Este documento describe la eritrodermia y la psicodermatosis. La eritrodermia se define como un enrojecimiento generalizado de más del 90% de la piel con descamación. Puede causarse por psoriasis, dermatitis, linfomas u otras enfermedades. Se requiere tratamiento para controlar la deshidratación e infecciones. La histopatología puede ayudar a identificar la causa subyacente. El pronóstico depende de la etiología y puede ser reservado incluso con tratamiento óptimo.

1. Eritrodermia y psicodermatosis
Elaborado por:
Karla Acuña Ilama
Marcela Carvajal Chinchilla
Jonnathan González Rodríguez

2. Eritrodermia
La eritrodermia se define como una
reacción cutánea caracterizada por
enrojecimiento uniforme y generalizado,
con descamación que compromete el 90% o
más de la superficie corporal cutánea.

3. Malestar general, fiebre, escalofríos,
prurito, edema y linfadenopatías.

4. Epidemiología
Este síndrome tiene una incidencia
aproximada de 0.9-71.0 casos por
100.000 pacientes ambulatorios.
Los varones son los más afectados
con una relación de 2:1 a 4:1.

6. Eritrodermia en 3160 pacientes internados
en clínica médica
F. Galdeano, V. Parra, J. A. Carena
Galdeano F., Parra V., Carena J. A.. Eritrodermia en 3160 pacientes internados en clínica médica. Rev.
argent. dermatol. [revista en la Internet]. 2007 Jun [citado 2012 Ene 26] ; 88(2): 90-94.

7. • psoriasis (23%)
Tipo de linfoma T ,cutáneo
• dermatitis espongiótica(20%),
Triada: Eritrodermia, linfadenopatías
• reacciones cutáneas
y la existencia de mas de 1000 células
medicamentosas (15%),
de Sézary por milímetro de sangre
• linfomas de linfocitos T Cutáneo
periférica .
(síndrome de Sézary) (5%).

8. Desencadenantes
• Suspensión de corticoesteroides
• Fármacos como el litio, antipalúdicos.
• Irritantes tópicos(alquitranes)
• Enfermedad sistémica
• Infecciones
• Quemaduras en fototerapia

9. Fisiopatología
• Aumento • Debido al aumento de las
significativo de la pérdidas insensibles de
perfusión sanguínea líquidos y por convección,
y una dilatación una importante
notable a nivel tendencia a la
capilar. hipotermia.
A C
B
• Produce
pérdida de la
regulación
térmica.

10. •Es posible de esta
E • Esto agrava el grado
manera lograr una de hipoalbuminemia
• La constante
evolución a exfoliación
insuficiencia cardíaca.. generalizada
• 9 g/m2
D F

11. Respuesta inmune
Hipergamaglobulinemia y
linfocitopenia de linfocitos T CD4 en
ausencia de infección por virus de
inmunodeficiencia humana.
Aumento significativo de IgE sérico
dermatitis atopica
Las enfermedades dermatológicas
preexistentes tienen una participación
del 52%.

12. Histopatología
• La histopatología puede encontrar datos
inespecíficos como espongiosis, pero logra
identificar más de un 50% de las causas de la
dermatitis exfoliativa generalizada, en
especial cuando se realizan múltiples biopsias

13. Manifestaciones Clínicas
• Enrojecimiento extremo de la piel.
• Descamación.
• Engrosamiento de la piel.
• Comezón.
• Ganglios linfáticos inflamados.
• Fiebre.
• Pérdida de fluidos y proteínas a través de la
piel dañada.

14. Anamnesis
•Psoriasis o dermatitis atópica y el tiempo de evolución.
• Medicamentos que el paciente
•La eritrodermia es súbita en casos debidos a linfomas, leucemias, psoriasis y
alergias a medicamentos, mientras que en la dermatitis atópica por ejemplo
la aparición es más gradual.
•La descamación, por su parte aparece entre los dos y seis días
después de la aparición del eritema, iniciando generalmente en las
áreas flexoras.

15. La presencia de prurito es muy frecuente, fácilmente puede complicarse con
escoriaciones por el rascado y por ende infecciones secundarias importantes
que podrían conllevar a un estado de sepsis.
•Tanto la descamación como el prurito tampoco son específicos de una
etiología en especial.
epifora y ectropión por la presencia de edema
periorbital .
•Las linfadenopatías no son específicas de linfoma o leucemia.
Generalmente son linfadenopatías múltiples y pequeñas.

16. Complicaciones
• Desequilibrios hidroelectrolíticos
• Alteraciones de la termorregulación
• Infección
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda
• Descompensación de hepatopatías crónicas

17. Diagnostico diferencial
• Se deben tomar en cuenta varias patologías
que se pueden semejar a la dermatitis
exfoliativa generalizada, por ejemplo:
dermatitis atópica, dermatitis alérgica de
contacto, pénfigo buloso, dermatitis
seborreica, Pityriasis rubra pilaris, enfermedad
de Hailey-Hailey linfoma cutáneo de células T,
entre otras

18. Investigar indicios de la
etiología en los antecedentes
y el examen físico
Practicar múltiples
biopsias en
sacabocado
Diagnostico probable
establecido y
tratamiento iniciado
Biopsia con inmunofluorecencia
directa
Hemograma Completo
Relación de CD4:CD8
Radiografía de tórax
Biopsia de ganglio linfático
Derivar para estudio de
enfermedad sistémica

19. Manejo
deshidratación,
reposición
hipoalbuminuria
hidroelectrolítica
control de
ingestas y
excretas
centros
hospitalarios
especializados

20. •Idealmente el paciente
• Es importante debe estar en una
•Se deben retirar los
mantener la piel medicamentos
habitación caliente para
humectada y evitar la hipotermia y con innecesarios o
sábanas al alcance. La dieta sospechosos de ser los
evitar el rascado. causantes del cuadro.
se propone que sea alta en
proteínas.
1 2 3

21. Tratamiento
Tópico Sistémico Dosificación
Baños avena Antihistamínicos sedantes
Primera línea Vendajes ATB sistémicos 4-5 mg/kg por
Diuréticos
húmedos día
Reposición hidroelectrolítica
Emolientes 5-25mg por
Ciclosporina(psoriasis, semana, según
suaves la función renal
dermatitis atópica) y la respuesta
Corticoesteroides al tratamiento
Metrotrexato (psoriasis,
de baja potencia
dermatitis atópica)

22. •Es importante que en de moderada
El uso de esteroides tópicos todos los
potencia es recomendable, así como
casos, leves oque ayuden el paciente el
antihistamínicos severos tanto a reducir
sea evaluado como un médicode
grado de prurito por la producción
sedación. Se especifica que los antibióticos
especialista en dermatología.
sistémicos se deben reservar para infecciones
secundarias.

23. Pronóstico y evolución
• La mortalidad 20- 40% de los pacientes.
• El pronóstico es reservado, aún con las
condiciones óptimas de manejo y tratamiento
las complicaciones fatales pueden
presentarse. La etiología se encuentra
sumamente ligada al pronóstico del paciente.

24. Vitiligo

25. Generalidades
El vitiligo es un trastorno poligénico multifactorial con
una patogenia compleja.

26. Epidemiología
Prevalencia mundial es de 0,1-2%
Pico entre los 10 y 30 años
Afecta a ambos sexos por igual
50% empieza antes de los 20 años
20% de los pacientes con vitiligo tienen algún
familiar directo con la enfermedad

27. Etiología
Autoinmune
Autodestrucción Nerviosa
Convergencia

28. Etiología
Autodestrucción
Autoinmunitaria
Nerviosa
Distribución dermatómica
Asociación de vitiligo con enfermedades autoinmunitarias
Proceso de la melanogénesis
Autoanticuerpos circulantes
Terminaciones nerviosas
Fallo en de equilibrio de oxidación-reducción
Procesos el la inmunidad celular
Mediadores quimicos

29. Manifestaciones clínicas
 Máculas blanquecinas o lechosas
 Bien delimitadas
 Lesiones asintomáticas
 Curso es lento y progresivo
 Predomina en:
Manos, los antebrazos, los pies y la cara

31. Vitiligo
 Factores desencadenantes
 Estrés
 Quemaduras
 Embarazo
 Traumatismos
 Otros: Como exposición a agentes químicos o fármacos que
puedan ocasionar lesiones

32. Clasificación del vitiligo
Acrofacial Generalizado Focal
Segmentario Universal Mucoso

33. Clasificación del vitiligo

34. Trastornos asociados con el vitiligo
Enfermedad • Anormalidades pigmentarias
Ocular • Iritis, Uveítis
Asociaciones • Nevus de Sutton
cutáneas • Alopecia areata
Asociaciones • Tiroiditis de Hashimoto
autoinmunes • Enfermedad de Graves

35. Trastornos asociados con el vitíligo
Otras • Enfermedad de Addison, anemia perniciosa,
diabetes mellitus, artritis rematoidea,
Enfermedades enfermedad inflamatoria intestinal
• Vitíligo asociado a poliosis, alopecia, uveítis,
Vogt-Koyanagi- meningitis aséptica, disacusia y acúfenos
Harada
• Vitíligo
Síndrome de • Poliosis
Alezzandrini • Retinitis unilateral

36. Pruebas de Laboratorio
Tirotropina
Anticuerpos
Hemograma
antiperoxidasa
Anticuerpos Anticuerpos
antitiroglobulina antinucleares

37. Histología
 Infiltrado linfocitico perivascular
 Infiltrado linfocitico perifolicular
 Células de Langerhans

38. Tratamiento
 Pantallas solares
 Previenen quemaduras solares
 Disminuyen el bronceado de la piel no comprometida
 Cosméticos
 Costo limitado
 Efectos colaterales mínimos
 Fáciles de aplicar

39. Tratamiento
 Corticosteroides tópicos
 Tratamiento de zonas limitadas
 Lesiones faciales, cuello y miembros mejor pronostico
 Alta permeabilidad
 Corticosteroides tópicos en los parpados
 Respuesta a los 3 meses

40. Trtamiento
 Corticosteroides tópicos
 Mas favorable en los pacientes de pigmentación mas oscura
 Ventajas: Facilidad de aplicación y costo limitado
 Desventajas: atrofia cutánea, telangiectasias, estrías y dermatitis por
contacto

41. Tratamiento
 Inmunomoduladores tópicos
 Ungüento de tacrolimús al 0.03-0.1%
 Enfermedad localizada
 Cara y cuello
 Combinación con radiación ultravioleta B o con laser de excímeros

42. Tratamiento
 Calcipotriol tópico
 Estimulan la melanogénesis
 Inhiben la activación de células T
 Combinado con corticosteroides tópicos
 Pseudocatalasa
 Bajas concentraciones de catalasa
 Combinación con fototerapia UVB de banda angosta

43. Tratamiento
 Tratamiento sistémico
 Pulsos de corticosteroides sistémicos
 Efectos colaterales

44. Tratamiento
 Tratamiento con psoraleno y luz ultravioleta A ( PUVA )
 El 8-metoxipsoraleno tópico u oral combinado con irradiación UVA
 Enlaces covalentes con el DNA
 Inhiben la replicación celular
 PUVA estimula la actividad de tirosinasa

45. Tratamiento
 Tratamiento con psoraleno y luz ultravioleta A ( PUVA )
 70 al 80% de los pacientes presentan cierta repigmentación
 Menos del 20% se repigmentan por completo
 Tronco, segmento proximal de los miembros y la cara

46. Tratamiento
 Radiación ultravioleta B de banda angosta
 Mejoría en el término de 6 meses
 Repigmentación superior al 75%
 6% repigmentación completa

47. Tratamiento
• Injertos
• Trasplante de melanocitos autologos

48. Tratamiento
 Melagenina
 Está compuesta por ácidos grasos libres, aminoácidos, fosfolípidos,
minerales y, al parecer, una alfa lipoproteína que estimula la síntesis
de melanina y la proliferación de melanocitos
 Extracto de placenta humana
 Dr. Carlos Miyares Cao
 Se reporta una repigmentación parcial o total en 3 a 11 meses, en
algunos los casos

49. Tratamiento
 Melagenina
 Acelera la síntesis de melanina
 Incrementando el número de melanosomas, dentro de los
melanocitos y oxidando la L-Dopa
 Una vez al día, pocos efectos colaterales.

50. Tratamiento
 Despigmentación
 Eter monobencílico de hidroquinona (monobenzona)
 Toxina fenólica
 Crema al 20%
 Evitar contacto con otras personas hasta 1 hora después

51. Diagnostico diferencial
 Pitiriasis versicolor
 Pitiriasis alba
 Hipopigmentacion posinflamatoria
 Liquen escleroso y atrófico
 Nevo acromico
 Leucodermia química

53. Generalidades

54. Alopecia
Caída del pelo, habitualmente del cuero
cabelludo.

56. Enfoque patogénico
• Alteración del ciclo del folículo piloso
• Transformación no deseada del folículo piloso
• Regeneración defectuosa del folículo piloso
• Alteración del tallo del pelo
• Desarrollo inapropiado o ausente
• Combinaciones de los anteriores

57. Procedimientos Dx
Esenciales:
• Prueba de la tracción del pelo para evaluar el
ciclo piloso del cuero cabelludo
• Microscopía del tallo del pelo
• Dermatoscopio
• Biopsia( obligatoria si se sospecha alopecia
cicatrizal).

58. Alteración del ciclo del folículo
piloso

60. Epidemiología
• 0.2% población lo padece
• 1.7% han presentado un episodio
• Mas común a partir de los 30 años
• Incidencia por sexo es igual
• 10 al 20% tienen antecedentes familiares

61. • Es una enfermedad autoinmunitaria crónica,
mediada principalmente por linfocitos T que
afecta los folículos pilosos y, a veces las uñas.
• Hay una mayor frecuencia de otras
enfermedades autoinmunitarias.

62. Etiología y patogenia
• La alopecia areata en general es un proceso
multifactorial
• Alteración del ciclo del folículo piloso. en
donde los folículos anágenos ingresan
prematuramente en el catágeno, seguido del
telógeno y, después pasan a un estado
anágeno distrófico.

63. • Se caracteriza por presentar elevados
porcentajes de pelos telógenos o de pelos
miniaturizados, quebrados y con extremos
distales más anchos que los proximales.

64. Manifestaciones clínicas
• Se manifiesta por parches redondos típicos de
pérdida de pelo, únicos o múltiples.
• Se presenta principalmente en el cuero
cabelludo ,y a menudo, comprometen la
región de la barba.

65. Diagnóstico diferencial
• Tiña del cuero cabelludo
• Tricolomanía
• Alopecia cicatrizal precoz
• Sífilis

66. Pronóstico
• En la mayoría de los casos hay remisión
espontánea cuando la pérdida de pelo está
limitada a algunos parches pequeños.

67. Tratamiento
• Corticoesteroides intralesionales
• Inmunoterapia de contacto
• Peluca o postizo

69. • La calvicie común es el tipo más frecuente de
pérdida de pelo en ambos sexos; pero la
distribución de la pérdida de pelo suele ser
diferente.
• Se caracteriza por disminución progresiva de
la duración del anágeno, aumento de la
duración del telógeno y la transformación en
folículos pilosos vellosos pequeños.

70. Epidemiología
• Es más frecuente en hombres.
• Es menos frecuente en la raza negra y
amarilla.
• Su frecuencia y gravedad en la población
aumentan con el avance de la edad.

71. Etiología
• Se debe a una hiperreactividad de los folículos
del cuero cabelludo a los andrógenos
determinada genéticamente.
• El proceso de calvicie depende de su
metabolito dihidrotestosterona, que tiene
mayor afinidad y avidez por el receptor de
andrógenos.

72. Manifestaciones clínicas
• Varones:
-Retroceso de la línea de implantación pilosa
frontal.
- Calvicie del vertex (coronilla).

73. Clasificación de Hamilton- Norwood

74. Mujeres:
-Es un proceso más difuso
-Reducción típica de la densidad pilosa en la
coronilla y el cuero cabelludo frontal.
- Conservación de la línea de implantación
pilosa frontal.
- Compromiso de las regiones parietales.

75. Diagnóstico
• Es probable que no se requieran estudios en
varones ni en la mayoría de las mujeres con
calvicie común típica.

76. -Por lo general, los especialistas recomiendan
las siguientes pruebas para las mujeres:
• Ferritina sérica
• Tirotropina
• Andrógenos séricos

77. Diagnóstico diferencial
• Tumor secretor de andrógenos
• Hiperprolactinemia
• Efluvio telógeno crónico

78. Tratamiento
-Pérdida de pelo de patrón masculino:
• Solución o espuma tópica de minoxidil al 5%
dos veces al día.
• Finasterina oral, 1 mg diario.
• Combinación de los anteriores
• Cirugía (trasplante de pelo).

79. -Pérdida de pelo del patrón femenino
• Solución tópica de minoxidil al 2.5% dos veces al
día.
• Estrógenos tópicos( isopropanol 20-25 mg/mL)
• Antiandrógenos orales( espironolactona)
• Combinación de los anteriores
• Mantener la ferritina sérica mayor a 40 ug/L
• Trasplante de pelo

81. Efluvio
• Es el procedimiento de mayor
desprendimiento diario de tallos pilosos.

82. Tipos
• Efluvio telógeno agudo
• Efluvio telógeno crónico
• Efluvio anágeno

83. Efluvio telógeno agudo
• Se puede presentar en cualquier edad y
representa un cambio brusco del porcentaje
de pelos anágenos respecto de telógenos. El
efluvio telógeno es un patrón de reacción a
diversos factores de estrés físico o mental.

84. Etiología
•Endocrina
•Acontecimientos estresantes
•Nutricionales
•Intoxicación
•Fármacos
•Enfermedades inflamatorias del cuero cabelludo

85. Pronóstico
• Si se elimina la causa precipitante, el
desprendimiento se resuelve en forma
espontánea

86. Efluvio telógeno crónico
• Es la forma persistente de efluvio telógeno
agudo con pérdida de volumen del pelo, que
persiste más de 6 meses, suele observarse en
mujeres de mediana edad.
• Se caracteriza por el desprendimiento
excesivo de tallos pilosos y con pelos cortos.

87. Efluvio anágeno
• En el efluvio anágeno se debe destacar que los
pelos anágenos anormales suelen romperse y
no desprenderse.
• Las principales causas son la radioterapia
craneoencefálica y la quimioterapia sistémica.

89. Alteraciones del tallo del pelo

90. • Tricorrexis nudosa: : Es el defecto más común
del tallo piloso que provoca ruptura del pelo.
El daño mecánico o químico desencadena esta
respuesta.

91. • El pelo afectado presenta una ruptura de la
cutícula. Después las fibras se fracturan y el
tallo se rompe, con la consiguiente aparición
de una disposición en pincel abierto o
abanico.

92. • Otros ejemplos :
– Tricosquisis (fractura transversal del pelo).
– Pili torti (pelo retorcido)
-Síndrome del pelo impeinable
-Pelo lanoso

93. Defectos de la regeneración de
folículo piloso

94. Alopecia cicatrizal
(destrucción del folículo)
• Implica la posibilidad de destrucción
permanente del folículo piloso, que se debe
con gran probabilidad al daño irreversible de
las células madre del folículo piloso epitelial
en la región del bulbo.

95. • Existe borramiento de los orificios foliculares,
siempre con distribución en parches o focal.
• La biopsia es confirmatoria; muestra
reemplazo de los folículos por fibrosis.

96. Tipos
• Alopecia cicatrizal primaria
- Lupus eritomatoso,
-Liquen plano piloso
• Alopecia cicatrizal secundaria
• Alopecia cicatrizal congénita

98. Tricotilomanias
• Clasificada como un trastorno del control del
impulso que se caracteriza por el
comportamiento recurrente de arrancarse el
propio cabello.

99. Epidemiología
• 3.5% con una edad media de los 10 a 13 años
• TOC
• Depresión
• Ansiedad

100. Hallazgos clínicos
• Cabellos rotos a diferentes alturas
• Cuero cabelludo,pestañas,,cejas y las axilas
• Tricobezoar

101. Tratamiento
• Clomipramina
• Inhibidores selectivos de recuperación
de serotonina: Fluoxetina