tratamiento paliativo con AINES. (más importante). FAGO
  • 63.
  • 64. HEMOBARTONELOSIS • Género de parásitos epicelulares gramnegativos que en la actualidad se clasifica en la familia Anaplasmataceae, pero pruebas genéticas sugieren que es un micoplasma. • Hemobartonella canis y Hemobartonella felis. • Se replican por fisión binaria. • Los micoorganismos se ven como cocos, anillos y bastoncillos pequeños de color azul en eritrocitos para H. felis y forman cadenas y puntos en H. canis. FAGO
  • 65. PATOGENIA • En felinos es transmitida por pulgas (Ctenocephalides felis) y a sus crías recién nacidas sin presencia de artrópodos. • La enfermedad varía de gatos con anemia leve a pacientes notablemente deprimidos y que mueren por anemia grave. • Se divide en cuatro fases: preparasitémica, aguda, de recuperación y de portador. • La fase preparasitémica dura alrededor de 1 – 3 semanas. • La fase aguda dura un mes o en ocasiones más, pero en este tiempo muchos pacientes mueren. FAGO
  • 66. PATOGENIA • En fase aguda la anemia hemolítica se debe a episodios repetidos de parasitemia que causan daño progresivo del eritrocito. • Los microorganismo aparecen y desaparecen periódicamente de los frotis sanguíneos. • Esplenectomía en algunos casos. • Los gatos son portadores permanentes. • H. felis es un agente oportunista que existe en gatos sanos y produce enfermedad en estados de estrés. FAGO
  • 67. PATOGENIA • En perros es transmitida por garrapatas (Rhipicephalus sanguineus) y transfusiones, VO(?) • Aumenta la enfermedad clínica en perros esplenectomizados.(Iatrogenias). • Infecciones concurrentes por Ehrlichia, Babesia, bacterias y virus. • Ha ocurrido hemobartonelosis en perros que han recibido fármacos inmunosupresores y con enfermedad esplénica. FAGO
  • 68. SIGNOS CLINICOS • No se reconocen signos clínicos en gatos con infecciones subclínicas y anemia leve. • Depresión, debilidad, anorexia, pérdida de peso, palidez de mucosas y en ocasiones esplenomegalia • A veces ictericia y fiebre en el 50% de los pacientes en fase aguda. FAGO
  • 69. SIGNOS CLINICOS • A menos que existan otras enfermedades, rara vez hay signos clínicos en perros no esplenectomizados, infectados con H. canis • Los esplenectomizados se tornan indiferentes y tienen mucosas pálidas a medida que se desarrolla la anemia • En general su temperatura y apetito son normales FAGO
  • 70. DIAGNOSTICO • Frotis sanguíneos en fase aguda (50%). • Policromasia, reticulocitosis, anemia regenerativa, anisocitosis, eritrocitos nucleados y cuerpos de Howell-Jolly. • Las cuentas de leucocitos son variables y las cifras de plaquetas normales. • IFA y PCR. FAGO
  • 71. DIAGNOSTICO FAGO
  • 72. TRATAMIENTO • Transfusiones sanguíneas en anemias graves que comprometan la vida del paciente. • Oxitetraciclina ó Doxiciclina (más segura) a dosis de 20 y 5 mg/kg/12H VO ó IV respectivamente durante 21 días. • En gatos glucocorticoides para inhibir la eritrofagocitosis. Estos pacientes permanecen con infección crónica después de recuperación • En perros se ha recomendado Tiacetarsamida sódica IV y Cloranfenicol. FAGO
  • 73.

Notes de l'éditeur

  1. Fig. 1. Blood platelet fraction from an experimentally infected dog; dog No. B1, case No. 1. Platelet contains an anaplasmal organism (arrow). Bar = 1 µm. Fig. 2. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. M1, case No. 3. Two pleomorphic organisms (asterisks) are inside a vacuole. Bar = 0.5 µm. Fig. 3. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. B2, case No. 2. Platelet shows three anaplasmal bodies. Division transforms a single unit into two units and usually occurs in bean-shaped organisms (arrow). Bar = 1 µm. Fig. 4. Section of blood platelet from a naturally infected dog; dog No. M3, case No. 5. Anaplasmal organisms are inside two lucent vacuoles. Observe the organisms bounded by inner (arrow) and outer (short arrow) plasma membranes. Bar = 0.25 µm. Fig. 5. Blood platelet from a naturally infected dog; dog No. M2, case No. 4. Platelet displays a vacuole with numerous individual bodies; some of them are making contact with platelet cytoplasm (arrow). Note electron-lucent ring-shaped structures displaying electron-dense connection (short arrow) with the vacuole membrane. Bar = 0.5 µm. Fig. 6. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. B2, case No. 2. Platelet shows a morula (arrow) with several organisms, which is occupying a large surface of platelet. Bar = 1 µm. Fig. 7. Blood platelet from a naturally infected dog; dog No. M3, case No. 5. Platelet shows several organisms with distinct ultrastructure. Observe initial bodies with a thickened membrane and a moderately electron-dense protoplasm (long arrow). Condensation of dense material in the central zone of other organisms is also observed (thick arrow). An electron-lucent central area and a peripheral electron-dense granular substance are observed in mature A. platys bodies (short arrow). Bar = 0.5 µm. Fig. 8. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. B2, case No. 2. Platelet contains an organism inside a vacuole with electron-lucent matrix (arrow). Bar = 0.5 µm. Fig. 9. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. M1, case No. 3. Platelet mitochondrion (M) is in contact (short arrow) with the vacuole membrane containing an anaplasmal organism. Bar = 0.2 µm. Fig. 10. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. B2, case No. 2. Platelet displays two organisms with electron-lucent central area (arrow) and a rough electron-dense substance in their periphery (short arrow). Bar = 0.5 µm.