2. ENCEFALITIS
Inflamación del parénquima cerebral, sin hacer mención de etiología,
mecanismo lesional, extensión ni de su evolución aguda o crónica.
Se diferencia de la meningitis por presentar anomalías en las funciones
mentales.
Puede presentar déficit motores, sensitivos, y trastornos del movimiento.
3. ENCEFALITIS
Frecuentemente se acompaña de inflamación meníngea o de la médula
espinal por lo que términos tales como meningoencefalitis o
encefalomielitis están ampliamente difundidos.
4. EPIDEMIOLOGIA
Su incidencia es de 3,5-7,4 por 100.000 personas y
año, siendo más frecuente en niños (16 por 100.000
pacientes- año). Medicine 2003; (97):5242-5246
20000 USA.
5. ETIOLOGIA
Mientras que más de 100 causas sa han descrito, las infecciones virales
siguen siendo la causa más común, destacando los VHS y arbovirus.
Existen condiciones que simulan encefalitis viral.
10. DIAGNOSTICO
Datos epidemiológicos:
Estación del año
Enfermedades prevalentes en el área
Actividades recreacionales
Viajes recientes
Ocupación y contacto con animales
Laboratorio puede ser inespecíficos: linfocitos atípicos, infiltrados
pulmonares.
11. LCR
Pleocitosis 10 a 250 cél / mm3
Generalmente de predominio mononuclear
GR
Aumento de proteínas no > 150 mmHg
Glicemia normal o leve disminución si es viral o rickettsia
12. Glicemia baja en bacterianas, fúngicas, micobacterias, amebianas.
LCR normal 3 a 5%
Tinciones directo:
tinta china: criptococosis
Zhiel- Nielsen: TBC
Giemsa: tripanosomiasis
13. OTROS ESTUDIOS
Cultivos: bacterias, micobacterias, hongos, amebas .*virus
Anticuerpos: adecuada interpretación:
IgM fase aguda
IgG convalescencia
PCR: Elección para enterovirus y encefalitis herpética. Efectivo y rápido.
14. Otras pruebas neurodiagnósticas
EEG: útil, pero
inespecífico.
VHS: descargas
periódicas o
semiperiódicas de
complejos de baja
frecuencia a intervalos
regulares de 1 a 2 seg.
En lóbulos
temporales.
19. ENCEFALITIS VIRALES
Se pueden manifestar como 2 entidades distintas:
Encefalitis viral aguda: por la invasión directa de
neuronas por el virus, con consecuente inflamación y
destrucción neuronal.
Encefalomielitis postinfecciosa: generalmente por
virus del tracto respiratorio; inflamación y
desmielinización perivascular de la sustancia blanca.
20. ENCEFALITIS HERPETICA
Causa más común de encefalitis focal no epidémica en
países desarrollados.
Incidencia 2 a 4 casos / millón personas al año.
Cualquier edad. Curva bimodal.
1/3 casos < 20 años
> 50% en mayores de 50 años.
Ambos sexos por igual
23. Virus DNA
Reservorio
“latencia”
Reactivación por mecanismo desconocido
Llegada a SNC por nervio periféricos.
Autopsias de población general revelan:
85 a 90% VHS 1 en ganglio Gasser
10 a 15% VHS 2 en ganglios sacros
(Baringer, Swoveland 1973)
24. VHS 2
Afecta a recién nacidos
Produce compromisos sistémico
Pacientes SIDA
VHS 1
Infección más circunscrita
Areas más comprometidas : lóbulo frontal, temporal y girus cingular.
25. Manifestaciones más frecuentes:
Compromiso de conciencia
Fiebre
Déficit neurológico focal
97%
90%
87%
afasia, hemianopsia, hemiparesia
cefalea
Alteración de la personalidad
convulsiones
Disfunción autonómica
Alucinaciones olfatorias o auditivas
81%
71%
67%
50%
50%
27. LCR: normal las primeras 24 hrs
PCR:
detecta ADN viral desde las 12 a 24 hrs
sensibilidad y especificidad > 95%
VPP 95%
VPN 98%
se mantiene (+) hasta el 5º día de tto.
S: 100%
30%
19%
GR: puede dar F(+)
día 1 - 10
día 11 - 20
día 21 - 40
28. PCR CUANTITATIVO DE LCR
Habría correlación positiva entre carga viral y gravedad de la infección
Pacientes con > 100 copias / uL presentan:
mayor compromiso de conciencia
neuroimágenes más alteradas
mayor morbimortalidad
29. ANTICUERPOS ANTI - VHS
Sangre: no es diagnóstico de enfermedad
neurológica
LCR:
positivos desde el 8º - 12º día evolución
títulos aumentan durante las 2 a 4 semanas
Relación Ac sangre/LCR < 20/1 sugiere síntesis intratecal
Cultivo viral: (+) sólo en 5% de casos
31. TAC Y RNM
TAC: Normal estadio precoz.
Solo lesiones extensas
RNM anormal precozmente
Alta sensibilidad
Hipointenso T1
Hiperintensa T2
Tardío: lesiones hemorrágicas
quistes residuales región mesial
32. Encefalitis herpética. Lóbulos temporales y parte de un parietal, con focos
necróticos, parcialmente cavitados, que comprometen especialmente la corteza.
34. TERAPIA ESPECIFICA
ACICLOVIR
Inhibidor selectivo de virus VHS 1 y 2 y VVZ
compite con deoxyguanosina trifosfato como sustrato para la ADN polimerasa
viral
35. Dosis:
10 mg/kg cada 8 hrs ev
ajustar dosis según función renal
Duración:
10 a 14 días
21 días en inmunocomprometidos
36. Dosis de aciclovir según función renal
Clearence de Creatinina Dosis de aciclovir
> 50 ml/min 10 mg/k cada 8 h
25-50 ml/min 10 mg/k cada 12 h
10-25 ml/min 10 mg/k cada 24 h
< 10 ml/min 5 mg/k cada 24 h
38. Pronóstico
Sin tratamiento
Mortalidad > 70%
Sobrevida sin secuelas 2,5%
Con aciclovir
mortalidad 28%
sobrevida con secuelas 18 a 42%
39. Tto con aciclovir. Seguimiento a 2 años:
38% normal o secuelas leves
9% secuelas moderadas
53% secuelas severas o muertos
Factor más importante es:
INICIO DE TRATAMIENTO CON ACICLOVIR
Antes del 4º día sobrevida 92%
Después 4º día sobrevida 72%
Mal pronóstico: GCS ingreso 6 o menor, edad > 30 años.