Dokumen tersebut membahas tentang Respiratory Distress Syndrome (RDS) atau gangguan gagal nafas, termasuk penjelasan tentang jenis-jenis RDS pada dewasa dan bayi, patogenesis, gejala, diagnosis, dan penatalaksanaannya.
2. 1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 2
Pendahuluan
Th 1967 : Asbaugh dkk mempublikasikan artikel ttg
karakteristik klinis 12 pasien yang mengalami gagal nafas
akut, yang sebelumnya tidak menderita penyakit saluran
nafas
Ternyata?
Akibat trauma, penyalahgunaan obat, dll. dapat
menyebabkan gagal pernafasan
Mirip seperti yang dijumpai pada infant yang mengalami
gagal nafas (Hyaline membrane disease)
Dikenal istilah : Respiratory Distress Syndrome
3. 1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 3
Macam Respiratory Distress Syndrome :
RDS pada dewasa Acute RDS (dulu
Adult RDS)
RDS pada bayi baru lahir Hyaline
membrane disease
4. 1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 4
ARDS = Acute RDS
Cedera akut dan parah pada sebagian besar atau kedua
belah paru
Ditandai dengan kegagalan pernafasan dan pasien
sering membutuhkan bantuan ventilasi
Tidak spesifik, tapi parah dan umumnya berkaitan
dengan kondisi patologis lain seperti pneumonia, shock,
sepsis, trauma, dll.
Dikenal istilah : ALI (acute lung injury) lebih ringan
daripada ARDS, bisa berkembang/tidak menjadi ARDS
5. 1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 5
Definisi
Suatu cedera parenkimal paru yang bersifat menyebar,
yang terkait dengan edema paru nonkardiogenik, yang
menyebabkan kegagalan pernafasan yang parah dan
hipoksemia
Tanda patologis utama : kerusakan alveolar yang
bersifat menyebar
Prognosis
• Kematian karena ARDS kurang lebih 70 %
• Perbaikan fungsi paru bagi “survivor” membutuhkan
minimal waktu 3 bulan
6. 1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 6
Kriteria untuk diagnosa ARDS
Onsetnya akut
Terjadi infiltrasi bilateral pada paru
Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada
tanda klinik CHF)
Kegagalan oksigenasi, yang ditunjukkan dgn:
Rasio PaO2/FIO2 < 200 (pada ARDS)
< 300 (pada ALI)
Note :
Gejala edema paru pada CHF mirip ARDS sering sulit
dibedakan
Pada CHF : paru tidak “bocor”
7. 1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 7
Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainnya (e.g.
perdarahan)
Disebabkan karena hipoksia atau kegagalan sirkulasi
acute lung injury (ALI/ARDS) karena paparan iritant paru akut
Keracunan paru secara langsung - rokok, gas kimia
berbahaya, dll.
SARS -- severe acute respiratory disorder (SCoV coronavirus
infection) ~25% kasus SARS dapat berkembang
menjadi kondisi seperti ARDS ( ‘atypical pneumonia’)
Flu burung ?
ETIOLOGI
8. 1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 8
Penyebab lain
Reperfusion pulmonary edema
After lung transplantation or
pulmonary embolectomy
Transfusion of blood productInhalational injury
Acute pancreatitisNear-drowning
Drug overdoseFat emboli
Cardiopulmonary bypassPulmonary contusion
Less Common CausesLess Common Causes
Severe trauma with shock and
multiple transfusion
Aspiration of gastric content
SepsisPneumonia
Common causesCommon Causes
Indirect Lung injuryDirect Lung Injury
Clinical Disorder associated with the development of ARDS
9. 1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 9
Patogenesis
Epitelium alveolus tersusun oleh 2
tipe sel pneumosit : type I (90 %)
yang berbentuk flat, dan type II
(10 %) yang berbentuk kubus
Sel tipe II berfungsi : penghasil
surfaktan dan transport ion, jika
cedera akan berproliferasi dan
berdiferensiasi menjadi tipe I
Kerusakan sel tipe II
menyebabkan : gangguan
transport cairan ( edema),
berkurangnya produksi surfaktan
10. 1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 10
Patogenesis (2)
Pada cedera akut, terjadi
pengelupasan epitelial bronkus
maupun alveolus disertai
dengan pembentukan membran
hialin pada dasar membran yang
terkelupas
Selain itu, cedera dapat
menyebabkan kerusakan membran
kapiler alveolus permeabilitas
vaskuler meningkat cairan
plasma masuk ke alveolus dan
mengganggu fungsi surfaktan
kegagalan pertukaran gas
Selain cairan neutrofil juga
masuk ke alveolus
11. 1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 11
Patogenesis (3)
Di alveolus, ada makrofag yang
akan mensekresi cytokines, yaitu :
interleukin-1, 6, 8, dan 10, (IL-1, 6,
8, dan 10) dan tumor necrosis
factor (TNF), yang beraksi secara
lokal memicu kemotaksis dan
mengaktivasi neutrofil
Neutrofil dapat melepaskan
oksidan, protease, dll, reaksi
inflamasi, menghancurkan struktur
protein seperti kolagen, elastin,
fibrinogen, proteolisis protein
plasma
12. Zullies Ikawati's Lecture Notes 121/11/2009
Cedera paru
Peningkatan
permeabilitas vaskuler
Edema
Neutrofil masuk
Inaktivasi surfaktan
Pelepasan sitokin dan
memicu inflamasi
Pengelupasan epitel
Pembentukan
membran hialin
Kegagalan
pertukaran gas
13. Zullies Ikawati's Lecture Notes 131/11/2009
Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS
Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium
dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak
serangan akut
Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan
influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast,
menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat
perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialin
Merupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh atau
menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax)
Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru
akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsur-
angsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat bervariasi
antar individu, tergantung keparahan cederanya
15. Zullies Ikawati's Lecture Notes 151/11/2009
Terapi
Tujuan terapi
Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan
umumnya bersifat suportif
Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan
perfusi jaringan yang adekuat
mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya
dengan infeksi)
16. Zullies Ikawati's Lecture Notes 161/11/2009
Strategi Terapi
Non-farmakologi
- ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian,
menggunakan ventilator, mengatur PEEP (positive-end
expiratory pressure)
- pembatasan cairan
- pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin
17. Zullies Ikawati's Lecture Notes 171/11/2009
Farmakologi
Inhalasi NO2 dan vasodilator lain
kortikosteroid (masih kontroversial : no benefit, kecuali
bagi yang inflamasi eosinofilik)
Ketoconazole : inhibitor poten untuk sintesis tromboksan
dan menghambat biosintesis leukotrienes mungkin
bisa digunakan untuk mencegah ARDS
20. Zullies Ikawati's Lecture Notes 201/11/2009
Infant RDS atau
Hyaline Membrane Disease
(HMD)
Supine chest radiograph demonstrates a bell shaped thorax
with diffuse and symmetrical ground glass infiltrates.
21. Zullies Ikawati's Lecture Notes 211/11/2009
Merupakan gangguan pada bayi baru lahir, terutama
yang lahir prematur karena kekurangan surfaktan
Surfaktan mulai diproduksi oleh janin pada usia
kehamilan 34 minggu, dan pada umur kehamilan 37
minggu jumlahnya sudah cukup untuk pernafasan normal
Puncak keparahan terjadi pada 24-48 jam, akan
membaik dalam waktu 72-96 jam (tanpa terapi
surfaktan) tergantung dari maturitas bayi
Recovery dapat lebih lama jika ada barotrauma atau
oxidative injury
Apakah IRDS ?
22. Zullies Ikawati's Lecture Notes 221/11/2009
Lanjutan…
Bayi yang lahir prematur : belum
cukupnya pembentukan dan
diferensiasi sel tipe II surfaktan
kurang gangguan nafas
Bayi prematur : Kanal Na epitelial
belum mature gagal
mereabsorbsi cairan dari paru
edema paru
Transudat alveolar yang kaya
protein membentuk lapisan tipis di
alveolus yang disebut membran
hialin penyakit membran hialin
Photomicrograph demonstrates
the collapsed alveoli filled with
hyaline membranes.
23. Zullies Ikawati's Lecture Notes 231/11/2009
Gejala dan tanda
Beberapa jam setelah kelahiran, bayi menunjukkan
pernafasan cepat dan dangkal (> 60/menit)
Penggunaan accessory neck muscle untuk
bernafas
Mendengkur, takikardia, sianosis
Terjadi retensi cairan, edema, dan oliguria pada 48
jam pertama
24. Zullies Ikawati's Lecture Notes 241/11/2009
Tujuan terapi
Mencegah atau meminimalkan keparahan HMD
pada bayi
Strategi Terapi
Pencegahan sejak janin dalam kandungan
Pengatasan semua gejala, menjaga bayi dalam
keadaan normal
25. Zullies Ikawati's Lecture Notes 251/11/2009
Pencegahan
Obat-obat tocolysis (β-agonist : terbutalin, salbutamol)
relaksasi uterus
Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk
asma: 5 mg/ml)
Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500
ml dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 – 50
μg/menit dgn monitoring cardial effect.
Jika detak jantung ibu > 140/menit kecepatan diturunkan atau
obat dihentikan
Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian,
deksametason 5 mg setiap 12 jam untuk 4 x pemberian)
Cek kematangan paru (lewat cairan amniotik pengukuran
rasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function)
26. Zullies Ikawati's Lecture Notes 261/11/2009
Penatalaksanaan
Non-farmakologi:
Jaga kecukupan oksigen dengan ventilasi mekanik
dengan ventilator, jaga CPAP (Continuous Positive Airway
Pressure)
Jaga bayi tetap hangat, jika perlu gunakan topi bayi
27. Zullies Ikawati's Lecture Notes 271/11/2009
Terapi Farmakologi :
Terapi surfaktan surfaktan sintetik
diberikan melalui sisi pada tube endotracheal dalam 2 x
suntikan bolus, contoh: Exosurf, Infasurf, Alveofact
Nitric Oxide inhalasi
Narkotik/benzodiazepin mengurangi nyeri dan
ketidaknyamanan pada bayi contoh: Lorazepam,
Fentanyl
Sodium bicarbonat untuk metabolic acidosis
Diuretik untuk mengurangi odema, perlu pertimbangkan
risk : benefit
