biologia del cancer oncologia

1. UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
BIOLOGÍA DEL CANCER
DOCENTE: Dr. John Valentín Bejarano
INTEGRANTES:
- ALVAREZ RAMOS ALEXANDER
- CAMPIAN CALDERON F.ADRIANA
- COLONIO QUISPE KIARA ANTUNE
- GARCIA ORDOÑES CLAUDIA ALEXANDRA
- GOMEZ CHUQUILLANQUI ANDERI

2. INTRODUCCIÓN
• Aunque hay cerca de 600 tipos de cancer son 6 mecanismos que intervinen en general
en el crecimiento maligno.
• Es importante tener en cuenta que el cáncer se está convirtiendo en la segunda causa de
muerte en el mundo después de la enfermedad cardiovascula.
• En la oncología, como disciplina dedicada al cáncer, el objetivo es establecer un
diagnóstico oportuno y específico para poder ofrecer un tratamiento eficaz, buscando
mejorar y determinar con certeza el pronóstico del paciente.

3. INESTABILIDAD GENÉTICA
• Es una acumulación de mutaciones de genes que controlan la proliferación y
apoptosis, pero que es a partir de un mecanismo de evasión en la corrección de
estas mutaciones lo que origina a las células tumorales transformadas.
• Las alteraciones genéticas en tumores se pueden dividir en cuatro categorías
principales (Tabla 1).

4. • Las técnicas de biología molecular permiten un análisis más detallado y puntual de
las alteraciones a nivel genetico, complementado el diagnóstico del paciente con
otros parámetros celulares con el análisis citogénetico y la histopatología
• Las alteraciones genéticas inciden no solo en la distribución del gen, sino también
en gran porcentaje en su función, afectando principalmente los mecanismos
naturales de las células relacionadas a su ciclo celular, apoptosis, proliferación y en
determinados casos a la angiogénesis.

5. APOPTOSIS
Es un mecanismo de muerte
celular caracterizado por ser un
suicidio programado, en el cual
la célula activa enzimas
intrínsecas que degradas los
distintos componentes celulares
Macrófago

6. CAUSAS DE LA APOPTOSIS
- Apoptosis fisiológica: Ocurre
durante la embriogénesis,selección negativa
de los linfocitos,menopausia,etc.
- Apoptosis patológica: Ocurre
cuando hay daño del material genético de la
célula,acumulación intracelular de proteínas
mal plegadas,infecciones virales,etc.

7. MECANISMOS DE LA APOPTOSIS
Es consecuencia de la
activación de unas enzimas
llamadas Caspasas. La
activación de estas enzimas
depende del equilibrio entre
proteínas proapoptósicas y
antiapoptósicas
Dos vías convergen en la
activación de las caspasas:
1) Vía interna o
mitocondrial
2) Vía externa o de los
receptores de muerte

8. VÍA INTERNA O MITOCONDRIAL
Es consecuencia de la liberación de las
moléculas inductoras de la apoptosis
como el Citocromo C. Esta liberación
esta regulada por dos clases de
proteínas las proapoptósicas y las
antiapoptósicas.
- Proteínas proapoptósicas: BAX Y
BAK
- Proteínas antiapoptósicas: BLC2,
BLCX Y MCL1
- Sensores: BIM, BID, BAM, Noxa y
Puma, llamadas solo BH3

9. VIA EXTERNA
En esta via se encuentran
implicados los receptores
denominados receptores de
muerte que se hallan en la
membrana plasmática y
tienen un dominio
citoplasmatico.
Los principales son
 Receptores TNF -1
 Receptores Fas ( CD95)

10. FASE DE EJECUCION
Degradan y
fragmentan el
nucleo celular,
degradan
proteínas del
citoesqueleto,
degradan el
ADN y ARN,
etc.

11. MORFOLOGIA
• Retraccion celular
• Condensacion de la
cromatina.
• Formacion de vesículas y
cuerpos apoptosicos.
• Fagocitosis de cuerpos
apoptosicos
principalmente por
macrófagos .

12. PROLIFERACIÓN, ANGIOGÉNESIS
Y METÁSTASIS

13. PROLIFERACIÓ
N
METÁSTASIS
ANGIOGÉNESI
S

14. TERAPIAS
DEL CÁNCER
ANTI-CTLA4
EVASIÓN DE LA
RESPUESTA INMUNE
EVITA LA ACTIVACIÓN
DE LOS LINFOCITOS T
ANTI-HGF
INVASIÓN Y
METÁSTASIS
CONTRA EL FACTOR
DE CRECIMIENTO DE
HEPATOCITOS
ANTI-EGFR
EVITAN LA
PROLIFERACIÓN
SOSTENIDA
NO PERMITEN EL
FACTOR DE
CRECIMIENTO
EPIDÉRMICO
ANTICUERPOS
MONOCLONALES
INESTABILIDAD
GENÓMICA Y
MUTACIONES
IMPIDEN EL
DESARROLLO Y
CRECIMIENTO
ESPERADO DEL
CÁNCER
INHIBIDOR VEGF
INHIBICIÓN DE
ANGIOGÉNESIS
EVITAN LA NUTRICIÓN
DEL CÁNCER
DIRIGIDAS A DIANAS
ESPECÍFICAS
IDENTIFICADAS EN LAS
DIFERENTES NEOPLASIAS

15. REFERENCIAS
• Pérez-Cabeza de Vaca R, Cárdenas-Cárdenas E, Mondragón-Terán P, et al. Biología
molecular del cáncer y las nuevas herramientas en oncología. Rev Esp Med Quir.
2017;22(4):171-181. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/quirurgicas/rmq-2017/rmq174d.pdf