4. LAS CAUSAS MAS COMUNES EN
ADULTOS
Abscesos abdominales
Endocarditis infecciosa
Neumonía por Klebsiella
Síndrome de Goodpasture
Hepatitis
Glomerulonefritis membranoproliferativa I,II
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar)
LES o nefritis lúpica
Sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual
Fiebre tifoidea
Vasculitis
Enfermedades virales como mononucleosis, sarampión
paperas
5. Enfermedades Multisistemicas.
→Lupus Eritematoso Sistémico.
→Purpura de Schonlein-Henoch.
→Sindrome de Goodpasture.
Glomerulopatia primaria.
→Glomerulonefritis mesangiocapilar.
→Glomerulonefritis por IgA.
→Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.
Otros: Guillian Barre, vacuna DPT.
6. La caida del FSR y la FG son consecuencias de la obstrucción
de la luz capilar glomerular por celulas inflamatorias infiltrantes
y celulas glomerulares que proliferan.
La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción
intrarrenal y contracción de las celulas mesangiales.
La expansión del LEC, el edema y la HTA se desarrollan por
alteración de la FG y por la mayor reabsorción tubular de agua
y sal.
La injuria a la pared capilar y glomerular determina hematuria
con hematies dismorficos, cilindros hematicos
(patognomónicos de afectación
glomerular) , leucocituria, proteinuria < 3,5 g/2
7. Daño capilar Hematuria
Cilindros GR
Perdida de
carga aniónica Alteración de la
permeabilidad
Proteinuria
Inflamación
Aumento diámetro
aguda del
poro de MB
glomérulo
Hipercelularidad Oliguria
gomerular RFG
Azoemia
Contracción del
mesangio Retención HTA
H2O e Na+ Edemas
8. Generalmente afecta niños (14 años). Adultos en países en
desarrollo.
Mayor incidencia en hombres que en mujeres.
Mediada por mecanismos inmunitarios.
Antes de la glomerulopatia: * infecciones en piel. *faringitis.
*impétigo.
CUADRO CLINICO INICIAL.
• Nefritis aguda con hematuria.
• Piuria.
• Cilindros.
• Edema.
• HTA.
• Insuficiencia renal.
• Síntomas generales en 50%.
9. Producción de auto-anticuerpos y formación de
complejos inmunes.
Anticuerpos dirigidos contra múltiples antígenos
nucleares (ANAs), incluyendo ADN, ARN y proteínas
nucleares.
Complejos inmunes se depositan o forman en los
tejidos, activando complemento y liberando
citoquinas pro-inflamatorias que llevan a daño tisular.
Daño renal puede ser secundario a activación del
complemento y liberación local de citoquinas pro-
inflamatorias.
10. Los depósitos sub-endoteliales en capilares
glomerulares son crucial en la inducción de daño
severo y se correlacionan con las lesiones
proliferativas endocapilares, la necrosis, cariorrexis y
proliferación extracapilar.
CLINCA: Manifestaciones extrarrenales son amplias y
muy variables e incluyen alteraciones de la
piel, articulares, hematológicas
(citopenias), neurológicas
(convulsiones, psicosis, afectación de sistema
nervioso periférico), cardíacas, pulmonares, de
mucosas (ulceraciones), serositis, etcétera.
11. Engrosamiento
del mesangio y
proliferación
de células
mesangiales
Caracterizada por hematuria episódica vinculada con deposito de IgA en el
mesangio.
Suele acompañarse de hipercelularidad en el mesangio.
PATOGENIA: anormalidades en la glucosilacón de de la región en bisagra IgA.
SINTOMATOLOGIA: Hematuria macroscópica recurrente durante infecciones
respiratorias superiores acompañadas de proteinuria. Síntomas
gastrointestinales o similares a gripa.
12. Mediada por mecanismos inmunes.
Caracterizada por engrosamiento de la basal glomerular.
3 tipos:
Tipo I: * idiopática. * endocarditis. * lupus. * hepatitis C.
*CA
Tipo II: (de depósitos densos) *por factor nefrítico C3.
*lipodistrofia parcial.
Tipo III: *deficiencia del receptor del complemento.
SINTOMATOLOGIA: Proteinuria,
hematuria, piuria, síntomas generales,
13. •Excreción urinaria de proteínas
•Encefalopatía hipertensiva
en 24 horas. •Insuficiencia cardíaca congestiva
•Edema agudo de pulmón
•Parcial de orina y sedimento •Insuficiencia renal aguda
urinario:
(en búsqueda de hematuria) y
aumento de proteínas.
EXAMENES ADICIONALES
•Frotis sanguíneo:
para determinar hallazgos de •Uro cultivo: para descartar infección
anemia hemolítica. urinaria.
•C3 Y C4: el 99% de los casos se
•Hemograma: encuentran disminuidos (C3) si se
se encuentra hematocrito considera establecer la etiología.
disminuido por dilución o anemia. •Ecografía Renal y de vías urinarias.
•Urea y creatinina: (si se piensa en un compromiso renal
se encuentran elevados, indicando aparente)
grado de insuficiencia. • Biopsia renal (según criterios)
14. Insuficiencia cardiaca congestiva.- Cardiomegalia o edema Agudo
pulmonar
Descartar:
Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADN
Vasculitis.- anticitoplasma del neutrófilo
Síndrome de Goodpasture.- antimembrana basal glomerular
- Persistencia de síntomas superiores a:
- HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas
- Micro hematuria 2 años
- Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas
- Proteinuria 10 semanas
- IRA persistente
- Duda diagnóstica
15. Tener en cuenta
• La biopsia renal es el GOLD STANDARD
diagnóstico.
• La microscopia de inmunofluorescencia es
particularmente importante para identificar los 2
patrones del depósito de las inmunoglobulinas
que definen 3 categorías diagnosticas:
• →Granular: marcador de glomerulopatias por
complejos inmunes.
• →Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos
de anticuerpos contra membrana basal.
• →Ausencia de inmunoglobulinas o pauci
inmune glomérulo nefritis.
16. •Dieta hiposódica estricta (con aporte de 1 o 2 gr de
cloruro de sodio al día).
•Restricción hídrica: según el grado de edema,
ingurgitación yugular y complicaciones
cardiovasculares, se restringirá el aporte de líquidos
por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a casos en los
cuales se aportará sólo el requerimiento para
pérdidas insensibles con 400 – 600 ml/m2/día, si hay
compromiso del sensorio se indica ayudo y líquidos
parenterales.
17. Furosemida: presentación tabletas de 40 mg y
ampollas de 20 mg/2 ml
Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120
fraccionar cada 6 horas.
i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario.
Niños:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Máximo 6
mg/kg/dosis
v.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Máximo 7 mg/kg/dosis.
Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg y Sln
inyectable a 1 mg/ml.
Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas.
Niños: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8 horas, v.o.
0,25 a 1 mg/kg dosis cada 6 a 8 horas.
18. PENICILINA BENZATÍNICA
Mayor de 30 kg: 1200.000 a 2400.000 UI cada 7
a 28 días.
Menor de 30 kg: 600.000 UI/intramuscular.
Niños: 25.000 a 50.000 UI/Kg dosis única
intramuscular.
Notes de l'éditeur
Esta plantilla se puede usar como filtro de inicio para un álbum de fotos.