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TROMBOEMBOLIA
PULMONAR.
ALUMNA: Lic. Enf. Veronica Avila.
TEP
 La TEP ocurre
cuando un segmento
del trombo del
sistema venoso
profundo se
desprende del
vaso, viaja hasta
llegar a los pulmones
y se impacta en las
arterias pulmonares.
TEP:
OBSTRUCCIÒN VIAJA A
TRAVÈS DEL SISTEMA
VENOSO.
LA OBSTRUCCIÒN LLEGA
EN ALGUNA PARTE DEL
ÀRBOL ARTERIAL
PULMONAR
TRIADA DE VIRCHOW.
 Corresponde a los tres factores que se le
puede atribuir la formación de un trombo.
De los èmbolos
pulmonares el 70%
provienen del sistema
venoso profundo de las
extremidades inferiores y
de las venas pèlvicas.
Es menos frecuente
que sean fuente de
èmbolos: la vena cava
superior, las venas de
extremidades superiores
y las cavidades cardiacas
derechas.
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
 Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca
congestiva e insuficiencia venosa crónica.
Lesión por traumatismo. Anticonceptivos y
terapia estrogénica. Edad > 40 años.
 Inmovilización prolongada > 4 días
aproximadamente. Neoplasias con
compresión del sistema venoso profundo y
liberación de sustancias procoagulantes.
 Estados de hipercoagulabilidad.
 Accidentes cerebrovasculares.
 Antecedentes de TEP y TVP.
NATURALEZA.
 Trombotica (la mayoria).
 Grasa, liquido
amniòtico, aire.
 Consecuencias de
fracturas o cx
ortopèdicas, embarazo o
cx. Obstetrica.
 Canulaciòn de venas del
cuello.
 Trauma bronquial.
CLASIFICACIÒN
 Se agrupa según antecedente enfermedad
cardiopulmonar previa o no (en pacientes
cardiòpatas conocidos el comportamiento
puede ser màs agresivo).
 1.- SIN ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR .
 2.- CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.
1.- SIN ENF.
CARDIOPULMONAR PREVIA.
 A)TEP MASIVA:
 Inestabilidad clinica definida como estado de
choque o hipotensiòn sistolica <90 mm hg o
bien la caida >40 mmhg por 15 min
 sin arritmia,
 hipovolemia o sepsis.
 Con obstrucciòn vascular del 50 %
 hipoxemia grave, disfunciòn del ventriculo
derecho con hipoquinesia regional o Global.
1.- SIN ENF.
CARDIOPULMONAR PREVIA.
 TEP SUBMASIVA:
 Estabilidad clinica.
 Obstrucciòn vascular = 30%
 Defectos de perfusiòn .
 Hipoxemia moderada.
 DVD (Disfunciòn del Ventriculo Derecho) con
hipoquinesia regional.
1.- SIN ENF.
CARDIOPULMONAR PREVIA.
 TEP MENOR:
 Estabilidad clinica.
 Obstrucciòn de la circulaciòn <20%
 Defectos de perfusiòn.
 Sin hipoxemia.
 Sin DVD.
2.- CON ENFERMEDAD
CARDIOPULMONAR PREVIA.
 TEP MAYOR:
 Estado de choque o hipotensiòn sistolica < 90 mmhg
o arterial sistolica >40 mmhg por 15 min.
 Sin arritmia.
 Hipovolemia
 Sepsis.
 Obstrucciòn de la circulacion o perfusiòn pulmonar >
23 %.
 Hipoxemia grave.
 DVD Con hipoquinesia global o regional.
2.- CON ENFERMEDAD
CARDIOPULMONAR PREVIA.
 TEP NO MAYOR.
 Estabilidad clinica.
 Obstrucciòn de la circulaciòn o perfusiòn
pulmonar < 23%
 Hipoxemia no refractaria.
 Sin DVD.
CLASIFICACIÒN
SIGNOS Y SINTOMAS.
 Disnea de aparición súbita inexplicable (84%)
 Sincope (sosp. TEP)
 Estado de choque
 Dolor torácico de tipo pleurítico (76%)
 Tos (50%)
 Dolor en pantorrilla (39%)
 Sudoración - ansiedad (36%)
 Hemoptisis (28%)
DIAGNOSTICO
Electrocardiograma
Oximetrìa de pulso
Troponinas
SITEMAS DE PREDICCIÒN.
ELECTROCARDIOGRAMA
 Taquicardia sinusal
 Onda S DI
 Onda Q V3
 Onda T invertida V3
 Eje QRS excede 90º
 Inversion de onda T en V4 a V6 (refleja
sobrecarga del ventriculo derecho Y
sobrecarga aguda de cavidades derecha)s.
ELECTROCARDIOGRAMA.
V1
V2
V3
V4
V5
V6
SIGNOS Y SINTOMAS
 Infartos pulmonares: dolor pleurítico, roce
pleural, hemoptisis y fiebre. (10%)
 Dolor no pleurítico (17%) Síncope (13%)
Palpitaciones (10%) Dolor anginoso (1%)
Asintomático
 Taquipnea (> 20 r.p.m) (85%)
 Taquicardia (> 100 l.p.m) (58)
 Estertores pulmonares (55%)
 Fiebre > 37.5ºc(50%)
 Signos de TVP en extremidades inferiores
 Cianosis (18%) Hepatomegalia (10%) Reflujo
hepatoyugular.
GASOMETRIA
 Embolismo agudo: Hipoxemia
 PaO2 normal
DìMERO D.
Es un producto especifico de la
degradaciòn de las cadenas de fibrinogeno
como producto de la lisis endogena y liberado
a la circulaciòn.
La detección de Dímero D en la circulación
testimonia la actividad fibrinolítica, es
indicativa de la presencia de fibrina
intravascular (prueba ràpida de
aglutinaciòn).
La detección del Dímero D sugiere la presencia
de trombosis intravascular.
VALORES NL: <500 Ug/ml.
95-99% Sensible al metodo de ELISA.
METODOS DE DETECCIÒN DE
DÌMERO D.
NIVEL DE TROPONINA
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mayor gravedad.
RAYOS X
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RAYOS X
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de mayor claridad pulmonar
que se deben a la oligohemia
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ARTERIOGRAFIA PULMONAR.
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 Pierde la morfoligia esferica de la cavidad
ventricular izquierda y adquiere forma de
letra D por la sobre carga de presiòn que
existe en el ventriculo derecho.
GAMAGRAFÌA PULMONAR.
GAMAGRAFÌA PULMONAR.
PERFUSORIA NORMAL PERFUSORIA ANORMAL
TRATAMIENTO
 Reposo
 O2
 Analgesia
 Estabilizacion hemodinamica
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TRATAMIENTO TEP
La acción de los fármacos trombolíticos consiste en potenciar la
fibrinólisis fisiológica mediante la activación del plasminógeno
(aumenta la producción de plasmina y así lisar rápidamente los
trombos recientes).
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR

  • 2. TEP  La TEP ocurre cuando un segmento del trombo del sistema venoso profundo se desprende del vaso, viaja hasta llegar a los pulmones y se impacta en las arterias pulmonares.
  • 3. TEP: OBSTRUCCIÒN VIAJA A TRAVÈS DEL SISTEMA VENOSO. LA OBSTRUCCIÒN LLEGA EN ALGUNA PARTE DEL ÀRBOL ARTERIAL PULMONAR
  • 4. TRIADA DE VIRCHOW.  Corresponde a los tres factores que se le puede atribuir la formación de un trombo.
  • 5. De los èmbolos pulmonares el 70% provienen del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores y de las venas pèlvicas. Es menos frecuente que sean fuente de èmbolos: la vena cava superior, las venas de extremidades superiores y las cavidades cardiacas derechas.
  • 7. FACTORES DE RIESGO  Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crónica. Lesión por traumatismo. Anticonceptivos y terapia estrogénica. Edad > 40 años.  Inmovilización prolongada > 4 días aproximadamente. Neoplasias con compresión del sistema venoso profundo y liberación de sustancias procoagulantes.  Estados de hipercoagulabilidad.  Accidentes cerebrovasculares.  Antecedentes de TEP y TVP.
  • 8.
  • 9. NATURALEZA.  Trombotica (la mayoria).  Grasa, liquido amniòtico, aire.  Consecuencias de fracturas o cx ortopèdicas, embarazo o cx. Obstetrica.  Canulaciòn de venas del cuello.  Trauma bronquial.
  • 10. CLASIFICACIÒN  Se agrupa según antecedente enfermedad cardiopulmonar previa o no (en pacientes cardiòpatas conocidos el comportamiento puede ser màs agresivo).  1.- SIN ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR .  2.- CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.
  • 11. 1.- SIN ENF. CARDIOPULMONAR PREVIA.  A)TEP MASIVA:  Inestabilidad clinica definida como estado de choque o hipotensiòn sistolica <90 mm hg o bien la caida >40 mmhg por 15 min  sin arritmia,  hipovolemia o sepsis.  Con obstrucciòn vascular del 50 %  hipoxemia grave, disfunciòn del ventriculo derecho con hipoquinesia regional o Global.
  • 12. 1.- SIN ENF. CARDIOPULMONAR PREVIA.  TEP SUBMASIVA:  Estabilidad clinica.  Obstrucciòn vascular = 30%  Defectos de perfusiòn .  Hipoxemia moderada.  DVD (Disfunciòn del Ventriculo Derecho) con hipoquinesia regional.
  • 13. 1.- SIN ENF. CARDIOPULMONAR PREVIA.  TEP MENOR:  Estabilidad clinica.  Obstrucciòn de la circulaciòn <20%  Defectos de perfusiòn.  Sin hipoxemia.  Sin DVD.
  • 14. 2.- CON ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA.  TEP MAYOR:  Estado de choque o hipotensiòn sistolica < 90 mmhg o arterial sistolica >40 mmhg por 15 min.  Sin arritmia.  Hipovolemia  Sepsis.  Obstrucciòn de la circulacion o perfusiòn pulmonar > 23 %.  Hipoxemia grave.  DVD Con hipoquinesia global o regional.
  • 15. 2.- CON ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA.  TEP NO MAYOR.  Estabilidad clinica.  Obstrucciòn de la circulaciòn o perfusiòn pulmonar < 23%  Hipoxemia no refractaria.  Sin DVD.
  • 17. SIGNOS Y SINTOMAS.  Disnea de aparición súbita inexplicable (84%)  Sincope (sosp. TEP)  Estado de choque  Dolor torácico de tipo pleurítico (76%)  Tos (50%)  Dolor en pantorrilla (39%)  Sudoración - ansiedad (36%)  Hemoptisis (28%)
  • 18.
  • 19.
  • 22.
  • 23. ELECTROCARDIOGRAMA  Taquicardia sinusal  Onda S DI  Onda Q V3  Onda T invertida V3  Eje QRS excede 90º  Inversion de onda T en V4 a V6 (refleja sobrecarga del ventriculo derecho Y sobrecarga aguda de cavidades derecha)s.
  • 25. SIGNOS Y SINTOMAS  Infartos pulmonares: dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y fiebre. (10%)  Dolor no pleurítico (17%) Síncope (13%) Palpitaciones (10%) Dolor anginoso (1%) Asintomático  Taquipnea (> 20 r.p.m) (85%)  Taquicardia (> 100 l.p.m) (58)  Estertores pulmonares (55%)  Fiebre > 37.5ºc(50%)  Signos de TVP en extremidades inferiores  Cianosis (18%) Hepatomegalia (10%) Reflujo hepatoyugular.
  • 26. GASOMETRIA  Embolismo agudo: Hipoxemia  PaO2 normal
  • 27. DìMERO D. Es un producto especifico de la degradaciòn de las cadenas de fibrinogeno como producto de la lisis endogena y liberado a la circulaciòn. La detección de Dímero D en la circulación testimonia la actividad fibrinolítica, es indicativa de la presencia de fibrina intravascular (prueba ràpida de aglutinaciòn).
  • 28. La detección del Dímero D sugiere la presencia de trombosis intravascular. VALORES NL: <500 Ug/ml. 95-99% Sensible al metodo de ELISA.
  • 29. METODOS DE DETECCIÒN DE DÌMERO D.
  • 30. NIVEL DE TROPONINA (cardio)  Se eleva  Daño agudo  Irreversible de la cèlula miocàrdica.  Cifras de troponita T>0.01 si aumenta es de mayor gravedad.
  • 31. RAYOS X  Derrame pleural.  Atelectasia.  Elevaciòn de uno o ambos hemidiafragmas.
  • 33.
  • 34. Signo de Westermark: son áreas de mayor claridad pulmonar que se deben a la oligohemia distal al vaso ocluido.
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  • 37. ECOCARDIOGRAFIA.  Pierde la morfoligia esferica de la cavidad ventricular izquierda y adquiere forma de letra D por la sobre carga de presiòn que existe en el ventriculo derecho.
  • 40. TRATAMIENTO  Reposo  O2  Analgesia  Estabilizacion hemodinamica  Vendaje de MsIs
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  • 45. La acción de los fármacos trombolíticos consiste en potenciar la fibrinólisis fisiológica mediante la activación del plasminógeno (aumenta la producción de plasmina y así lisar rápidamente los trombos recientes). TRATAMIENTO TROMBOLISIS.
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