alteraciones patológicas del sistema circulatorio.

1. ALTERACIONES CIRCULATORIAS
A.- Introducción general.
B.- Tipos de disciclias:
1. Edema.
2. Hiperemia / Congestión.
3. Hemorragia.
4. Trombosis.
5. Embolia.
6. Infarto.
7. Shock.
8. Hipertrofia y dilatación cardiacas.

2. EDEMA
Aspecto macroscópico de un pulmón con edema alveolar en tráquea.

3. EDEMA
Aspecto microscópico de un pulmón con congestión y edema alveolar.

4. D.- Denominación de los edemas.
1.- Hidrocéfalo: interno y externo.
2.- Hidrotórax.
3.- Hidropericardios.
4.- Ascitis.
5.- Hidrocele.
6.- Anasarca.
7.- Hidropesia.
8.- Elefantiasis.
9.- Hidrartrosis.
10.- Resto: Edema + tej. afectado (Ej.: E. pulmonar).

5. E.- Características anatomopatológicas del edema.
1.- Exceso de fluido en tejidos y/o cavidades.
a.- Tejidos con abundante tejido conjuntivo (ej.: piel).
REZUMA LÍQUIDO.
b.- Pulmón:
Edema alveolar ESPUMA
Edema intersticial LÍQUIDO EN INTERSTICIO
c.- Órganos parenquimatosos (poco tejido conjuntivo):
AUMENTO DE TAMAÑO Y PESO.
d.- Mucosas y serosas:
PARED ENGROSADA Y BRILLANTE.
2.- Palpación.
3.- Líquido de edema: Macro y microscópicamente.

6. F.- Consecuencias del edema.
1.- Hidrocéfalo.
2.- Edema de pulmón.
3.- Edema de glotis.
4.- Hidropericardios.
5.- Anasarca.

7. G.- Patogenia de las siete formas clínicas de
edemas más frecuentes.
NOMBRE ALTERAC. CLÍNICA PROBLEMA BÁSICO PRESIÓN ALTERADA
E. Renal Proeinuira Hipoproteinemia P.O. Sangre
E. Cardiaco Edema generalizado Congestión pasiva P.H. Sangre
E. Hambre Ingesta proteica Hipoproteinemia P.O. Sangre
E. Parasitario Les. Digest. (intest, hig) Hipoproteinemia P.O. Sangre
E. Hepático Síntesis albúmina hepát. Hipoproteinemia P.O. Sangre
E. Inflamat. Les. Pared vascular Vasos permeables P.O. Tisular
E. Linfático Obstrucción linfática P. Linfática P.H. Tisular

8. Ascitis
Ovino. Presencia de líquido en cavidad abdominal.

9. Liquido, hemorragias miocardio

10. Edema Interlobular

11. Congestión y edema alveolar
Vasos repletos de sangre y líquido proteináceo en alveolos.

12. TRASTORNOS LOCALES DE LA CIRCULACIÓN
(HIPEREMIA / CONGESTIÓN)
Figura nº 1:
Aspecto macroscópico de un hígado
en nuez moscada.
Figura nº 2:
Aspecto microscópico de un hígado
en nuez moscada.

13. Tema 9
TRASTORNOS LOCALES DE LA CIRCULACIÓN
(HIPEREMIA O CONGESTIÓN)
A.- Definición de Hiperemia/congestión.
B.- Tipos de Hiperemia/Congestión:
1.- Hiperemia fisiológica.
2.- Hiperemia patológica:
Clasificación según:
a.- Tipo: activa/pasiva.
b.- Extensión: local/ generalizada.
c.- Duración: aguda/crónica.

14. Órgano
Arteria Vena
NORMAL

15. Órgano
Arteria Vena
Volumen
Aporte activo de
gran cantidad de
sangre arterial.
HIPEREMIA ACTIVA O HIPEREMIA
(Proceso activo)

16. Órgano
Arteria Vena
Volumen
Obstrucción
Impedimento en
el flujo de
retorno venoso.
HIPEREMIA PASIVA O CONGESTIÓN
(Proceso pasivo)

17. Órgano
Arteria Vena
Órgano
NORMAL
Arteria Vena
Volumen
HIPEREMIA
(Proceso activo)
Órgano
Obstrucción
Arteria Vena
Volumen
CONGESTIÓN
(Proceso pasivo)

18. TIPOS DE HIPEREMIA / CONGESTIÓN
PATOLÓGICAS
A.- Hiperemia activa local aguda.
B.- Congestión pasiva local aguda.
C.- Congestión pasiva local crónica.
D.- Congestión pasiva generalizada crónica.

19. A.- Hiperemia activa local aguda:
1.- Incremento de flujo y volumen de sangre arteriolar.
2.- Mediada por compuestos químicos (ej. Histamina, bradiquinina)
que producen vasodilatación y quimiotaxis.
3.- Macro: Color rojo intenso; aumento de tamaño y temperatura;
rezuma sangre al corte.
4.- Micro: Vasos dilatados y repletos de sangre; presencia de
células defensivas (no en pasiva).
5.- Ejemplo: Inflamación.

20. B.- Congestión pasiva local aguda:
Características:
1.- Obstrucción del retorno venoso.
2.- Macro: Color rojo oscuro o violáceo (sangre venosa);
vasos dilatados.
3.- Ejemplo: Torsiones intestinales.

21. C.- Congestión pasiva local crónica:
Características:
1.- Igual que la anterior pero tarda más tiempo en desarrollarse.
2.- Compresión gradual del retorno venoso.
3.- Ejemplo: Abscesos, tumores, cirrosis hepática, etc.

22. D.- Congestión pasiva generalizada crónica:
Características:
1.- Lesiones cardiacas:
-Corazón derecho:
Válvula pulmonar (estenosis: no abre):
Válvula tricúspide (insuficiencia: no cierra):
- Corazón izquierdo:
Válvula aórtica (estenosis: no abre):
Válvula mitral (insuficiencia: no cierra):

23. D.- Congestión pasiva generalizada crónica:
Características:
2.- Características anatomopatológicas (órganos de estasis):
- Pulmón de estasis:
Macro: Mayor tamaño, oscurecido, mayor cantidad de
sangre al corte.
Micro: Capilares dilatados y repletos de sangre.
- Hígado de estasis:
Macro: Mayor tamaño; color rojo y amarillento (hígado en
nuez moscada); consistencia disminuida.
Micro: Congestión y dilatación de sinusoides; inicio de
degeneración grasa.

24. D.- Congestión pasiva generalizada crónica:

25. Congestion Venosa Cerebral

26. • Superficie de corte
con aspecto similar al
del hígado moscado,
con las zonas
centrolobulillares más
deprimidas (por la
fibrosis)

27. • Superficie de corte
rojo brillante (al
centro, un émbolo
trombótico)

28. • Hiperemia pasiva
pulmonar, aguda.
Ingurgitación
sanguínea de
capilares alveolares

29. • Hiperemia pasiva
pulmonar, aguda, con
edema pulmonar.

30. • Hiperemia pasiva
pulmonar, crónica
(induración rojo
morena). Superficie
de corte rojo ocre (en
el lóbulo inferior, un
infarto hemorrágico)

31. Nuez moscada
Myristica fragans 'moscadero', árbol originario de las Islas Molucas (Indonesia), fruto cápsula
monosperma con pericarpo carnoso, semilla rodeada de un arilo rasgado que seco se
comercializa como especia aromática llamada 'macis', semillas que constituyen la 'nuez moscada'
de interés medicinal y culinario como especia aromatizante.

32. Tema 10
HEMORRAGIA
A.- Concepto.
B.- Tipos.
C.- Mecanismos patogénicos.
D.- Denominación.
E.- Causas.
F.- Consecuencias.
G.- Evolución de los focos hemorrágicos.

33. Tema 10: HEMORRAGIA
A.- Concepto.
B.- Tipos.
1.- Hemorragia externa.
2.- Hemorragia interna.
C.- Mecanismos patogénicos.
1.- Rotura vascular:
a.- Rexis.
b.- Diabrosis.
2.- Alteraciones de la permeabilidad vascular: Diapedesis.
Causas:
a.- Neurógena.
b.- Hipoxia.
c.- Fármacos.
d.- Avitaminosis C.
e.- Hemorragias agónicas.

34. D.- Denominación.
1.- Petequia. 5.- Púrpura:
Causas:
2.- Equimosis. a.- Alterac. plaquetarias.
b.- Les. endoteliales.
3.- Hematoma.
6.- Según el origen:
4.- En cavidades. a.- Metrorragia.
a.- Hemotórax. b.- Epistaxis.
b.- Hemopericardias. c.- Hemoptisis.
c.- Hemoperitoneo. d.- Hematemesis.
d.- Hemartros. e.- Gastrorragia.
e.- Hematocele. f.- Melena.
g.- Apoplesia.

35. C.- Causas.
1.- Traumatismos.
2.- Septicemias, Virosis y algunos Tóxicos.
3.- Alteraciones del mecanismo de la coagulación:
a.- Hipoprotrombinemia (factor II).
b.- Deficiencia hereditaria de los factores de coagulación.
Ej.: Hemofilia.
c.- Deficiencias plaquetarias: TROMBOCITOPENIA.
Causas:
- Disminución de la producción plaquetaria.
- Desórdenes de la distribución de las plaquetas en el organismo.
- Utilización / Destrucción plaquetaria alterada.

36. Epistaxis Atropello
Ardilla. Hemorragia nasal.

37. Ganglio mesenterico
hemorragico

38. Hemorragias petequiales riñon

39. HEMORRAGIA PETEQUIALES

40. Aneurisma Verminoso

41. Tema 11
TROMBOSIS
A.- Concepto.
B.- Causas y mecanismos patogénicos.
C.- Morfología y morfogénesis de los trombos.
D.- Evolución y consecuencias.
E.- Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).

42. Tema 11: TROMBOSIS
A.- Concepto.
Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO
TROMBO COÁGULO
In vivo. Postmortem.
Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular.
Adherido a la pared. No adherido al vaso.
Duro, no elástico. Elástico.
B.- Causas y mecanismos patogénicos:
1.- Alteraciones de la pared vascular.
2.- Alteraciones hemodinámicas.
3.- Modificaciones de la composición sanguínea.

43. Coágulos
Ovino

44. Coágulo lardáceo en ventrículo derecho
Equino

45. Trombo. Aorta abdominal

46. Vaso normal
Granulocito
Linfocito Plaquetas
Hematíes

47. TROMBOSIS
Alteraciones en la pared vascular
Lesión vascular:
Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las
céls. endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada
de la coagulación por la vía extrínseca (se forma fibrina).

48. TROMBOSIS
Alteraciones en la pared vascular
Agregación plaquetaria:
Adhesión plaquetaria a la membrana basal libre.
Se forma un agregado plaquetario.

49. TROMBOSIS
Alteraciones en la pared vascular
Formación del trombo:
La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que
atrapa a hematíes y leucocitos, formándose un trombo.

50. TROMBOSIS
Alteraciones en la pared vascular
Granulocito
Hematíes
Linfocito Plaquetas Vaso normal
Lesión vascular:
Liberación de tromboplastina tisular (factor III)
por las céls. endoteliales que se destruyen.
Se inicia la cascada de la coagulación por
la vía extrínseca (se forma fibrina).
Agregación plaquetaria:
Adhesión plaquetaria a la memb. basal libre.
Se forma un agregado plaquetario.
Formación del trombo:
La fibrina formada por la vía extrínseca forma
una red que atrapa a hematíes y leucocitos,
formándose un trombo.

51. B.- Causas y mecanismos patogénicos:
1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas:
a.- Traumatismos y/o quemaduras.
b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis).
c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino.
d.- Arteriosclerosis: endurecimiento.
e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte.
f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli.

52. Endocarditis. Porcino

53. B.- Causas y mecanismos patogénicos:
2.- Alteraciones hemodinámicas:
a.- Estasis venoso:
- Inmovilización prolongada (fracturas, etc);
- Insuficiencia cardiaca;
- Shock, etc.
b.- Turbulencias:
- Zonas de lesión vascular.
- Alteraciones del diámetro vascular.
- Válvulas venosas.

54. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR
Leve separación y descamación endotelial:
Se produce una separación intercelular que permite la
salida de líquido (suero).

55. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR
Moderada separación y descamación endotelial:
La separación intercelular producida permite la salida de
líquido (plasma) con presencia de proteínas (albúmina,
fibrinógeno, etc).

56. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR
Grave separación y descamación endotelial:
La separación intercelular producida, así como la intensa
descamación celular, permite la salida de líquido (plasma)
e incluso elementos celulares.

57. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR
Sano
Leve
Moderada
Grave

58. CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
FLUJO LAMINAR
Centro: Elementos celulares (hematies, leucocitos). Velocidad rápida
Periferia: Plaquetas. Velocidad media
Contacto con endotelio: Plasma. Velocidad lenta

59. CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
FLUJO LAMINAR ALTERADO
Lesión
vascular
Trombosis
Bifurcación
vascular

60. B.- Causas y mecanismos patogénicos:
3.- Modificaciones de la composición sanguínea .
a.- Trombocitosis.
b.- Incremento en el número de hematíes.
c.- Enfermedades renales o hepáticas.
d.- Venenos.

61. C.- Morfología y morfogénesis.
1.- Trombos blancos o lardáceos (precipitación).
2.- Trombos rojos (coagulación).
3.- Trombos mixtos.
4.- Trombos hialinos.

62. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
Trombo blanco o lardáceo (precipitación):
- Se forman en arterias.
- No son obturantes (por la fuerza de la corriente).
- Rugosos y adheridos a la pared vascular.
- Presentan una estriación a modo de bandas (bandas de Zhan)
por la formación sucesiva.
- Crece en dirección de la sangre.
- Causa: Lesión en pared vascular.
- Componentes: GB, plaquetas y fibrina.
- Color: blancos o blanco-grisáceos.

63. Equino. Pulmón

64. Diferencias entre trombos blancos y rojos
CARACTERÍSTICAS BLANCOS ROJOS
Causa Lesión en la pared Lentificación de la corriente
Tipo de vaso Arterias Venas
¿Obturan la luz vascular? No Si
¿Adheridos a la pared? Si Poco
Aspecto Rugoso Brillante
Dirección de crecimiento A favor de corriente Contracorriente
Componentes Plaqtas, GB y fibrina Plaqtas, GB, GR y fibrina
Color Blancos o grisáceos Rojos

65. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
Trombo rojo (coagulación):
- Se forma en venas alejadas del corazón.
- Son obturante (coagulación rápida).
- Poco adheridos a la pared. Tienden a desprenderse.
- Crecen contracorriente.
- Causa: Lentificación de la corriente por un estasis prolongado
de la zona.
- Componentes: GB, GR, plaquetas y fibrina.
- Color: rojo.

66. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
a c
b
Émbolo
Trombo mixto:
- Se forman en arterias.
- Se forma lentamente en el tiempo.
- Partes:
a.- Cabeza: Es lo primero que se forma y suele ser blanca.
b.- Cuerpo: A veces es estriado (blanco y rojo) o no se aprecia.
c.- Cola: Se forma la última. Siempre es roja, blanda y fácilmente
desprendible (no unida al vaso) desencadenando émbolos.

67. Equino. Pulmón

68. Trombosis
Trombosis

69. Trombosis

70. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
Trombo hialino:
- Se forma en capilares.
- Suele ser obturante (luz pequeña).
- Componentes: plaquetas y fibrina.
- Causas: CID, Shock, algunas enfermedades (ej.: difteria),
venenos de serpientes.
- Color: transparentes.

71. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
Trombo blanco
Trombo rojo
Trombo mixto
Trombo hialino

72. D.- Evolución y consecuencias.
1.- Acrecentamiento.
2.- Embolismo.
3.- Trombolisis (fibrinolisis).
4.- Organización:
a.- Epitelización del trombo.
b.- Recanalización del trombo.
c.- Fibrosis.

73. FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
VASO NORMAL
Trombo
FORMACIÓN DEL TROMBO

74. FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
Trombo
VASO NORMAL FORMACIÓN DEL TROMBO
Céls. endoteliales Macrófagos y Fibroblastos
angioblastos (fibras colágenas)
(neovasos)
EPITELIZACIÓN RECANALIZACIÓN FIBROSIS

75. Trombo. Aorta abdominal

77. Trombo en aurícula izquierda (estenosis mitral)

78. Trombo
Ovino. Vasos pulmonares.

79. Tema 13
EMBOLIA E INFARTO
EMBOLIA INFARTO
A.- Concepto. A.- Concepto.
B.- Tipos. B.- Tipos y características.
C.- Consecuencias. C.- Evolución.
D.- Consecuencias.

80. EMBOLIA
A.- Concepto.
B.- Tipos de embolia:
1.- Embolia grasa GRASA O LÍPIDOS
2.- Embolia gaseosa AIRE
3.- Embolia bacteriana o séptica BACTERIAS
4.- Embolia parasitaria PARÁSITOS
5.- Embolia celular CÉLULAS
6.- Tromboembolia o Embolia inopéctica.
7.- Otras denominaciones.
C.- Consecuencias:
1.- Inflamaciones metastáticas.
2.- Metástasis tumorales.
3.- Infarto.

81. Embolia grasa
Cuerpo extraño: Grasa o lípidos.
Ejemplos:
Fracturas múltiples (médula ósea amarilla).
Rotura de ateromas.
Inyección intravascular de compuestos oleosos.

82. Embolia gaseosa
Cuerpo extraño: Aire.
Ejemplos:
Rotura de cavidad torácica.
Partos con rotura de vasos.
Inyección intravascular de aire.

83. Embolia bacteriana o séptica
Cuerpo extraño: Colonias bacterianas, bacterias
sueltas o exudados purulentos con bacterias.
Ejemplos:
Abscesos hepáticos (vía onfalógena).
Rotura de abscesos hepáticos en vena cava.

84. Embolia parasitaria
Cuerpo extraño: Parásitos.
Ejemplos:
Filarias.
Microfilarias.
Strongilus vulgaris.

85. Embolia celular
Cuerpo extraño: Células.
Ejemplos:
Traumatismos (hepatocitos).
Gestación y parto (céls. sincitiales).
Fracturas óseas (megacariocitos).
Células tumorales.

86. Embolia inopéctica o Tromboembolia
Cuerpo extraño: Fragmento de trombo.
Ejemplos:
Endocarditis.

87. EMBOLIA CEREBRAL AÉREA.

88. INFARTO
A.- Concepto.
B.- Tipos y características anatomopatológicas:
1.- Infarto blanco o anémico ÓRG. PARENQUIMATOSOS
a.- Forma reciente.
b.- Forma antigua.
2.- Infarto rojo INTESTINO, HÍGADO, PULMÓN
C.- Evolución de los infartos:
1.- Organización conjuntiva.
2.- Inflamación purulenta.
D.- Consecuencias de los infartos:
1.- Grado de especialización del tejido.
2.- Sistema de riego: colaterales o terminales.

89. Riñón sano

90. Infarto blanco o anémico (forma reciente)
Características macroscópicas:
- Halo rojo delimitante.
- Zona húmeda.
- Superficie prominente.
- Forma de cuña.

91. Infarto blanco o anémico (forma antigua)
Características macroscópicas:
- Área blanquecina.
- Zona reseca.
- Superficie deprimida.

92. • Infarto hemorrágico del pu
.
• Cuña periférica
tumefacta y
hemorrágica

93. INFARTO CEREBRAL HEMORRAGICO

94. Bazo: Infarto Anemico

95. Necrosis de coagulación (infarto anémico del bazo): cuña
amarillenta, ligeramente tumefacta, periférica.

96. Infarto Cerebral

97. Infartos perifericos bazo