ESTUDIANTES:
• Barrientos Vaca Andrés Antonio
• Ruelas Huailla Ana Paula
• Salazar Edith
CÁTEDRA DE CARDIOLOGÍA
Grupo “g”

 Se caracteriza por el deterioro de la
función cardíaca con disminución del gasto
cardíaco en reposo y fallo del incremento
de éste en respuesta al incremento de las
necesidades metabólicas y/o circulatorias.

 La fisiopatología de la IC se inicia con la lesión
miocárdica de causa diversa. La lesión inicial
determina una disfunción ventricular, con un gasto
cardíaco inadecuado.
 Esto produce cambios hemodinámicos tales como el
aumento de las presiones de llenado ventricular, la
disminución de la presión arterial y de la irrigación
tisular.
 En respuesta a los trastornos hemodinámicos se
inician mecanismos compensatorios, la activación de
distintos sistemas neuroendocrinos y el remodelado
ventricular que produce el aumento de la masa
contráctil

 La insuficiencia ventricular puede ser aguda o
crónica, sistólica o diastólica (con función sistólica
conservada), izquierda o derecha.
 Con frecuencia, en el mismo paciente pueden
coexistir diferentes tipos. Los pacientes con
insuficiencia cardíaca aguda se agrupan en tres
síndromes:
 (1) edema agudo de pulmón
 (2) shock cardiogénico
 (3) descompensación aguda de una insuficiencia
ventricular crónica.

Puede derivar de anomalías cardiovasculares diversas.
pueden agruparse según su causa:
 Compromete la contractibilidad ventricular
 Incrementa la poscarga
 Compromete la relajación y el llenado ventricular

ARTERIOPATIA CORONARIA
 Infarto de miocardio
 Isquemia miocárdica transitoria
SOBRECARGA CRONICA DE VOLUMEN
 Insuficiencia mitral
 Insuficiencia aortica
MIOCARDIOPATIA DILATADA

1. ESTENOSIS AORTICA AVANZADA
2. HIPERTENSION GRAVE NO CONTROLADA

1. Hipertrofia ventricular izquierda
2. Miocardiopatía restrictiva
3. Fibrosis miocárdica
4. Isquemia miocárdica transitoria
5. Constricción o taponamiento pericárdico

 Tanto el aumento de la poscarga y el
compromiso de la contractibilidad
disminuyen la fracción de eyección
(disfunción sistólica)
 El compromiso del llenado diastólico
mantiene la fracción de eyección
conservada (disfunción diastólica)
 Dando como resultado una insuficiencia
cardiaca

 El ventrículo afectado tiene una menor
capacidad para expulsar la sangre como
resultado del compromiso de la
contractibilidad miocárdica o la sobrecarga
de presión
 La perdida de la contractibilidad puede ser
resultado de la destrucción de los miocitos,
su función anómala o fibrosis
 La sobrecarga de presión compromete la
expulsión ventricular al incrementar la
resistencia de flujo

Cursan con anomalías de la función diastólica
ventricular:
 Compromiso de la relajación diastólica
temprana
 Incremento de la rigidez de la pared ventricular
La isquemia del miocardio inhibe de forma
transitoria la provisión de energía y la relajación
diastólica
La hipertrofia o la fibrosis del ventrículo
izquierdo, la miocardiopatía restrictiva hacen que
las paredes del ventrículo izquierdo desarrollen
una rigidez crónica

 El ventrículo izquierdo es una cavidad de paredes
delgadas y gran distensibilidad que recibe su volumen
sanguíneo a baja presión y lo expulsa contra una
resistencia vascular pulmonar baja
 La embolia pulmonar aguda puede producir IC derecha
porque genera un incremento subito de la poscarga
 La causa mas frecuente de IC derecha es una IC
izquierda
 El aumento de presión vascular pulmonar secundaria a
IC izquierda, genera una poscarga excesiva al VD
INSUFUCIENCIA CARDIACA DERECHA AISLADA
Incremento de la carga del VD como resultado de
trastornos del parénquima o la vasculatura pulmonar.

Estadio D: IC avanzada: Síntomas marcados de IC que interfieren con la vida
diaria y con hospitalizaciones recurrentes a pesar de los intentos de
optimizar GDMT.
Estadio C: IC sintomática Cardiopatía
estructural con síntomas actuales o
previos de IC.
Etapa A: en riesgo de IC: En riesgo de IC pero sin síntomas, cardiopatía estructural o biomarcadores
cardíacos de estiramiento o lesión (p. ej., pacientes con hipertensión, ECV
aterosclerótica, diabetes, síndrome metabólico y obesidad, exposición a agentes
cardiotóxicos, variante genética para la miocardiopatía, o antecendentes
familiares de miocardiopatía.
Etapa B: Pre-HF: Sin síntomas o signos de IC y evidencia de 1 de los
siguientes:
• Cardiopatía structural
• Evidencia de presiones de llenado aumentadas
• Pacientes con factores de riesgo y aumento de los niveles de
BNP o Troponina cardiaca persistente elevada.