Fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca actualizada, mas revisiones de autores y complementos.

1. ESTUDIANTES:
• Barrientos Vaca Andrés Antonio
• Ruelas Huailla Ana Paula
• Salazar Edith
CÁTEDRA DE CARDIOLOGÍA
Grupo “g”

2.  Se caracteriza por el deterioro de la
función cardíaca con disminución del gasto
cardíaco en reposo y fallo del incremento
de éste en respuesta al incremento de las
necesidades metabólicas y/o circulatorias.

3.  La fisiopatología de la IC se inicia con la lesión
miocárdica de causa diversa. La lesión inicial
determina una disfunción ventricular, con un gasto
cardíaco inadecuado.
 Esto produce cambios hemodinámicos tales como el
aumento de las presiones de llenado ventricular, la
disminución de la presión arterial y de la irrigación
tisular.
 En respuesta a los trastornos hemodinámicos se
inician mecanismos compensatorios, la activación de
distintos sistemas neuroendocrinos y el remodelado
ventricular que produce el aumento de la masa
contráctil

4.  La insuficiencia ventricular puede ser aguda o
crónica, sistólica o diastólica (con función sistólica
conservada), izquierda o derecha.
 Con frecuencia, en el mismo paciente pueden
coexistir diferentes tipos. Los pacientes con
insuficiencia cardíaca aguda se agrupan en tres
síndromes:
 (1) edema agudo de pulmón
 (2) shock cardiogénico
 (3) descompensación aguda de una insuficiencia
ventricular crónica.

5. Puede derivar de anomalías cardiovasculares diversas.
pueden agruparse según su causa:
 Compromete la contractibilidad ventricular
 Incrementa la poscarga
 Compromete la relajación y el llenado ventricular

6. ARTERIOPATIA CORONARIA
 Infarto de miocardio
 Isquemia miocárdica transitoria
SOBRECARGA CRONICA DE VOLUMEN
 Insuficiencia mitral
 Insuficiencia aortica
MIOCARDIOPATIA DILATADA

7. 1. ESTENOSIS AORTICA AVANZADA
2. HIPERTENSION GRAVE NO CONTROLADA

8. 1. Hipertrofia ventricular izquierda
2. Miocardiopatía restrictiva
3. Fibrosis miocárdica
4. Isquemia miocárdica transitoria
5. Constricción o taponamiento pericárdico

9.  Tanto el aumento de la poscarga y el
compromiso de la contractibilidad
disminuyen la fracción de eyección
(disfunción sistólica)
 El compromiso del llenado diastólico
mantiene la fracción de eyección
conservada (disfunción diastólica)
 Dando como resultado una insuficiencia
cardiaca

10.  El ventrículo afectado tiene una menor
capacidad para expulsar la sangre como
resultado del compromiso de la
contractibilidad miocárdica o la sobrecarga
de presión
 La perdida de la contractibilidad puede ser
resultado de la destrucción de los miocitos,
su función anómala o fibrosis
 La sobrecarga de presión compromete la
expulsión ventricular al incrementar la
resistencia de flujo

11. Cursan con anomalías de la función diastólica
ventricular:
 Compromiso de la relajación diastólica
temprana
 Incremento de la rigidez de la pared ventricular
La isquemia del miocardio inhibe de forma
transitoria la provisión de energía y la relajación
diastólica
La hipertrofia o la fibrosis del ventrículo
izquierdo, la miocardiopatía restrictiva hacen que
las paredes del ventrículo izquierdo desarrollen
una rigidez crónica

12.  El ventrículo izquierdo es una cavidad de paredes
delgadas y gran distensibilidad que recibe su volumen
sanguíneo a baja presión y lo expulsa contra una
resistencia vascular pulmonar baja
 La embolia pulmonar aguda puede producir IC derecha
porque genera un incremento subito de la poscarga
 La causa mas frecuente de IC derecha es una IC
izquierda
 El aumento de presión vascular pulmonar secundaria a
IC izquierda, genera una poscarga excesiva al VD
INSUFUCIENCIA CARDIACA DERECHA AISLADA
Incremento de la carga del VD como resultado de
trastornos del parénquima o la vasculatura pulmonar.

15. Estadio D: IC avanzada: Síntomas marcados de IC que interfieren con la vida
diaria y con hospitalizaciones recurrentes a pesar de los intentos de
optimizar GDMT.
Estadio C: IC sintomática Cardiopatía
estructural con síntomas actuales o
previos de IC.
Etapa A: en riesgo de IC: En riesgo de IC pero sin síntomas, cardiopatía estructural o biomarcadores
cardíacos de estiramiento o lesión (p. ej., pacientes con hipertensión, ECV
aterosclerótica, diabetes, síndrome metabólico y obesidad, exposición a agentes
cardiotóxicos, variante genética para la miocardiopatía, o antecendentes
familiares de miocardiopatía.
Etapa B: Pre-HF: Sin síntomas o signos de IC y evidencia de 1 de los
siguientes:
• Cardiopatía structural
• Evidencia de presiones de llenado aumentadas
• Pacientes con factores de riesgo y aumento de los niveles de
BNP o Troponina cardiaca persistente elevada.