El documento describe la enfermedad de Alzheimer, incluyendo su descubrimiento, síntomas y cambios en el cerebro. Explica que causa una pérdida progresiva de la memoria y cognición que finalmente lleva a la demencia. También discute las anormalidades encontradas en autopsias cerebrales como placas amiloides y ovillos neurofibrilares, así como factores de riesgo genéticos y ambientales que podrían estar involucrados.

1. 152401503045<br />La mayoría de nosotros damos por sentada la fiabilidad de la memoria cuando realizamos las actividades –mentales y físicas- que constituyen nuestras vidas. La enfermedad de Alzheimer, que afecta a millones de personas de edad avanzada, pone de relieve cuán preciosa es la memoria y cuán devastadora puede ser su pérdida.<br />Esta enfermedad fue descrita por primera vez en 1907 por el neurólogo alemán Alois Alzheimer, quien la reconoció como una patología distintiva que afectaba a personas entre los 40 y los 50 años. Caracterizada por la pérdida progresiva de la memoria, la enfermedad finalmente lleva a demencia grave, que incluye la incapacidad para pensar, hablar o desempeñar aún tareas elementales como la higiene personal. Los cambios en la estructura celular y tisular asociados con esta enfermedad se hacen evidentes en estudios de autopsias de tejido cerebral.<br /> De manera característica, se encuentran constantemente tres anormalidades: acumulaciones de filamentos proteicos enredados y retorcidos dentro de los cuerpos celulares de las neuronas, estructuras conocidas como placas amiloides (grupos de terminales axónicas degeneradas asociadas con una proteína llamada amiloide) y acumulaciones de esta misma proteína contiguas a las paredes de los vasos sanguíneos y dentro de ellas.<br />Aunque estas anormalidades se encuentran en varias regiones de la corteza cerebral, son más evidentes en las estructuras funcionalmente asociadas con la memoria – el hipocampo y la amígdala-. Además, se observa la pérdida de neuronas del prosencéfalo basal, región que constituye una importante fuente de acetilcolina. Los axones de estas neuronas se extienden no sólo al hipocampo y a la amígdala, sino también a muchas áreas de la corteza cerebral. Así, la muerte de estas neuronas reduce el abastecimiento de acetilcolina a las regiones del cerebro donde terminan los axones.<br />También se está explorando el papel de los factores externos –agentes tóxicos, agentes infecciosos y respuestas inmunológicas a la infección- en el proceso de la enfermedad.Aún se ignora si las anormalidades características de la enfermedad de Alzheimer son su causa o su consecuencia. Tampoco queda claro si esta enfermedad tiene una única causa o si se trata de un grupo de enfermedades con varias causas distintas que producen el mismo conjunto de cambios patológicos similares. Hay fuerte evidencia de que en algunos casos de Alzheimer están involucrados factores genéticos, por lo que se han realizado numerosas investigaciones para identificar el gen que codifica la proteína amiloide asociada con la enfermedad. Actualmente se propone que este gen está ubicado en el cromosoma 21 y se están realizando estudios para explorar su función y regulación y para determinar si esa proteína es un producto génico normal o anormal.<br />El cerebro, como vimos, es una estructura de enorme complejidad, en la cual ocurren numerosos procesos intrincados e interdependientes. Por ello, comprender su funcionamiento normal es extraordinariamente difícil. Determinar las causas de una enfermedad como la del Alzheimer es una tarea abrumadora. Actualmente no existen curas para este mal y se está investigando el papel relativo de la acetilcolina y de las placas amiloides en su génesis y en sus manifestaciones progresivas.<br />Tasas de incidencia de la EA después de los 65 años de edad<br />EDADIncidencia(nuevos casos por cada mil personas) -edad65 – 69370 – 74675 – 79980 – 842385 – 894090 - **69<br />ECUACIÓN<br />lim∞y->3 y2-92y2+7y+3 = <br /> lim∞y->3 y+3y-32y+62y+12 = <br />lim∞y->3 y+3y-3y+32y+1 = lim∞y->3 y -32y+1 = lim∞y->3 -65<br />