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HEMATURIA Y SINDROME
      NEFRITICO
DEFINICION:




              .
LAS CAUSAS MAS COMUNES EN
                 ADULTOS
   Abscesos abdominales
   Endocarditis infecciosa
   Neumonía por Klebsiella
   Síndrome de Goodpasture
   Hepatitis
   Glomerulonefritis membranoproliferativa I,II
   Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar)
   LES o nefritis lúpica
   Sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual
   Fiebre tifoidea
   Vasculitis
   Enfermedades virales como mononucleosis, sarampión
    paperas
Enfermedades Multisistemicas.
 →Lupus Eritematoso Sistémico.
 →Purpura de Schonlein-Henoch.
 →Sindrome de Goodpasture.
Glomerulopatia primaria.
 →Glomerulonefritis mesangiocapilar.
 →Glomerulonefritis por IgA.
 →Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.
Otros: Guillian Barre, vacuna DPT.
La caida del FSR y la FG son consecuencias de la obstrucción
 de la luz capilar glomerular por celulas inflamatorias infiltrantes
 y celulas glomerulares que proliferan.
La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción
 intrarrenal y contracción de las celulas mesangiales.
La expansión del LEC, el edema y la HTA se desarrollan por
 alteración de la FG y por la mayor reabsorción tubular de agua
 y sal.
La injuria a la pared capilar y glomerular determina hematuria
 con hematies dismorficos, cilindros hematicos
 (patognomónicos de afectación
 glomerular) , leucocituria, proteinuria < 3,5 g/2
Daño capilar                          Hematuria
                                                    Cilindros GR
              Perdida de
              carga aniónica     Alteración de la
                                 permeabilidad
                                                    Proteinuria
Inflamación
              Aumento diámetro
 aguda del
              poro de MB
 glomérulo
              Hipercelularidad                        Oliguria
              gomerular                RFG
                                                      Azoemia
              Contracción del
              mesangio                 Retención      HTA
                                       H2O e Na+      Edemas
Generalmente afecta niños (14 años). Adultos en países en
desarrollo.
Mayor incidencia en hombres que en mujeres.
Mediada por mecanismos inmunitarios.
Antes de la glomerulopatia: * infecciones en piel. *faringitis.
*impétigo.

CUADRO CLINICO INICIAL.
• Nefritis aguda con hematuria.
• Piuria.
• Cilindros.
• Edema.
• HTA.
• Insuficiencia renal.
• Síntomas generales en 50%.
Producción de auto-anticuerpos y formación de
 complejos inmunes.

Anticuerpos dirigidos contra múltiples antígenos
 nucleares (ANAs), incluyendo ADN, ARN y proteínas
 nucleares.

Complejos inmunes se depositan o forman en los
 tejidos, activando complemento y liberando
 citoquinas pro-inflamatorias que llevan a daño tisular.

Daño renal puede ser secundario a activación del
 complemento y liberación local de citoquinas pro-
 inflamatorias.
Los depósitos sub-endoteliales en capilares
 glomerulares son crucial en la inducción de daño
 severo y se correlacionan con las lesiones
 proliferativas endocapilares, la necrosis, cariorrexis y
 proliferación extracapilar.

CLINCA: Manifestaciones extrarrenales son amplias y
 muy variables e incluyen alteraciones de la
 piel, articulares, hematológicas
 (citopenias), neurológicas
 (convulsiones, psicosis, afectación de sistema
 nervioso periférico), cardíacas, pulmonares, de
 mucosas (ulceraciones), serositis, etcétera.
Engrosamiento
                                                  del mesangio y
                                                   proliferación
                                                    de células
                                                   mesangiales


 Caracterizada por hematuria episódica vinculada con deposito de IgA en el
  mesangio.
 Suele acompañarse de hipercelularidad en el mesangio.

 PATOGENIA: anormalidades en la glucosilacón de de la región en bisagra IgA.

 SINTOMATOLOGIA: Hematuria macroscópica recurrente durante infecciones
  respiratorias superiores acompañadas de proteinuria. Síntomas
  gastrointestinales o similares a gripa.
Mediada por mecanismos inmunes.
Caracterizada por engrosamiento de la basal glomerular.
3 tipos:
Tipo I: * idiopática. * endocarditis. * lupus. * hepatitis C.
 *CA
Tipo II: (de depósitos densos) *por factor nefrítico C3.
 *lipodistrofia parcial.
Tipo III: *deficiencia del receptor del complemento.

SINTOMATOLOGIA: Proteinuria,
hematuria, piuria, síntomas generales,
•Excreción urinaria de proteínas
                                         •Encefalopatía hipertensiva
en 24 horas.                             •Insuficiencia cardíaca congestiva
                                         •Edema agudo de pulmón
•Parcial de orina y sedimento            •Insuficiencia renal aguda
urinario:
(en búsqueda de hematuria) y
aumento de proteínas.
                                    EXAMENES ADICIONALES
•Frotis sanguíneo:
para determinar hallazgos     de    •Uro cultivo: para descartar infección
anemia hemolítica.                  urinaria.
                                    •C3 Y C4: el 99% de los casos se
•Hemograma:                         encuentran disminuidos (C3) si se
se    encuentra       hematocrito   considera establecer la etiología.
disminuido por dilución o anemia.   •Ecografía Renal y de vías urinarias.
•Urea y creatinina:                 (si se piensa en un compromiso renal
se encuentran elevados, indicando   aparente)
grado de insuficiencia.             • Biopsia renal (según criterios)
Insuficiencia cardiaca congestiva.- Cardiomegalia o edema Agudo
         pulmonar
Descartar:
        Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADN
        Vasculitis.- anticitoplasma del neutrófilo
        Síndrome de Goodpasture.- antimembrana basal glomerular


         - Persistencia de síntomas superiores a:
                   - HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas
                   - Micro hematuria 2 años
                   - Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas
                   - Proteinuria 10 semanas
                   - IRA persistente
                   - Duda diagnóstica
Tener en cuenta
• La biopsia renal es el GOLD STANDARD
  diagnóstico.
• La microscopia de inmunofluorescencia es
  particularmente importante para identificar los 2
  patrones del depósito de las inmunoglobulinas
  que definen 3 categorías diagnosticas:
•     →Granular: marcador de glomerulopatias por
  complejos inmunes.
•     →Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos
  de anticuerpos contra membrana basal.
•     →Ausencia de inmunoglobulinas o pauci
  inmune glomérulo nefritis.
•Dieta hiposódica estricta (con aporte de 1 o 2 gr de
cloruro de sodio al día).
•Restricción hídrica: según el grado de edema,
ingurgitación     yugular       y     complicaciones
cardiovasculares, se restringirá el aporte de líquidos
por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a casos en los
cuales se aportará sólo el requerimiento para
pérdidas insensibles con 400 – 600 ml/m2/día, si hay
compromiso del sensorio se indica ayudo y líquidos
parenterales.
Furosemida: presentación tabletas de 40 mg y
            ampollas de 20 mg/2 ml
Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120
fraccionar cada 6 horas.
       i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario.
Niños:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Máximo 6
mg/kg/dosis
      v.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Máximo 7 mg/kg/dosis.
  Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg y Sln
                  inyectable a 1 mg/ml.
Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas.
Niños: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8 horas, v.o.
0,25 a 1 mg/kg dosis cada 6 a 8 horas.
PENICILINA BENZATÍNICA

Mayor de 30 kg: 1200.000 a 2400.000 UI cada 7
a 28 días.
Menor de 30 kg: 600.000 UI/intramuscular.
Niños: 25.000 a 50.000 UI/Kg dosis única
intramuscular.

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osteomielitis en Pediatría con su manejo quirurgico
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Sindrome nefritico

  • 3.
  • 4. LAS CAUSAS MAS COMUNES EN ADULTOS  Abscesos abdominales  Endocarditis infecciosa  Neumonía por Klebsiella  Síndrome de Goodpasture  Hepatitis  Glomerulonefritis membranoproliferativa I,II  Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar)  LES o nefritis lúpica  Sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual  Fiebre tifoidea  Vasculitis  Enfermedades virales como mononucleosis, sarampión paperas
  • 5. Enfermedades Multisistemicas. →Lupus Eritematoso Sistémico. →Purpura de Schonlein-Henoch. →Sindrome de Goodpasture. Glomerulopatia primaria. →Glomerulonefritis mesangiocapilar. →Glomerulonefritis por IgA. →Glomerulonefritis proliferativa Mesangial. Otros: Guillian Barre, vacuna DPT.
  • 6. La caida del FSR y la FG son consecuencias de la obstrucción de la luz capilar glomerular por celulas inflamatorias infiltrantes y celulas glomerulares que proliferan. La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción intrarrenal y contracción de las celulas mesangiales. La expansión del LEC, el edema y la HTA se desarrollan por alteración de la FG y por la mayor reabsorción tubular de agua y sal. La injuria a la pared capilar y glomerular determina hematuria con hematies dismorficos, cilindros hematicos (patognomónicos de afectación glomerular) , leucocituria, proteinuria < 3,5 g/2
  • 7. Daño capilar Hematuria Cilindros GR Perdida de carga aniónica Alteración de la permeabilidad Proteinuria Inflamación Aumento diámetro aguda del poro de MB glomérulo Hipercelularidad Oliguria gomerular RFG Azoemia Contracción del mesangio Retención HTA H2O e Na+ Edemas
  • 8. Generalmente afecta niños (14 años). Adultos en países en desarrollo. Mayor incidencia en hombres que en mujeres. Mediada por mecanismos inmunitarios. Antes de la glomerulopatia: * infecciones en piel. *faringitis. *impétigo. CUADRO CLINICO INICIAL. • Nefritis aguda con hematuria. • Piuria. • Cilindros. • Edema. • HTA. • Insuficiencia renal. • Síntomas generales en 50%.
  • 9. Producción de auto-anticuerpos y formación de complejos inmunes. Anticuerpos dirigidos contra múltiples antígenos nucleares (ANAs), incluyendo ADN, ARN y proteínas nucleares. Complejos inmunes se depositan o forman en los tejidos, activando complemento y liberando citoquinas pro-inflamatorias que llevan a daño tisular. Daño renal puede ser secundario a activación del complemento y liberación local de citoquinas pro- inflamatorias.
  • 10. Los depósitos sub-endoteliales en capilares glomerulares son crucial en la inducción de daño severo y se correlacionan con las lesiones proliferativas endocapilares, la necrosis, cariorrexis y proliferación extracapilar. CLINCA: Manifestaciones extrarrenales son amplias y muy variables e incluyen alteraciones de la piel, articulares, hematológicas (citopenias), neurológicas (convulsiones, psicosis, afectación de sistema nervioso periférico), cardíacas, pulmonares, de mucosas (ulceraciones), serositis, etcétera.
  • 11. Engrosamiento del mesangio y proliferación de células mesangiales  Caracterizada por hematuria episódica vinculada con deposito de IgA en el mesangio.  Suele acompañarse de hipercelularidad en el mesangio.  PATOGENIA: anormalidades en la glucosilacón de de la región en bisagra IgA.  SINTOMATOLOGIA: Hematuria macroscópica recurrente durante infecciones respiratorias superiores acompañadas de proteinuria. Síntomas gastrointestinales o similares a gripa.
  • 12. Mediada por mecanismos inmunes. Caracterizada por engrosamiento de la basal glomerular. 3 tipos: Tipo I: * idiopática. * endocarditis. * lupus. * hepatitis C. *CA Tipo II: (de depósitos densos) *por factor nefrítico C3. *lipodistrofia parcial. Tipo III: *deficiencia del receptor del complemento. SINTOMATOLOGIA: Proteinuria, hematuria, piuria, síntomas generales,
  • 13. •Excreción urinaria de proteínas •Encefalopatía hipertensiva en 24 horas. •Insuficiencia cardíaca congestiva •Edema agudo de pulmón •Parcial de orina y sedimento •Insuficiencia renal aguda urinario: (en búsqueda de hematuria) y aumento de proteínas. EXAMENES ADICIONALES •Frotis sanguíneo: para determinar hallazgos de •Uro cultivo: para descartar infección anemia hemolítica. urinaria. •C3 Y C4: el 99% de los casos se •Hemograma: encuentran disminuidos (C3) si se se encuentra hematocrito considera establecer la etiología. disminuido por dilución o anemia. •Ecografía Renal y de vías urinarias. •Urea y creatinina: (si se piensa en un compromiso renal se encuentran elevados, indicando aparente) grado de insuficiencia. • Biopsia renal (según criterios)
  • 14. Insuficiencia cardiaca congestiva.- Cardiomegalia o edema Agudo pulmonar Descartar: Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADN Vasculitis.- anticitoplasma del neutrófilo Síndrome de Goodpasture.- antimembrana basal glomerular - Persistencia de síntomas superiores a: - HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas - Micro hematuria 2 años - Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas - Proteinuria 10 semanas - IRA persistente - Duda diagnóstica
  • 15. Tener en cuenta • La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico. • La microscopia de inmunofluorescencia es particularmente importante para identificar los 2 patrones del depósito de las inmunoglobulinas que definen 3 categorías diagnosticas: • →Granular: marcador de glomerulopatias por complejos inmunes. • →Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de anticuerpos contra membrana basal. • →Ausencia de inmunoglobulinas o pauci inmune glomérulo nefritis.
  • 16. •Dieta hiposódica estricta (con aporte de 1 o 2 gr de cloruro de sodio al día). •Restricción hídrica: según el grado de edema, ingurgitación yugular y complicaciones cardiovasculares, se restringirá el aporte de líquidos por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a casos en los cuales se aportará sólo el requerimiento para pérdidas insensibles con 400 – 600 ml/m2/día, si hay compromiso del sensorio se indica ayudo y líquidos parenterales.
  • 17. Furosemida: presentación tabletas de 40 mg y ampollas de 20 mg/2 ml Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120 fraccionar cada 6 horas. i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario. Niños:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Máximo 6 mg/kg/dosis v.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Máximo 7 mg/kg/dosis. Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg y Sln inyectable a 1 mg/ml. Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas. Niños: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8 horas, v.o. 0,25 a 1 mg/kg dosis cada 6 a 8 horas.
  • 18. PENICILINA BENZATÍNICA Mayor de 30 kg: 1200.000 a 2400.000 UI cada 7 a 28 días. Menor de 30 kg: 600.000 UI/intramuscular. Niños: 25.000 a 50.000 UI/Kg dosis única intramuscular.

Notes de l'éditeur

  1. Esta plantilla se puede usar como filtro de inicio para un álbum de fotos.