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IMAGENOLOGIA
TEMA:HIGADO
Dr. Flavio Camacho
Integrantes:
Gonzalo Reyes Yupa
Lisbeth Rosero Martinez
Jennifer Ross Troya
Washington Albarracin quinteros
Nadia Cordero Jurado
SUBGRUPO 1
Hígado.
QUISTES HEPATICOS.
• Lesión hepática benigna mas común
• Formación única o múltiple (raro) que NO comunica con
la vía biliar
• El epitelio del quiste secreta liquido seroso, no bilis
• Asintomáticos, a menos que sean muy grandes
QUISTES SIMPLE
• Dolor, irradiado a epigastrio, presencia de masa
• Saciedad temprana, relacionada a compresión extrínseca del
estómago.
• El aspirado no se recomienda como terapia inicial
• Aspiración percutánea + instilación de alcohol absoluto +
reaspiración = éxito 80%
QUISTE SIMPLE.
Quiste hidatídico.
• Ag. Echinococcus Granulosus.
• La ubicación más frecuente es hígado (>65%) y pulmones
(25%)
• Hepatomegalia, dolor en hipocondrio derecho, epigástrico,
náusea, vómito, urticaria, distensión abdominal
Tac.
ENFERMEDAD
POLIQUISTICA DEL HÍGADO
ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA DEL HÍGADO
• Autosómica dominante. En adultos
• 57% quistes renales asociados.
• Saciedad temprana, disfagia, dolor epigástrico
• 3 presentaciones
– Quistes dominantes (dolor)
– Quistes lobares o segmentales con hipertrofia del hígado sano
– Hepatomegalia y distribución difusa de quistes
ABSESOS HEPÁTICOS.
Absceso hepático amebiano.
• Entamoeba histolytica.
• En adultos.
• Solitarios y localización en el lóbulo derecho.
• Derrame pleural derecho.
Absceso hepático amebiano.
Manifestaciones clínicas.
• Evolución aguda
• Dolor en el área hepática y fiebre.
• Complicación: por rotura y comunicación del absceso hacia
estructuras vecinas del abdomen o del tórax.
Hallazgos por imagen
• Rx.
• Elevación del
hemidiafragma
derecho.
• Atelectasias.
• Derrame pleural
US.
• Pared bien delimitada.
• Hipoecogénico.
TC
• Lesión hipodensa
(10-20 UH)
• La pared del
absceso, de 3 a
15 mm.
• Signo de la doble
diana
Absceso Hepático Piógeno
Se divide en seis categorías:
1. Biliar.
2. Portal.
3. Arterial.
4. Extensión directa.
5. Traumática.
6. Criptogenica (idiopatica).
Agentes etiológicos.
Bacterias:
• Gramnegativas. 70%
• Grampositivas. 30%
Hongos.
• C. albicans y Aspergillus son mas frecuentes
Hallazgos radiológicos.
US.
• Masas hipoecoicas
redondeadas.
• Nivel líquido-
líquido en su
interior.
• Abscesos
anaeróbicos se
pueden ver áreas
hiperecogénicas
difusas.
TC
• La lesión piógena
tiene bordes
nítidos,
irregulares,
• Únicas o múltiples,
zona central
hipodensa.
HEMANGIOMA CAVERNOSO
• PRIMER TUMOR BENIGNO HEPÁTICO
• EPIDEMIOLOGIA: MUJERES Y EDAD VARIADA
• DISTRIBUCIÓN: SOLITARIO O MÚLTIPLE.
• CONTENIDO: GRANDES ESPACIOS VASCULARES DE PARED
DELGADA, DELIMITADO POR EPITELIO Y SEPARADOS POR
TABIQUES FIBROSOS.
•  FLUJO LENTO – CONTRASTE
• ASINTOMÁTICO – LESIONES MENORES A 5 CM
• HEMANGIOMAS GIGANTES – SÍNTOMAS POR PRESIÓN.
TAC
• TUMORACI
ON BIEN
DELIMITAD
A,
HIPODENSA
• FASE
ARTERIAL
POS
CONTRASTE
: NODULOS
PERIFERICO
S
Hipode
nso en
fase
simple
Isodens
o en
fase
tardia
Isodenso
con llenado
centrípeto
en fase
venosa
Reforzamie
nto
periférico
nodular
discontinuo
en fase
arterial
ECOGRAFIA ABDOMINAL
• LESIÓN BIEN DELIMITADA
• ASPECTO ENCAPSULADO
• HIPERECOGÉNICA
• ZONA CENTRAL
HIPOECOGÉNICA
• SIN SEÑAL DOPPLER EN
SU INTERIOR
• DX. DIFICIL EN: HÍGADO
GRASO, ALTERACIONES
EN PRUEBAS HEPÁTICAS,
LESIÓN FOCAL DE GRAN
TAMAÑO DE ASPECTO
HETEROGÉNEO.
HIPERPLASIA
NODULAR FOCAL
CONTIENE TODOS LOS ELEMENTOS HISTOLÓGICOS
SEGUNDO TUMOR BENIGNO HEPÁTICO MAS FRECUENTE
CARACTERÍSTICO: BANDAS Y CICATRICES FIBROSAS - SUBCAPSULAR
RARO: HEMORRAGIA Y NECROSIS.
ASINTOMATICO Y NO TTO.
• ISODENSAS O LIGERAMENTE HIPODENSA
• FASE ARTERIAL POS CONTRASTE: REALCE HOMOGENEO INTENSO E
INMEDIATO
• FASE VENOSA PORTAL: CASI ISODENSA – PARENQUIMA
INTENSIFICADO  LIBERACIÓN DEL CONTRASTE
• FASE RETARDADA: LESION ISODENSA – CICATRIZ CENTRAL PUEDE
INTENSIFICARSE
• LESIONES SOLITARIAS - MENORES DE 5 CM
Adenoma hepático
• Tumor benigno
• Mujer joven
• Anticonceptivos
• Esteroides anabólicos
• Enf. Por almacenamiento de glucógeno
Ultrasonido
• Hiperecoico
• Hemorragia intratumoral:
hipoecoico
Tc
• Isodensos al parénquima normal
• El contenido puede ser focal o difuso
• Pueden dar hemorragias o calcificaciones
• Por lo general son solitarios A veces múltiples
• 1cm a 15 cm
Hipodenso
Hemorragias
hiperdensas
• Nutriéndose de arterias pericapsulares
• Hepatocitos normales que forman laminas o nódulos
• Genera síntomas cuando es mayor de 5 cm
• Dolor en hipocondrio derecho o shock hipovolémico frente a
hemoperitoneo
RM
Diferencia entre adenoma e hiperplasia nodular
focal
Hiperplasia
• Lesión común
• Sin grasa
• Sin hemorragia
• sin calcificaciones
• Sin capsula
• conductos biliares
• Cicatriz fibrosa central
Adenoma
• Lesión rara
• Con grasa
• Hemorragia
• Puede haber calcificación
• Con capsula
• Sin conductos biliares: En la fase
hepatocitaria, no se detecta retención del
contraste vía intravenosa , lo que indica que
no hay excreción biliar de contraste
intravenoso
• Sin cicatriz central
COLANGIOCARCINOMA
Washington Albarracín Quintero
Colangiocarcinoma – Definicion
Tumores malignos de los conductos biliares (Celulas
epiteliales
ductuales de la via biliar intrahepatica y
extrahepatica
Representa 3% de todas las neoplasias gastrointestinales (2°
tumor primario hepatico mas frecuente), con un alto grado de
mortalidad ( 1000 mtes/año en UK).
COLANGIOCARCINOMA - FACTORES DE RIESGO
• Edad (65% son >65 años)
• Colangitis esclerosante primaria (8-40%, edad más temprana 30-40 a)
• Hepatolitiasis (>10%)
Hepatitis Cirrosis
• Adenoma ductal biliar + Papilomatosis biliar.
• Enfermedad de Caroli (dilatacion quistica de los ductos biliares, 15%
transformacion)
• Quistes del coledoco (5% transformacion)
• Exposicion a quimicos carcinogenicos ( thorotrast, latex, OH, tabaco, dioxinas,
nitrosaminas)
• Parasitos
COLANGIOCARCINOMA - LOCALIZACION
PERIFERICA HILIAR DISTAL
•
•
•
•
20-25%
Masa intrahepatica
No asociada a cirrosis
Etiologia desconocida
•
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50-60%
Confluencia
del arbol biliar
Más frecuente
• 20-25%
• 10-15% de tumores
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•
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COLANGIOCARCINOMA - CLINICA
Tríada


Colestasis (ictericia, coluria, acolia, prurito)
Dolor abdominal (30-50 %)
 Colangitis es una presentacion inusual.
 Usualmente da manifestaciones clinicas cuando
la enfermedad esta avanzada..
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ECOGRAFIA
Gran tumoración hipercogénica que ocupa casi la totalidad
del LHD Se observa invasión hiliar y ascitis
COLANGIOCARCINOMA - IMAGENOLOGIA
•
1
ECOGRAFIA
línea para obstrucción. Sospecha cuando solo
los ductos intrahepaticos están dilatados
(>6mm) CC intrahepático como masa: inusual;
excluye presencia cálculos.
Falla detectar . tumores y
extensión.
• TAC
Buena visión lesiones intrahepaticas, ductos
intrahepaticos dilatados y linfadenopatías.
Tampoco define extensión del tumor.
•
Colangiocarcinoma
RMN
Optimo examen de inicio en sospecha
de CC. Define extensión local del
tumor. D/C metástasis hepáticas,
compromiso vascular hiliar.
COLANGIOCARCINOMA MRI/MRCP
• Alta calidad de imagenes de la via biliar – igual valor que la
colangiografia para la valoracion de la extension del tumor*.
• Da informacion adicional sobre o o
vascular, atrofia lobar.
metastasicos, compromiso
Colangiocarcinoma MRI Intrabiliar
Colangiocarcinoma
• Colangiografía : MRCP-ERCP-PTC
Diagnostico temprano de la
enfermedad, valora resecabilidad.
COLANGIOCARCINOMA - DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 COLEDOCOLITIASIS.
 OBSTRUCCIONES BENIGNAS DE LOS CONDUCTOS
BILIARES (USUALMENTE POSTOPERATORIAS)
 COLANGITIS ESCLEROSANTE
 COMPRESION DEL COLEDOCO (SECUNDARIAA
PANCREATITIS CRONICA O CANCER DE PANCREAS)
 de invasion vascular (vena porta hepatica)
COLANGIOCARCINOMA - TRATAMIENTO
CIRUGIA
 Único tratamiento curativo para colangiocarcinoma.

•
•
Tasa de curacion:
9-18% supervivencia 5 años para lesiones proximales.
20-30% supervivencia 5 años para lesiones distales.
 Criterios de resecabilidad (IH: 60% PH: 56% D: 91%)




Ausencia de metas a nodulos linfaticos N2 distantes al higado.
Ausencia de invasion vascular (vena porta, arteria hepatica)
Ausencia de invasion a organos extrahepaticos.
Ausencia de enfermedad diseminada.
COLANGIOCARCINOMA
CIRUGIA
- TRATAMIENTO


Tratamiento
Tratamiento
para CC intrahepatico Reseccion hepatica
curativo para colangiocarcinoma Hilar(Tumor
de Klatskin ) : Reseccion hepatica que incluya el lobulo
caudado+reseccion de la de la via biliar + linfadenectomia

•
•
Tasa de curacion:
50-35% supervivencia a 5 y 3 años
Mortalidad > 10%
 Criterios de resecabilidad (IH: 60% PH: 56% D: 91%)
CARCINOMA HEPATOCELULAR
CARCINOMA HEPATOCELULAR
• Hepatocarcinoma o hepatoma
• 6% de los cánceres
• 80- 90% hígado cirrótico
• 20-25% de infecciones crónicas (VHB- VHC)
• Mayor prevalencia en hombres 4:1
• Mayor de 60 años
• Intoxicación por aflatoxina
Enfermedades
autoinmunitarias
hemocromatosis
Características Clínicas
Síntomas Signos
Hepatomegalia, 15-20%
Dolor en CSD Masa palpable
Anorexia, Malestar general Ascitis, Hipertensión portal
Debilidad, desmayos Ictericia
Náuseas, vómitos, hematemesis,
melena.
Circulación colateral
Raro: hemorragia intrabdominal
Marcador tumoral
AFP
Diagnóstico
DX
Marcadores
tumorales
Alfa feto
proteína
Imagenología
Ultrasonido
TAC, RMN,
Angiografía
Citológico
Los hallazgos
tomograficos incluyen
tres patrones de
crecimiento tumoral:
• Tumor solitario (50%)
• Tumor difuso infiltrante (30%)
• Tumor multinodular (20%)
• los T irrigados por la arteria hepática se observan
habitualmente hiperdensos con respecto al
parénquima hepático.
• Los T irrigados por la a.hepática reciben su perfusión
casi 100% de este vaso.
Fase
Arterial:
• los T pobremente irrigados por la AH suelen verse
hipodensos con respecto al parénquima hepático. El
parénquima sano refuerza mayoritariamente por el
flujo portal.
Fase
Venosa:
• los tumores se veran hiper iso o hipodensos según su
wash-out.
Fase
Equilibrio:
FASE ARTERIAL
EJEMPLOS
Ultrasonido
• Realizado cada 4 a 6 meses
• detectar todos los tumores
> 3cms.
• Útil en los CHC que no
producen aumento de AFP.
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hipoecogénicas de bordes
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Higado imagenologia

  • 1. IMAGENOLOGIA TEMA:HIGADO Dr. Flavio Camacho Integrantes: Gonzalo Reyes Yupa Lisbeth Rosero Martinez Jennifer Ross Troya Washington Albarracin quinteros Nadia Cordero Jurado SUBGRUPO 1
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 7. • Lesión hepática benigna mas común • Formación única o múltiple (raro) que NO comunica con la vía biliar • El epitelio del quiste secreta liquido seroso, no bilis • Asintomáticos, a menos que sean muy grandes QUISTES SIMPLE
  • 8. • Dolor, irradiado a epigastrio, presencia de masa • Saciedad temprana, relacionada a compresión extrínseca del estómago. • El aspirado no se recomienda como terapia inicial • Aspiración percutánea + instilación de alcohol absoluto + reaspiración = éxito 80% QUISTE SIMPLE.
  • 9.
  • 10. Quiste hidatídico. • Ag. Echinococcus Granulosus. • La ubicación más frecuente es hígado (>65%) y pulmones (25%) • Hepatomegalia, dolor en hipocondrio derecho, epigástrico, náusea, vómito, urticaria, distensión abdominal
  • 11.
  • 12.
  • 13. Tac.
  • 15. ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA DEL HÍGADO • Autosómica dominante. En adultos • 57% quistes renales asociados. • Saciedad temprana, disfagia, dolor epigástrico • 3 presentaciones – Quistes dominantes (dolor) – Quistes lobares o segmentales con hipertrofia del hígado sano – Hepatomegalia y distribución difusa de quistes
  • 16.
  • 17.
  • 19. Absceso hepático amebiano. • Entamoeba histolytica. • En adultos. • Solitarios y localización en el lóbulo derecho. • Derrame pleural derecho.
  • 20. Absceso hepático amebiano. Manifestaciones clínicas. • Evolución aguda • Dolor en el área hepática y fiebre. • Complicación: por rotura y comunicación del absceso hacia estructuras vecinas del abdomen o del tórax.
  • 21. Hallazgos por imagen • Rx. • Elevación del hemidiafragma derecho. • Atelectasias. • Derrame pleural
  • 22. US. • Pared bien delimitada. • Hipoecogénico.
  • 23. TC • Lesión hipodensa (10-20 UH) • La pared del absceso, de 3 a 15 mm. • Signo de la doble diana
  • 24. Absceso Hepático Piógeno Se divide en seis categorías: 1. Biliar. 2. Portal. 3. Arterial. 4. Extensión directa. 5. Traumática. 6. Criptogenica (idiopatica).
  • 25. Agentes etiológicos. Bacterias: • Gramnegativas. 70% • Grampositivas. 30% Hongos. • C. albicans y Aspergillus son mas frecuentes
  • 26. Hallazgos radiológicos. US. • Masas hipoecoicas redondeadas. • Nivel líquido- líquido en su interior. • Abscesos anaeróbicos se pueden ver áreas hiperecogénicas difusas.
  • 27.
  • 28. TC • La lesión piógena tiene bordes nítidos, irregulares, • Únicas o múltiples, zona central hipodensa.
  • 29.
  • 30. HEMANGIOMA CAVERNOSO • PRIMER TUMOR BENIGNO HEPÁTICO • EPIDEMIOLOGIA: MUJERES Y EDAD VARIADA • DISTRIBUCIÓN: SOLITARIO O MÚLTIPLE. • CONTENIDO: GRANDES ESPACIOS VASCULARES DE PARED DELGADA, DELIMITADO POR EPITELIO Y SEPARADOS POR TABIQUES FIBROSOS. •  FLUJO LENTO – CONTRASTE • ASINTOMÁTICO – LESIONES MENORES A 5 CM • HEMANGIOMAS GIGANTES – SÍNTOMAS POR PRESIÓN.
  • 31. TAC • TUMORACI ON BIEN DELIMITAD A, HIPODENSA • FASE ARTERIAL POS CONTRASTE : NODULOS PERIFERICO S
  • 32. Hipode nso en fase simple Isodens o en fase tardia Isodenso con llenado centrípeto en fase venosa Reforzamie nto periférico nodular discontinuo en fase arterial
  • 33. ECOGRAFIA ABDOMINAL • LESIÓN BIEN DELIMITADA • ASPECTO ENCAPSULADO • HIPERECOGÉNICA • ZONA CENTRAL HIPOECOGÉNICA • SIN SEÑAL DOPPLER EN SU INTERIOR • DX. DIFICIL EN: HÍGADO GRASO, ALTERACIONES EN PRUEBAS HEPÁTICAS, LESIÓN FOCAL DE GRAN TAMAÑO DE ASPECTO HETEROGÉNEO.
  • 34. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL CONTIENE TODOS LOS ELEMENTOS HISTOLÓGICOS SEGUNDO TUMOR BENIGNO HEPÁTICO MAS FRECUENTE CARACTERÍSTICO: BANDAS Y CICATRICES FIBROSAS - SUBCAPSULAR RARO: HEMORRAGIA Y NECROSIS. ASINTOMATICO Y NO TTO.
  • 35. • ISODENSAS O LIGERAMENTE HIPODENSA • FASE ARTERIAL POS CONTRASTE: REALCE HOMOGENEO INTENSO E INMEDIATO • FASE VENOSA PORTAL: CASI ISODENSA – PARENQUIMA INTENSIFICADO  LIBERACIÓN DEL CONTRASTE • FASE RETARDADA: LESION ISODENSA – CICATRIZ CENTRAL PUEDE INTENSIFICARSE • LESIONES SOLITARIAS - MENORES DE 5 CM
  • 37. • Tumor benigno • Mujer joven • Anticonceptivos • Esteroides anabólicos • Enf. Por almacenamiento de glucógeno
  • 38. Ultrasonido • Hiperecoico • Hemorragia intratumoral: hipoecoico
  • 39. Tc • Isodensos al parénquima normal • El contenido puede ser focal o difuso • Pueden dar hemorragias o calcificaciones • Por lo general son solitarios A veces múltiples • 1cm a 15 cm
  • 41. • Nutriéndose de arterias pericapsulares • Hepatocitos normales que forman laminas o nódulos • Genera síntomas cuando es mayor de 5 cm • Dolor en hipocondrio derecho o shock hipovolémico frente a hemoperitoneo
  • 42. RM
  • 43. Diferencia entre adenoma e hiperplasia nodular focal Hiperplasia • Lesión común • Sin grasa • Sin hemorragia • sin calcificaciones • Sin capsula • conductos biliares • Cicatriz fibrosa central Adenoma • Lesión rara • Con grasa • Hemorragia • Puede haber calcificación • Con capsula • Sin conductos biliares: En la fase hepatocitaria, no se detecta retención del contraste vía intravenosa , lo que indica que no hay excreción biliar de contraste intravenoso • Sin cicatriz central
  • 44.
  • 46. Colangiocarcinoma – Definicion Tumores malignos de los conductos biliares (Celulas epiteliales ductuales de la via biliar intrahepatica y extrahepatica Representa 3% de todas las neoplasias gastrointestinales (2° tumor primario hepatico mas frecuente), con un alto grado de mortalidad ( 1000 mtes/año en UK).
  • 47. COLANGIOCARCINOMA - FACTORES DE RIESGO • Edad (65% son >65 años) • Colangitis esclerosante primaria (8-40%, edad más temprana 30-40 a) • Hepatolitiasis (>10%) Hepatitis Cirrosis • Adenoma ductal biliar + Papilomatosis biliar. • Enfermedad de Caroli (dilatacion quistica de los ductos biliares, 15% transformacion) • Quistes del coledoco (5% transformacion) • Exposicion a quimicos carcinogenicos ( thorotrast, latex, OH, tabaco, dioxinas, nitrosaminas) • Parasitos
  • 48.
  • 49. COLANGIOCARCINOMA - LOCALIZACION PERIFERICA HILIAR DISTAL • • • • 20-25% Masa intrahepatica No asociada a cirrosis Etiologia desconocida • • 50-60% Confluencia del arbol biliar Más frecuente • 20-25% • 10-15% de tumores peripancreaticos • 5% SON MULTIFOCALES
  • 50. COLANGIOCARCINOMA - CLINICA Tríada   Colestasis (ictericia, coluria, acolia, prurito) Dolor abdominal (30-50 %)  Colangitis es una presentacion inusual.  Usualmente da manifestaciones clinicas cuando la enfermedad esta avanzada..  Algunos casos son detectados incidentalmente.
  • 51. ECOGRAFIA Gran tumoración hipercogénica que ocupa casi la totalidad del LHD Se observa invasión hiliar y ascitis
  • 52.
  • 53. COLANGIOCARCINOMA - IMAGENOLOGIA • 1 ECOGRAFIA línea para obstrucción. Sospecha cuando solo los ductos intrahepaticos están dilatados (>6mm) CC intrahepático como masa: inusual; excluye presencia cálculos. Falla detectar . tumores y extensión. • TAC Buena visión lesiones intrahepaticas, ductos intrahepaticos dilatados y linfadenopatías. Tampoco define extensión del tumor.
  • 54. • Colangiocarcinoma RMN Optimo examen de inicio en sospecha de CC. Define extensión local del tumor. D/C metástasis hepáticas, compromiso vascular hiliar.
  • 55. COLANGIOCARCINOMA MRI/MRCP • Alta calidad de imagenes de la via biliar – igual valor que la colangiografia para la valoracion de la extension del tumor*. • Da informacion adicional sobre o o vascular, atrofia lobar. metastasicos, compromiso
  • 57. Colangiocarcinoma • Colangiografía : MRCP-ERCP-PTC Diagnostico temprano de la enfermedad, valora resecabilidad.
  • 58. COLANGIOCARCINOMA - DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  COLEDOCOLITIASIS.  OBSTRUCCIONES BENIGNAS DE LOS CONDUCTOS BILIARES (USUALMENTE POSTOPERATORIAS)  COLANGITIS ESCLEROSANTE  COMPRESION DEL COLEDOCO (SECUNDARIAA PANCREATITIS CRONICA O CANCER DE PANCREAS)
  • 59.  de invasion vascular (vena porta hepatica) COLANGIOCARCINOMA - TRATAMIENTO CIRUGIA  Único tratamiento curativo para colangiocarcinoma.  • • Tasa de curacion: 9-18% supervivencia 5 años para lesiones proximales. 20-30% supervivencia 5 años para lesiones distales.  Criterios de resecabilidad (IH: 60% PH: 56% D: 91%)     Ausencia de metas a nodulos linfaticos N2 distantes al higado. Ausencia de invasion vascular (vena porta, arteria hepatica) Ausencia de invasion a organos extrahepaticos. Ausencia de enfermedad diseminada.
  • 60. COLANGIOCARCINOMA CIRUGIA - TRATAMIENTO   Tratamiento Tratamiento para CC intrahepatico Reseccion hepatica curativo para colangiocarcinoma Hilar(Tumor de Klatskin ) : Reseccion hepatica que incluya el lobulo caudado+reseccion de la de la via biliar + linfadenectomia  • • Tasa de curacion: 50-35% supervivencia a 5 y 3 años Mortalidad > 10%  Criterios de resecabilidad (IH: 60% PH: 56% D: 91%)
  • 62. CARCINOMA HEPATOCELULAR • Hepatocarcinoma o hepatoma • 6% de los cánceres • 80- 90% hígado cirrótico • 20-25% de infecciones crónicas (VHB- VHC) • Mayor prevalencia en hombres 4:1 • Mayor de 60 años • Intoxicación por aflatoxina Enfermedades autoinmunitarias hemocromatosis
  • 63. Características Clínicas Síntomas Signos Hepatomegalia, 15-20% Dolor en CSD Masa palpable Anorexia, Malestar general Ascitis, Hipertensión portal Debilidad, desmayos Ictericia Náuseas, vómitos, hematemesis, melena. Circulación colateral Raro: hemorragia intrabdominal Marcador tumoral AFP
  • 65. Los hallazgos tomograficos incluyen tres patrones de crecimiento tumoral: • Tumor solitario (50%) • Tumor difuso infiltrante (30%) • Tumor multinodular (20%)
  • 66. • los T irrigados por la arteria hepática se observan habitualmente hiperdensos con respecto al parénquima hepático. • Los T irrigados por la a.hepática reciben su perfusión casi 100% de este vaso. Fase Arterial: • los T pobremente irrigados por la AH suelen verse hipodensos con respecto al parénquima hepático. El parénquima sano refuerza mayoritariamente por el flujo portal. Fase Venosa: • los tumores se veran hiper iso o hipodensos según su wash-out. Fase Equilibrio:
  • 67.
  • 68.
  • 70. Ultrasonido • Realizado cada 4 a 6 meses • detectar todos los tumores > 3cms. • Útil en los CHC que no producen aumento de AFP. • Se aprecian lesiones hipoecogénicas de bordes irregulares y mal definidos. • No distingue el CHC de otras lesiones