Infecciones del SNC SIDA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
9.g. SIDA Y ENFERMEDAD
NEUROLÓGICA

SIDAY
ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
I. GENERALIDADES
II. SIDA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
III. TRASTORNOS DEL SNC ASOCIADOS A SIDA:
A. MENIGITIS CRIPTOCOCÓSICA
B. TOXOPLASMOSIS DEL SNC
C. LINFOMA PRIMARIO DEL SNC
D. LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA
E. DEMENCIA ASOCIADA AL HIH
F. MIELOPATIA ASOCIADA A VIH
G. MENIGITIS POR VIH
H. VASCULITIS POR VIRUS
I. ENCEFALITIS POR CITOMEGALOVIRUS
IV. COMPLICACIONES DEL SNP:
A. POLIRRADÍCULOPATÍA POR CITOMEGALOVIRUS
B. POLINEUROPATÍA SIMÉTRICA DISTAL
C. MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE
D. POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA AGUDA
E. SÍNDROME DE DEBILIDAD MUSCULAR ASOCIADO A VIH.
Dr.JuanC.SalazarPajares
2

I. SIDA -Generalidades
• Problema de
salud pública ,
infeccioso,
multisistémico, con
trascendencia social,
económica, cultural y
con una
epidemiología
compleja frente al reto
que representa su
prevención y control.
3

I. SIDA -historia
 1981: Neumonía por Pneumocystis carinii y sarcoma de Kaposi en
varones homosexuales jóvenes.
 1983: Lu Montaigne, aísla retrovirus en paciente homosexual con
linfoadenopatía ( LAV).
 1983: Gallo- retrovirus en sangre de paciente con SIDA ( HTLV-3)
 Comité Internacional lo denominó HIV : inmunodeficiencia
adquirida grave - infecciones y neoplasias del SNC ,SNP,
músculos.
 Por efecto : a) . Efecto directo de virus
 b). Secundaria a inmunodepresión
 c). Efecto colateral del tratamiento antiretroviral.
 Compromiso del SNC y SNP: 40 – 60% en algún momento
4

I. SIDA - epidemiología
 Prevalencia del VIH en el Perú : 0,2 % - 0,5% ( 0.4 % ) : 4 - 5 de cada 1,000 hb.
 La epidemia es catalogada como CONCENTRADA (prevalencia en población
vulnerable > 5%).
 Mecanismo de infección :
 Por vía sexual , relaciones sexuales no protegidas 97%,
 Trasmisión de madre - hijo durante el embarazo, parto o lactancia 2% y
 Por transfusión de sangre del 1%.
 Mayor Prevalencia :
 Hombres que tienen sexo con hombres( HSH ) y mujeres transgénero
10,8% y
 Trabajadoras sexuales (TS) – 0,5%.
 Prevalencia en gestantes es < 0,23%
 Recién nacidos infectados : 400 a 700 casos / año, más de 5,000 en la última
década.
 2012: total de Personas viviendo con VIH al año 2012 : 76,000
 Mortalidad:
 Más de 15,000 personas fallecido por Sida en el Perú en los 30 años de epidemia.
 Mortalidad : 1,100 - 1,200 muertes / año.
5

6

8

I. SIDA -epidemiología
9

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12

13

141998 -/2005

15

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1983: Gallo- retrovirus en sangre de paciente con SIDA ( HTLV-3)
1983: Lu Montaigne, aísla retrovirus en paciente homosexual con linfoadenopatía ( LAV)

II. SIDA Y
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PORTADORES ASINTOMATICOS
LINFOADEOPATÍA
GENERALIZADA
COMMPLEJO
RELACIONEADO
CON EL SIDA( CRS)
(Diarrea, perdida de peso, malestar
general)
SIDA
a) Efectos directos del virus
en órganos y sistemas.
b) Complicaciones
infecciosas y neoplásicas
por inmunodepresión celular.

II. SIDA Y ENFERMEDAD
NEUROLÓGICA- historia
 Snider W. : 50 casos en adultos,(Arch Neurol ,
1983)
 Belman, O: en niños , (Arch Neurol 1985 )
 Ho D.; Levy: identifica VIH en LCR
 Bredesen (1987): 10% casos compromiso del SNC
 Berger (1987): 20% casos
 Levy (1987): 40 % ( retrospectivo)
 Levy ( 1997): 63% (retro/ prospectivo)
 Más del 90% de casos de SIDA se asocia Demencia
/PNP
18

NEUROLÓGICA
 Como manifestación neurológica :
30-40%
 Como primera manifestación de infección de VIH:
10-20%
 Compromiso neurológico en autopsias: 70-80%
 Causa de muerte : 11%
 Pleomorfismo de la presentación .
19

NEUROLÓGICA
Polineuropatía - VIH 12 (19.3)
Toxoplasma Cerebral 11 (17.7)
MEC - TBC 11 (17.7)
Herpes Zoster 11 (17.7)
Complejo Demencial 10 (16.6)
Meningitis por Criptococo 6 (9.6)
Granuloma TB 2 (3.2)
Mielopatía vacuolar 2 (3.2)
Zúñiga R, Del Carmen J. :Patología Neurológica en Infección por VIH (Hospital Nacional Daniel
Alcides Carrión – Callao 1985-1995). Rev. Per Neurol 1996;2:5-10.

NEUROLÓGICA
Patologia N = 62 %
Tuberculoma 16 (38)
MEC - TBC 12 (29)
Demencia 10 (24)
Meningitis por Criptococo 9 (21)
Granuloma por Toxoplasma 4 (10)
Hepes Zoster 2 (4)
Meningitis Bacteriana 2 (4)
PRNP/PNP 2 (4)
Meningitis sifilítica 1 (2)
Primera causa de cons. 35 (83)
Porras, M. y colbs: Patología Neurológica en Infección por VIH .(ICN – Lima 2000-2002)

II. SIDA- ENFERMEDAD
NEUROLÓGICA- Fisiopatología
A. POR EL VIRUS
1. Microglia, identifica antígenos virales y destruye
2. Astrocito y endotelio: Infección restrictiva, infiltrado
proviral
3. Proteina GP120, interleukina 1B, Peptidos
4. Destruye la mielina, vacuolización
5. Correlación de niveles de Acido quinolónico
6. Alteran los canales de Ca+ y NMDA
B. INMUNOSUPRESION - INFECCIONES OPORTUNISTAS
C. TRASTORNOS VACULARES Y METABÓLICOS
D. EFECTOS INDESEABLES DEL TRATAMIENTO (era del
TARGA( tratamiento antiretroviral de gran actividad)o TARc
( tratamiento antiretroviral combinado) : Zidovidina,
Lavmiduvina ,Nevirapina)

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II. SIDA- ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
Fisiopatología
A. Virus libre: invasión directa
B. Virus dentro del monocito o macrófago infectados.
1. Hipótesis del “caballo de Troya ” no explica la
causa por la que salen los macrófagos a diversos
tejidos.
2. Monocitos infectados , por razones desconocidas
emigran al cerebro.
C. Origen Potencial de la Infección de VIH del SNC
1. Microglia perivascular se renueva continuamente
por el reclutamiento de monocitos circulantes.
2. Meningitis linfocitaria de la primo infección, tras la
fase de latencia , con inmunodeficiencia.
3. Infección primaria de los plexos coroideos:
infiltrados inflamatorios en los plexos y regiones
subependimarias.
24

25

NEUROLÓGICA Fisiopatología
26
CD4: 200-500
Seroconversión CRS SIDA
Meningitis Aguda (aséptica)
Meningitis Crónica
Infecciones
Oportunistas
Demencia- SIDA
Neuropatía inflamatoria
Leve Inmunodeficiencia SeveraCD4 > 500 CD4 < 200
Mielopatía
Mononeuritis
Mononeuritis múltiple

NEUROLÓGICA
Clínica – Factores a considerar
 Tipo de presentación: aguda, subaguda, o crónica
(especialmente en casos de demencia)
 Infecciones oportunistas pasadas
 Medicación/
 Drogas ilícitas
 Conteo de CD4
 Serología: anti-Toxoplasmosis IgG , antígeno
Cryptococo (Cr Ag)
 Neuroimágenes: localización y captación, patrón de
las lesiones

II. SIDA
Localización Clínica
29

II. SIDA- ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
Clínica – Enfermedades primarias / secundarias
A. Enfermedades Primarias , efecto del VIH , directos o
indirectos
 Meningitis aguda
 Meningitis crónica
 Encefalopatía
 Polineuropatía
 Mielopatías
B. Enfermedades Secundarias. Efectos de la
inmunosupresión.
 Infección por gérmenes oportunistas : Tuberculosis, Toxoplasmosis,
Criptococosis, sífilis, CMV, Leucoencefalitis multifocal progresiva.
 Neoplasias: linfoma primario
 Alteraciones tóxico – metabólicas
 Efecto de los medicamentos
 Enfermedad cerebrovascular.
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A. DEMENCIA ASOCIADA A VIH
• Manifestaciones de :
• Complejo Demencia /VIH
• Encefalopatía VIH
• Complejo Motor cognitivo asociado a VIH-1
• Encefalitis
• Incidencia anual : 7- 63%
• Define el SIDA : 3% (como enfermedad)
• Frecuencia total: 15-20% de caso( durante el Dx. De
SIDA)
• INCN: demencia 19% , Síndrome Ansioso depresivo
33% ,
31

A. DEMENCIA ASOCIADA A VIH –
Mecanismos neuropatológicos
 Liberación de citoquinas:
Interleukina 1 beta
Factor alfa de necrosis tumoral
 Productos virales:
Gp120 , gp41, tat , gag
 Acido quinolínico: del metabolismo del
macrófago, se encuentra elevado en el
LCR.
 Coinfección con otros virus: CMV, HTLV1,
virus JC.
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III. TRASTORNOS DEL SNC ASOCIADOS
A SIDA: A. DEMENCIA ASOCIADA A VIH
• Complicación en las fases intermedia y avanzada de la infección por VIH.
• Inicio subagudo o crónico del deterioro cognitivo
• Signos tempranos: deterioro de movimientos oculares rápidos,
lentificación de los movimientos de las piernas, hipercinesia motora difusa,
deterioro cognitivo leve.
• Signos Tardíos: temblor, inmovilidad , mutismo, signos prefrontales,
postración, decorticación , hiperreflexia, incontinencia, etc.
• Enlentecimiento motor o retardo psicomotor
• Cambios conductuales sin déficit neurológico focal (subcorticales):
apatía, alteraciones de memoria, depresión, introversión, poca
comunicación , mutismo.
• RM: muestra incremento de la señal en la sustancia blanca subcortical en
imágenes ponderadas en T2 y atrofia cerebral central.
33

34RM: muestra incremento de la señal en la sustancia blanca subcortical en imágenes ponderadas en T2 y atrofia cerebral central.

III. TRASTORNOS DEL SNC ASOCIADOS A SIDA
A. DEMENCIA ASOCIADA A VIH - Niños
1. ALTERACIONES NEUROLOGICAS
1. Microcefalia
2. Signos Piramidales y Extra piramidales
3. Parálisis pseudobulbar
4. Ataxia
5. Mioclonus
6. Convulsiones
2. DESARROLLO MENTAL
1. Hipotonía muscular
2. Déficit en la conducta motora
3. Deficiente lenguaje expresivo en niños mayores
4. Cociente intelectual bajo, pobre desarrollo psicomotor.
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A. DEMENCIA ASOCIADA A VIH –
Dx. Diferencial y tratamiento
• VIH / DEMENCIA : DX. DIFERENCIAL
 Enfermedad psiquiátrica
 Efectos de sustancias ilícitas
 Infecciones oportunistas del SNC
 Trastornos mentales metabólicos
 Efectos colaterales de medicación
• VIH- DEMENCIA : TRATAMIENTO
 Tratamiento no definido
 Penetran el SNC: Zidovudina, Stavudina, Abacavir, Nevirapina
 No penetran el SNC: inhibidores de la proteasa, excepto
Indinavir.
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III. TRASTORNOS DEL SNC ASOCIADOS A
SIDA: B. MIELOPATIA ASOCIADA A VIH
• Se presenta en etapas tardías
• En el 20% de pacientes con SIDA
• En el 60 % de pacientes con SIDA + Demencia
• Paraparesia , paraplejía espástica
• Marcha Atáxica
• Incontinencia esfinteriana vesical y anal.
• Alteraciones sensoriales y sensitivas sin eviente nivel
sensitivo.
• La Mielopatía vacuolar : común.
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B. MIELOPATIA ASOCIADA A VIH- Dx. Diferencial
1. Complicaciones Infecciosas
a) Toxoplasmosis,
b) CMV
c) Mielitis granulomatosa por Varicela Zoster
d) Mielitis herpética necrotizante-
2. Infección por HTLV: HTLV -1 , HTLV . II
3. Abuso de Sustancias: Vasculitis : heroína, cocaína
4. Complicaciones nutricionales:
a) Síndrome neuroanémico por déficit de vit. B1, B12
b) Intoxicación por vit. B6
5. Efecto de masa:
a) Traumatismo Lumbar, HNP
b) Absceso epidural , osteomielitis vertebral
c) Tumor (linfoma)
38

C. POLINEUROPATÍA SIMÉTRICA DISTAL
• La más común en VIH- SIDA ( etapas tempranas)
• Se incrementa con la inmunosupresión, con recuento de CD4 < 165
• Alteraciones electrofisiológicas en 35%
• MECANISMO : ?
• Efecto directo del VIH sobre el nervio
• Infiltración de macrófagos en el nervio
• Liberación de citoquinas y FNT.
• CLÍNICA:
• Parestesias, quemazón , “entumecimiento de pies” simétrico.
• Alteraciones de la sensibilidad vibratoria.
• Dolor neuropático
• Reflejos OT disminuidos o abolidos.
• Paresia de miembros inferiores
• Marcha atáxica
39

C. POLINEUROPATÍA SIMÉTRICA DISTAL
Dx. Diferencial
1. Déficit de Vitaminas B6, B12
2. Polineuropatía diabética
3. Polineuropatía alcohólica
4. Neurotóxicos:
 Vincristina
 Antiretrovirales análogos nucleósidos
 Didanosine ( ddl)
 Zalcitabine ( ddC
 Stavudine ( d4T)
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D. MENINGITIS
 Presencia de cefalea , signos meníngeos, se indica PL
 Las causas más frecuentes de Meningitis en pacientes con VIH:
neumococo, criptococo, lysteria monocytogenes.
 Se ha descrito meningitis aséptica en infección por VIH con
cefalea y pleocitosis.
 PL- LCR:
 Aumento de la presión de LCR
 Discreta pleocitosis linfocítica
 Hiperproteinorraquia,
 Glucosa normal
 Evolución: relativamente benigna, persiste durante toda la
enfermedad con exacerbaciones.
41

D. MENINGITIS POR HIV
• Meningitis aséptica
• Ocurre desde etapas iniciales de la infección
sistémica
• 25% se manifiesta en la seroconversión
• Forma de inicio aguda , enfermedad auto limitada
• Precedida o acompañada de poli adenomegalia
• Cefalea moderada
• Escasa participación meníngea y
• Alteración de nervios craneales: VI, VII y VIII.
42

EFECTOS DE LA INMUNOSUPRESION
43

E. TUBERCULOSIS
44

E. TUBERCULOSIS
45

E. TUBERCULOSIS
46

E. TUBERCULOSIS – Tuberculoma cerebral
47

48
Tuberculosis del SNC: TAC con contraste en un paciente con meningitis tuberculosa,
mostrando un aumento marcado de la captación por parte de cisterna basal y
meninges, además de dilatación de los ventrículos
TUBERCULOMAS

E. TUBERCULOSIS–Diagnóstico
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F. MENINGITIS POR CRIPTOCOCCUS
NEOFORMANS
50

NEOFORMANS
51

NEOFORMANS
52

53
SIDA - criptococosis , aunque esta infección puede imitar a la meningitis por
tuberculosis, a veces sólo las imágenes pueden detectar la diferencia entre
ambas. La criptococosis tiende a diseminarse comprometiendo los espacios
perivasculares desde la base del cráneo, formando pequeños quistes o masas
ocasionales que se pueden ver por TC o IRM. En el laboratorio es importante
buscar la presencia de criptococos por medio de la tinción con tinta china.
El tratamiento, aunque prolongado, es efectivo.

G. TOXOPLASMOSIS- CLINICA
54
pirimetamina .
Sulfadiazina
clindamicina

G. TOXOPLASMOSIS- CLINICA
 Complicación tardía de la infección por VIH
 Cefalea
 Fiebre
 Crisis convulsivas en el 25%
 Déficit neurológico focal.
 Encefalopatía aguda: alteraciones del estado mental.
 Rara vez dolor ocular, pérdida visual (retinocoroiditis toxoplásmica),
signos mielopáticos. Se ha comunicado balismo , hemicorea.
 Múltiples lesiones anulares en la RM
 Presencia de anticuerpos séricos contra toxoplasma: Ig G indica
exposición a toxoplasma, Ig. M. No importa los títulos de anticuerpos.
 Dx. Definitivo: LCR , detectar anticuerpos específicos contra
toxoplasma y su ADN.
 Mejoría clínica y radiológica con pirimetamina y sufadiazina o
clincamicina.
55

56
La toxoplasmosis es un parásito intracelular protozoario que probablemente
sea la infección oportunista más frecuente en los pacientes con SIDA.
Es muy importante identificar a la toxoplasmosis porque su respuesta
al tratamiento es buena. La TC y la RM quizás no sean específicas,
pero, si sugerentes al encontrar una imagen en anillo con realce indicativo
especialmente en los ganglios basales y con compromiso cortical.

H- LINFOMA PRIMARIO
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 Complicación tardía de la infección
por HIV
 Déficit neurológico focal .
 Encefalopatía subaguda
 Lesiones tipo masa con realce de
contraste en la RM.
 ADN del virus Epsteim - Barr
( amplificado con PCR) en el LCR.

H- LINFOMA PRIMARIO
58Linfoma Toxoplasmosis

I- LEUCOENCEFALITIS MULTIFOCAL
PROGRESIVA
• Complicación tardía de la infección por VIH
• Inicio subagudo de déficits neurológicos focales, progresivos:
hemiparesia, afasia, alteración de campos visuales, ataxia.
• Síndrome demencial progresivo: deterioro cognitivo global .
• Con menos frecuencia: cefalea, alteraciones sensitivas,
síntomas y signos troncales.
• En su evolución se presentan múltiples déficit neurológicos.
• No se compromete la médula, ni el SNP.
• La RM muestra aumento de la señal en T2 en la sustancia
blanca, incluidas las fibras U.
• ADN de virus JC (amplificado por PCR) en el LCR
59

I- LEUCOENCEFALITIS MULTIFOCAL PROGRESIVA
60
SIDA- leucoencefalitis multifocal progresiva

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