Este documento describe las micobacterias, con un enfoque en Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium leprae. M. tuberculosis causa la tuberculosis, que se transmite a través de gotas respiratorias y puede afectar los pulmones y otros órganos. M. leprae causa la lepra y se transmite a través del contacto directo con personas infectadas. Ambas bacterias son difíciles de cultivar y requieren tratamientos prolongados para prevenir la resistencia a los medicamentos.

1. MYCOBACTERIAS

2. CLASIFICACION
M. típicas
M. atípicas.

3. Mycobacterias típicas
patógenas:
1. M. Tuberculosis ò bacilo de Kock:
TBC pulmonar, extrapulmonar y
miliar.
2. M. bovis: TBC intestinal primaria
3. M. Leprae o bacilo de Hansen: Lepra.

4. MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS (BK)

5. • La OMS estima que tal vez la mitad de
la población a nivel mundial esté
infectada con M. TBC y que 3 millones
de personas o más mueren al año por
esta enfermedad.

6. Habitad:
Pacientes enfermos o convalecientes
con TBC pulmonar.
Mecanismo transmisión:
a)Gotitas aéreas producidas al toser.
 Ocasionalmente por ingestión leche
vaca (M. bovis) o por inoculación.

8. Factores virulencia
a) Factor de cordón ò “Cord factor”
b) Componentes pared: Sulfàtidos;
arabinogalactano y
lipoarabinomanano; tubérculo
proteínas.
c) Vida intracelular facultativa
d) Inmunidad de base celular.

9. Factor de cordón o Micosidos.
• Principal factor de virulencia.
• Hace que el BK se desarrolle en forma
de agregados laterales semejante a
cuerda.
• Inhibe: la migración leucocitos; la
fusión de los lisosomas con los
fagosomas en los macrófagos; la
respuesta celular; estimula la
formación de granulomas.

10. Arabinogalactano y
lipoarabinomanano.
• Suprime la actividad de los linfocitos T
al inhibir la activación de los
macrófagos y la presentación de
antigenos.

11. Tuberculoproteìnas
• Favorece la invasión celular y produce
hipersensibilidad de tipo retardado.
• Emplea como prueba cutánea de
diagnòstico (PPD: derivado proteico
purificado)

12. Tipo infección:
• Oportunista: Inmunodeprimidos: SIDA,
diabetes, alcoholismo, neumopatìas.

13. Inmunidad:
• Cargo Inmunidad de base celular;
responsable formación del granuloma
TBC (células epiteloides; células
gigantes a cuerpo extraño; linfocitos y
fibroblastos que rodean zona de
necrosis de caseificación).

14. Granuloma tuberculoso

15. • Tiene vida intracelular facultativa; se
multiplica dentro fagocitos y extracelular.
Por ello el tratamiento debe ser
combinado; para eliminar cepas extra e
intracelulares y su resistencia.

16. Dinámica de la infección o
patogenia:

17. Inhalación gotitas Pflugge
Lóbulo medio o inferior pulmonar: forma el
complejo primario de Ghon (Adenitis regional;
linfangitis y neumonitis)
Diseminación hematógena
Vértice pulmonar ; médula ósea ; riñones ; meninges

18. INMUNIDAD CELULAR
Eficaz
Mantaoux positivo.
Ineficaz:
Control inmunológico infección
Diseminación de infección.
(BK latentes en los macrófagos)
Lóbulo superior pulmonar
TBC pulmonar reactivada
TBC Extrapulmonar.

20. FORMAS CLINICAS TUBERCULOSIS:
1.Primoinfección pulmonar.
2.TBC pulmonar reactivada o
secundaria
3.TBC miliar
4.TBC extrapulmonar:

21. Factores predisponentes
TBC :
• Factores genéticos; hormonales; edad
(niños y tercera edad);
inmunodeprimidos: SIDA, diabetes,
alcoholismo, neumopatìas.

22. TBC primaria o primoinfecciòn
• Frecuente en niños y adultos con
inmunodeficiencia
• Ocasiona linfadenopatia hiliar; sin
lesión cavitaria
• CC: fiebre, sudoración nocturna,
adenopatías, tos.
• DX: PPD positivo y Rx tórax: infiltrado
periférico.

23. •Rx Tórax. mostrando primoinfección o TBC infantil.

24. MANTOUX O PPD : POSITIVO.

25. TBC pulmonar reactivada
• Frecuente en adultos y se acompaña de
formación de cavernas en el vértice
pulmonar; los bacilos se diseminan a
los bronquios.

26. Cuadro clínico TBC reactivada
• Tos por más de 15 días con o sin
hemoptisis, baja de peso , fiebre,
sudoración profusa, dolor toracico,
malestar general; asociados a signos
de derrame pleural, neumónico,
cavitario

27. Rx. TORAX:
Derrame Pleural.
Hasta que no de
demuestre lo
contrario pensar
TBC.

28. Rx. TORAX:
Caverna.

29. Rx TORAX: LESION NEUMONICA TBC.

30. TBC miliar
• Siembra hematógena masiva; forma
grave de TBC.
• Frecuente inmunodeprimidos
• En mitad de los casos el PPD es
negativo

31. TUBERCULOSIS PULMONAR MILIAR
Infiltrados micronudulares
diseminados en ambos
campos pulmonares; en el
curso de una
primoinfección.

32. ¿ Modo
de identificación M. TBC?

33. 1. Coloración de Ziehl – Neelsen
2. Cultivos
3. Modo indirecto: Prueba de
Mantoux o PPD +

34. Coloración Ziehl - Neelsen
• Determina la presencia de bacilos ácido
alcohol resistentes (BAAR), que se
observan de color rojo de forma
abastonada aislados o agrupados sobre
un fondo azul.

35. BAAR positivo

36. Negativo: No se encuentra BAAR en 100 campos
microscopicos observados (> 10 BAAR en 100 campos)
Positivo (+): Se observa 1 BAAR por campo por 100 campos
observados
Positivo (++): Se observa 1 a 10 BAAR por campo en 50
campos observados
Positivo (+++): Se observa màs 10 BAAR por campo en 20
campos observados.
Muestra paucibacilar: Observa de 1 a 9 BARR en 100
campos observados.

37. Medios cultivos
1. Cultivo de Löwenstein – Jensen
2. Sistema rápido cultivo: BACTEC
utiliza agar o caldo de Middlebrook.
Y sondas de ácido nucleico.

38. Medios crecimiento rápido:
• BACTEC requiere 17 a 21 días y con
• BACTEC con sonda de DNA identifica
2 – 8 horas.

39. Löwenstein – Jensen
• Conservarse a Tº 37º C y nivel de CO2
de 3 a 15%
• Crecimiento lento ; requiere 3 a 5
semanas para crecer. BACTEC requiere
17 a 21 días y con BACTEC con sonda
de DNA identifica 2 – 8 horas.

40. Colonias M. TBC.
Elevadas, secas, duras, inicialmente blancas,
luego adquieren color rosa pálido.

41. Propiedades generales del M. TBC

42. 1.Bacilo ácido - alcohol – resistente (por
presencia ácido micolicos);
2.Aerobio estricto
3.No fermenta lactosa
4.No capsulado
5.No móvil
6.No esporulado
7.No produce toxinas.

43. Componentes de su pared celular:
a)Capa interna: peptidoglicano +
arabinogalactano
b)Capa media: àcido micolico
c)Capa externa: Glucolìpidos sulfatados o
sulfàtidos y glucoproteìnas
(lipoarabinomanano)

44. Propiedades bioquímicas y
enzimaticas M. TBC.

45. 1.Catalasa negativo.
2. Producción de niacina (niacina +)
3. Reducen los nitratos a nitritos. ( nitrato
reductasa)
4. Ureasas positivos.
5. Actividad piracinamidasa positivo.
6. No produce pigmentos en la oscuridad
ò en presencia de luz.

46. PRUEBA MANTOUX O PPD

47. • Mantoux: Inyección intradérmica de
antìgeno tuberculinico “Derivado proteínico
purificado” (PPD) pared celular. Dosis:5
unidades ò 0.5 ug PPD.

48. • Positivo: Induración medida a los 48 a 72
horas es mayor de 5 mm. de diámetro ò
bien 14 mm. de diámetro si no ha existido
vacunación.

49. ¿Qué indica un PPD positivo?
• Infección previa de tuberculosis.
No indica enfermedad.
• Vacunación previa con BCG.

50. DIAGNOSTICO TBC:
1. Cuadro clínico.
2. PPD (+). Primoinfección y TBC pulmonar reactivada
en niños.
3. Radiografía tórax patológico.
4. Aislamiento BK: BK + ; cultivo
5. Biopsia: Granuloma tuberculoso.
6. Terapéutico.

51. La anergia o PPD (-) en sujetos infectados o
enfermos con TBC
Ocurre:
1. Infectados con VIH o SIDA
2. TBC pulmonar miliar
3. Pacientes ancianos
4. Pacientes con tratamiento corticoides o
inmunosupresores
5. Pacientes con enfermedades renales.

52. DIAGNOSTICO TBC:
1.Cuadro clínico.
2.PPD (+). Primoinfección y TBC
pulmonar reactivada en niños.
3.Radiografía tórax patológico.
4.Aislamiento BK: BK + ; cultivo
5.Biopsia: Granuloma tuberculoso.
6.Terapéutico.

53. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
•Debe ser prolongado (por crecimiento lento) y
combinado (cepas extracelulares y intracelulares)
• Esquema: 6 meses
 2 meses con isoniazida + rifampicina +
pirazinamida + etambutol. Seguido 4 meses de
isoniazida y rifampicina.

54. Prevención TBC
• Aislamiento de los pacientes con TBC
pulmonar. La extrapulmonar no es
contagiosa.
• Protección al toser y mantener
habitación ventilada.

55. Inmunización:
Vacuna BCG (bacilo de Calmette –
Guèrin); consta de cepas vivas
atenuadas de M. bovis.

56. Quimioprofilaxis
Isoniazida : 300 mg/ día por un año
previene la TBC en los siguientes
pacientes:

57. Indicación quimioprofilaxis
a) Lactante y niños PPD negativo y en
contacto con personas enfermas
b) Contacto con PPD positivo y vive con
paciente bacilifero
c) Infectados con VIH con PPD positivo y/o
con PPD negativo en contacto con
enfermo de TBC
d) Trabajadores de salud con PPD negativo
y en contacto frecuente con enfermos o
muestras.

58. RECOMENDACIÓN ANTES DE
INICIO QUIMIOPROFILAXIS
 Descartarse que haya enfermedad
mediante HCL, Rx. Tórax,
baciloscopia /cultivo de esputo.

60. MYCOBACTERIUM LEPRAE

61. PROPIEDADES QUE LO
DIFERENCIAN DEL M. TBC.

62.  Bacteria intracelular obligado; se
desarrolla dentro de macrófagos ,
células de Schwann, células
endoteliales y epiteliales.
 No se cultiva en medios artificiales o
de cultivo celular. Se hace crecer en
animales: ratones y armadillos .

63. • Bacteria con mayor tiempo de
generación; se duplica una vez cada 11
a 13 días.
• En su pared es vez de sulfatidos tiene
glucolipidos fenolados.
• Predilección por la piel, las mucosas y
nervios periféricos.

64. Transmite
Persona a persona a través de secreciones
Nasales y descamación cutánea infectadas.
Aislamiento laboratorio:
Tinción de Ziehl – Neelsen de la muestra (bacilos en
forma de paquetes de cigarrillos dentro macrófagos
= células leprosas de Virchow).

65. Prueba de lepromina ò Mitsuda
Consiste:
• Inyectar intradérmica bacilos leprosos muertos.
Positiva:
•Nódulos eritematoso 24 – 48 hrs.
Utilidad:
• Diferencia el tipo de lepra. No diagnostica Lepra

66. PRODUCE LA LEPRA:
TUBERCULOIDE
LEPROMATOSA

67. LEPRA TUBERCULOIDE
1.Cuadro Clínico:
 Maculas y placas bien delimitadas y
en poca
 Daño temprano de los nervios
periféricos: trastornos motores,
sensoriales y troficos

69. AFECCION
NERVIOS
PERIFERICOS:

70. LEPRA TUBERCULOIDE
2. Bacilos en las lesiones : negativo
3. Reacción Mitsuda o lepromina: positiva
4. Formación de granuloma sin necrosis
5. Ausencia de eritema nudoso leproso
6. Niveles de inmunoglobulina: normal
7. Contagiosidad: baja.

71. Lepra lepromatosa:
 Muchas maculas y nódulos , con
lesiones tardías de los nervios;
produce deformación y destrucción
tisular.
 Eritema nodoso leproso: Nódulos
subcutáneos sensibles en las
superficies extensoras brazos o
piernas.

72. • Cerca 50% con lepra lepromatosa
presentan reacciones de reversión:
Empeoramiento de las lesiones con el
tratamiento.

73. LEPRA LEPROMATOSA
Lesiones
cutáneas:
Nódulos
eritematoso
(leprosomas)

74. • Lepromas, que deforman piel.

75. • Destrucción tisular extensa (dedos,
cartílago, huesos nasales).

76. Afecta tronco
nerviosos, dando
secuelas nerviosas.

77. LEPRA LEPROMATOSA
2. Baciloscopia: positiva en frotis nasal ;
lesiones cutáneas.
3. Reacción de Mitsuda: negativo
4. Niveles inmunoglobulina: aumentados
5. No forma granulomas.
6. Contagiosidad: alta
7. Pronostico: malo.

78. Lesión histológica: Células histiocitarias de Virchow
(macrófagos conteniendo bacilos) en la LT.

79. TRATAMIENTO DE LA LEPRA:
• Combinado
(evitar resistencia por plásmido) y
por dos años.
Esquema:
Lepra lepromatosa : Dapsona ( 100 mg/dia VO) +
rifampicina (600 mg/dia) + Clofazimina (100 mg/dia VO).
Lepra tuberculoide: Dapsona + rifampicina.
 4,4
– diaminodifenilsulfona (DDS o dapsona)

80. 50% empeoran con el tratamiento
(reacción reversión) Debido a reacción
hipersensibilidad tardía.
• Tratamiento: Prednisona: 0.5 – 1 mg/ Kg
/d. Adulto (30 mg/dìa) por espacio 20
semanas. No suspender tratamiento para
lepra.

81. PREVENSION:
• Dapsona para contacto familiares
cercanos.
• BCG muestra algo de protección
• Vacuna lepra, esta disponible en algunos
países
• No requiere aislamiento gracias al empleo
de dapsona .

83. Mycobacterium Atípicos

84. • Son bacterias ambientales
oportunistas; que se encuentran en la
tierra y en el agua.
• Ocasionan resultados atípicos (falsos
positivos) en la prueba cutánea de
tuberculina.

85. • Runyon las clasifica en 4 grupos,
basándose en la tasa de crecimiento y
la capacidad para producir pigmento en
presencia o ausencia de luz.

86. MYCOBACTERIUM ATÌPICOS
CLASIFICACION DE RUNYON
1. Fotocromògenas (grupo I Runyon),
produce pigmentos amarillos tras
exposición de la luz.
2. Escotocromògenas(grupo II Runyon)
produce pigmentos en la oscuridad.

87. MYCOBACTERIUM ATÌPICOS
CLASIFICACION DE RUNYON
3. No cromógenas o no pigmentadas de
crecimiento lento (grupo III de
Runyon)
4. No cromógena de crecimiento rápido
(grupo IV de Runyon)

88. • Las micobacterias de crecimiento
rápido (grupo IV) forman colonias en
agar en siete días, los otros tres grupos
requieren más de siete días.

89. MYCOBACTERIAS ATIPICAS
PATOGENAS
1. M. Kansasii ( grupo I Runyon)
2. M. Scrofulaceum (grupo II Runyun)
3. M. Avium intracellulare (grupo III
Runyon)
4. M. Fortuitum. M. chelonel, marium
(grupo IV Runyon)

90. Especie
Grupo
Runyon
M. Kansasil
Fotocromogeno
Crecimiento Tratamiento
lento
RIF+ET+IZN
M. Scrofula- Escotocroceum.
mogeno
lento
Cirugía
M. Avium
No
intracellulare cromógeno
Lento
M. Fortuitum Rápidos
M. chelonel crecedores
rápido
Resistente a
anti TB.
Usar
clofazimina.
Resistente
mayoría
fármacos.

91. Reservorio
Transmisión
M. Kansasii
Suelo,
Inhalación tierra
M. Scrofulaceum.
Polvo.
Inhalación tierra
M. Avium
intracellulare
Suelo,
Inhalación tierra
Fortuitum,
Ulcerans
Marium.
Chelonel
Agua marina Inoculación
Agua acuario (traumatismos)

92. Infecciones
pulmonares
crónicas
Linfadenitis
cervical con
escrófula
Infecciones
tejido blando
M. Kansasii ,
M. Av. – Int.
Mycobacterium
.Scrofulaceum.
M. Ulcerans
M. marinum.