Senkop-2015

1. SENKOP-2015
DR. A. SEDA DEMİREL
İSTANBUL FATİH KAMU
HASTANELER BİRLİĞİ
HASEKİ EĞİTİM VE
ARAŞTIRMA HASTANESİ
AİLE HEKİMLİĞİ

2. Kaynaklar
 American Family Physician
 Up To Date
 Senkop Tanı ve Tedavi Kılavuzu (2009 güncellemesi)
Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Senkop Tanı ve Tedavi Görev
Grubu Avrupa Kalp Ritmi Derneği (EHRA),1 Kalp Yetmezliği
Derneği (HFA)2 ve Kalp Ritmi Birliği (HRS)3 işbirliğiyle
hazırlanmıştır

3. Öğrenme Hedefleri
• En sık rastlanan 3 senkop nedenini öğrenmek ve altlarında
yatan klinik özellikleri tanımlayarak senkop etiyolojisini
ayrıştırabilmek
• Senkop ayırıcı tanı kriterlerini kavrayabilmek
• İleri tetkik ve hospitalizasyon endikasyonlarını kavramak
• Senkopta Risk Kriterlerini kavramak

4. Sunu Planı
 Senkop Tanımı
 Patofizyoloji
 Senkop Epidemiyolojisi
 Senkop Sınıflandırılması
 Senkop İlk Değerlendirme
 Tanısal Testler
 Senkop Risk Tabakalandırması

5. Senkop Tanımı-1
 Senkop-eski tanımı; kısa süreli bilinç kaybı ve postural tonüs
kaybını içeren, tıbbi müdahele gerekmeden giderilebilir
semptomlar kompleksi
 Senkop-yeni tanımı; hızlı başlangıç, kısa süre ve spontan tam
iyileşme ile karakterize, geçici global serebral hipoperfüzyona
bağlı bir Geçici Bilinç Kaybı’dır (GBK). Bu ilave yapılmadığında,
senkopun tanımı epilepsi nöbetlerini ve konküzyon
(concussion) gibi bozuklukları da kapsayacak kadar geniştir.

6. Senkop Tanımı-2
 Bilinç kaybı
 Hızlı Başlangıç
 Geçici ve kısa süreli
 Postural tonus Kaybı
 İyileşme (Davranış ve oryantasyonun hızla normale dönmesi.
Nadir görüldüğü düşünülse de retrograd amnezi, özellikle
yaşlılarda daha önce düşünüldüğünden daha sık görülebilir.
Kimi zaman iyileşme sonrası dönemde yorgunluk
gözlemlenebilir)

7. Senkop Tanımı-3
 Geçici Global Serebral Hipoperfüzyon
ortak sonuçtur
 Toplumun 1/3 en azından 1 defa
deneyimler
 İnsidans 70 yaş sonrası Serebral
Perfüzyon hemostazında bozulma
nedeniyle artar
o Kronik hastalıklar
o Yaşlanma ve otonom refleksler
o Çok fazla toksin (multiple ilaç alımı)

8. Senkop Ek Tanımlar:
“Pre-senkopal” (sıfat) (yakınma-durum) – Bilinç kaybından önce
ortaya çıkan yakınma ve bulgular – “Uyarıcı” – “prodrom”
“Pre-senkop” (isim) / (“near-syncope”) (tablo) – Senkopun
prodromuna benzeyen ancak bilinç kaybıyla sonlanmayan tablo

9. SENKOP OLMAYAN DURUMLAR
 “Global beyin hipoperfüzyonuna
bağlı” olmayan tablolar
– Epilepsi
– Metabolik hastalıklar
• Hipoglisemi
• Hipoksi vs
– İntoksikasyon
– Vertebrobasiler GİA
 “Bilinç kaybı” olmayan durumlar
– Katapleksi
– “Drop” ataklar
– Düşmeler
– Psikojenik “pseudosenkop”
– Karotis kaynaklı GİA

10. Senkop Patofizyolojisi-1
 Serebral kan akışının %35 azalması veya 6-8 saniyeliğine
aniden durdurulması ile tam BK’nin meydana gelebileceği
görülmüştür. Tilt testi ise, sistolik KB’nin 60 mmHg ve altına
düşürülmesinin senkop ile ilişkilendirildiğini göstermiştir.
 Sistemik KB = kalp debisi (CO) ve total periferik vasküler
direnç ile belirlenir ve herhangi birinde görülen düşüş
senkopa yol açabilir. Ancak katkıda bulunan faktörler değişse
dahi, genellikle her iki mekanizmanın kombinasyonu görülür.

11. Senkop Patofizyolojisi-2
Genellikle Multi-faktöryeldir
 Perfüzyonu etkileyen kalp debisi
 Sistemik damar direnci
 Kan hacmi
 Bölgesel damar direnci
 Merkezi sinir sistemini etkileyen hipoglisemi
 Toksinler
 Metabolik bozukluklar
 Otoregülasyondaki yetmezlik
 Nörolojik bozukluklar …. vb Senkopa katkıda bulunur…

13. Senkop
Patozifyolojisi-2
Global beyin hipoperfüzyonu”
“– Beyin kan akımının %35
azalması, 6-8 sn kesilmesi
– Sistemik kan basıncının < 60
mmHg düşmesi (eğik masa
testi gözlemleri)
* Kalp debisini – periferik
damar direncini düşüren
kombine durumlar

14. Senkop Epidemiyolojisi-1
Yaş gruplarına göre
 – İlk 2 yaş grubunda %1, VVS senkop
 – İlk senkop sıklıkla 10-30 yaş arası
• 15 yaşında kadınların %47’ si, erkeklerin %31’ inde
• En sık senkop nedeni refleks senkoplar
• Aritmik senkoplar < %1
 – Erişkinlerin %5 inde ilk senkop yaşı > 40
• Çoğunluğu refleks senkoplar
 – 70 yaş üstünde belirgin sıklık artışı, en sık OH
 – Acil servis başvurularının %1 i

15. Senkop Epidemiyolojisi-2
Acil mi?
 Genel popülasyonda senkop sıklığı %20-40 arasında.
 Hastalar acil servise %1 müracat eder
 Bu hastaların yaklaşık % 32 kabul edilir ve % 4 oranında
hastaneye yatırılır
 Tüm senkop başvurularının % 80’i 65 yaş ve üzerinde
 Pediyatrik grupta % 15 den azı başvurur

16. Dikkat! İlaçlar! Yaşadığınız problemin tedavisi için
aldığınız ilacın yan etkisinin, tam da o yaşadığınız
problemi ortaya çıkardığını fark ettiğiniz o an…

18. Senkop Sınıflandırılması-1
 1. Refleks (nöral aracılı) senkoplar;
1. Vazovagal 2. Durumsal 3. Karotis sinüs senkop 4. Atipik formlar
 2. Ortostatik hipotansiyona bağlı senkoplar;
1.Primer Otonomik Bozukluk 2. Sekonder Otonomik Bozukluk 3. İlaca bağlı OH 4.
Volüm azalması
 3. Kardiyak senkoplar (kardiyovasküler);
1.Primer aritmiler (Bradikardi, Taşikardi, İlaca bağlı Taşiaritmi) 2. Yapısal bozukluklar
 Atipik formlar

19. Senkop Sınıflandırılması-2
1.Refleks Senkoplar

20. Refleks Senkop Tetikleyici Faktörleri
 “Basit bayılma” olarak da bilinen “vazovagal” senkop
(VVS), duygusal veya ortostatik stres sonucunda
meydana gelir. Genellikle öncesinde otonomik
aktivasyonun prodromal semptomları (terleme,
solgunluk, bulantı) görülür.
 “Durumsal” senkop, genellikle spesifik durumlarla
ilişkili refleks senkopa denir.
İstisna! ***Genç sporcularda egzersiz sonrasında
görülen senkop “refleks senkop” *** otonom sinir
yetmz’nin erken belirtisi olabilir ve ileri dönemde (orta
yaş ve yaşlılarda) görülen tipik OH’nun erken belirtisi de
olabilir.
 “Karotis sinüs” senkopu özel bir konudur.
Nadiren kendiliğinden görülen türünde
(hassas karotis sinüsü) senkop, karotis
sinüslerin mekanik manipülasyonu ile
tetiklenir. Daha sık görülen türünde ise
mekanik tetikleyici yoktur. Karotis sinüs
masajı (KSM) ile tanı konur.
 “Atipik form” terimi ise, refleks senkopun
bilinmeyen veya hatta görünmeyen
tetikleyiciler ile meydana geldiği durumlarda
kullanılır. Tanı hastanın öyküsüne, diğer
senkop nedenlerinin (yapısal kalp hastalığının
olmaması) elimine edilmesine ve tilt
testinden elde edilen benzer sonuçlara göre
konur.

21.  REFLEKS SENKOP İPUÇLARI, <30 sn
 Prodrom öyküsü var
 Kalp hastalığı hikayesi yok
 Uzun süredir (yıllar) tekrarlayan
senkop öyküsü
 Belirli tetikleyiciler (Görüntü, ses,
ağrı)
 Uzun süre ayakta kalma öyküsü
 Sıcak ve kalabalık ortam öyküsü
 Bulantı ve kusma olabilir
 Karotis sinüs baskısı, ani baş
çevirme, sıkı kıyafet yakası
 Egzersiz sonrası olabilir
 +/- yavaş düşme

22. Senkop Sınıflandırılması-3
2.OH Bağlı Senkoplar

23. Ortostatik Hipotansiyona bağlı Senkop için İpuçları
Ortostatik hipotansiyon tanımı – “Ayağa kalkmakla sistolik kan
basıncında anormal düşme” 3. dakikada sistolik KB 20 mmHg,
diyastolik KB 10 mmHg düşme
 Sabah uyandıktan sonra ilk ayağa kalkışta
 Yeni başlanan ilaçlarla /antiHT sık görülür
 Kronik hastalık öyküsü genellikle vardır
 Güç sarf ettikten sonra ayağa kalkıldığında
 Sıcak ve kalabalık yerler
 Uzun süre ayakta kalındığında
 Olay sırasında KB ölçümü ile hipotansiyon saptanır
 Kısa süre sonra yapılacak ortostatik zorlama testleri +
 GGK + olabilir

24. Ortostatik Hipotansiyon Ve Ortostatik
İntolerans Sendromu, Kavramlar
1. Otonom disfonksiyon
– Sempatik efferent aktivite sorunlu
– Vazokonstrüksiyon yetersiz
2. Ortostatik hipotansiyon
– “Ayağa kalkmakla sistolik kan
basıncında anormal düşme” 3.
dakikada sistolik KB 20 mmHg,
diyastolik KB 10 mmHg
3. Ortostatik intolerans
– “Ayakta dururken dolaşımsal nedenlerle
ortaya çıkan belirti ve bulgular”
 • Senkop
 • Sersemlik hali - Presenkop
 • Yorgunluk – Letarji – Güçsüzlük
 • Çarpıntı ve terleme
 • Görsel bozukluklar (bulanıklık, parlaklık
artışı, vb..)
 • İşitsel bozukluklar (çınlama, çıtırtı, işitme
kaybı, vb)
 • Ensede ağrı (oksipital – paraservikal bölge
, omuz) , sırt ağrısı, göğüs ağrısı

25. Ortostatik Hipotansiyon
• Klasik OH
– Otonom disfonksiyon
– Hipovolemi
• “Başlangı甑OH
– Ayağa kalkar kalkmaz sistolik KB 40 mmHg düşmesi
– 30 saniye içinde kendiliğinden ve hızla normale döner
• “Gecikmiş – ilerleyici” OH
– Ayağa kakmakla sistolik kan basıncında yavaş ve ilerleyici düşme olur
– Yaşlılarda sıktır
– Preload azalması; Kompanse edici reflekslerin yaşa bağlı bozulması, Diyastolik disfonks (“stiff heart”)
– Bradikardi genelde gözlenmez
• “Postural ortostatik taşikardi sendromu”
– Ortostatik intolerans (senkop olmadan) ve belirgin kalp hızı artışı. Dakikada 30 vuru / 120/dk – Genç kadınlar
– Kronik yorgunluk sendromu ile birliktelik

26. Senkop
Sınıflandırması-4
Kardiyak
Senkoplar
(kardiyo-
vasküler)

27.  Kardiyo-Vasküler Senkop
İpuçları;
 Kardiyak hastalık Öyküsü +
 MuayenedeYapısal Anomali;
Üfürüm (Aort Stenozu vb..
genellikle kritiktir!) Valsalva
manevrasıyla (preload azalır)
üfürüm olması (MVP, IHSS)
 Aile hikayesinde ani ölüm
 Efor sırasında veya istirahatte
görülen senkop
 Senkop öncesi çarpıntı hissinin
olması
 Erkek cinsiyet
 EKG bulguları;
 Bifasiküler blok QRS > 0.12sn
 2-3.derece kalp bloğu
 Asemptomatik uygunsuz
bradikardi(<50)
 Sinus pause > 3s
 Aralıklı VT atakları
 Prexcited QRS
 Anormal QT intervalleri
 Erken repolarizasyon
 RBBB with ST elevation V1-3
 MI göstergesi Q dalgaları

28. Bifasiküler blok, sağ dal bloğu ile ya sol anterior fasiküler blok ya da sol posterior fasiküler bloğun beraber
olmasıdır. Ventriküllere iletim, kalan tek fasikül aracılığı ile olur.
 İskemik kalp hastalığı (vakaların %40-60’ı)
 Hipertansiyon (%20-25)
 Aort stenozu
 Anterior MI (akut AMI’ın %5-7’sinde ortaya çıkar)
 İletim sisteminin primer dejeneratif hastalığı (Lenegre / Lev hastalığı)
 Konjenital kalp hastalığı
 Hiperkalemi (tedaviyle düzelir)

29. AV Blok, 2. Derece Mobitz Tip I (Wenckebach
Fenomeni)
PR aralığının iletilmeyen bir P dalgası ile
sonuçlanan, artarak uzaması.
 İlaçlar: beta blokerler, kalsiyum kanal
blokerleri, digoksin, amiodaron
 Artmış vagal tonus (ör.atletler)
 İnferior MI
 Miyokardit
 Kardiyak ameliyatı takiben (mitral kapak
tamiri, fallot tetratolojisi tamiri)

30. AV Blok, 2. Derece Mobitz Tip II
PR aralığında artarak devam eden bir
uzama olmadan belli aralıklarla
iletilmeyen P dalgaları İletilen vuruların
PR aralıkları sabittir.
P dalgaları sabit hızda seyreder.
Mobitz II, Mobitz I’e göre daha yüksek hemodinamik risk,
daha ciddi bradikardi ve 3. derece tam kalp bloğuna ilerleme
riski taşır.
Hemodinamik instabilite aniden ve beklenmedik şekilde
başlayabilir, senkopa (Stokes-Adams atağı) ya da ani
kardiyak ölüme neden olabilir.
Asistoli riski yılda %35 civarındadır.
Mobitz II, kardiyak monitörizasyon, geçici ve sonra kalıcı
pacemaker takılmasını gerektirir.

31.  AV Blok, 3. Derece (Tam Kalp Bloğu)
Tam kalp bloğunda, AV iletim tamamen
kaybolmuştur. Supraventriküler
uyarılardan hiçbiri ventriküllere iletilmez.
Perfüzyonu sağlayacak olan ritim, nodal
(kavşak, düğüm) ya da ventriküler kaçış
ritmi ile sağlanır. Hastada ventrikül kaçış
ritminin durması sonucunda senkop (eğer
kendiliğinden sonlanıyorsa) ya da ani
kardiyak ölüm (eğer uzamışsa) görülebilir.
İnferior miyokard infarktüsü
AV düğümü bloke eden ajanlar (ör. kalsiyum kanal
blokerleri, beta blokerler, digoksin)
İletim sisteminin idiyopatik dejenerasyonu
(Lenegre’s veya Lev’s hastalığı)

32.  Sinus Pause, Sinüs
duraklaması

33.  Aralıklı VT atakları

34.  Erken Repolarizasyon,
genellikle V3 ve V4 de
daha belirgin olur

36. Senkop İlk Değerlendirme-1
Senkop – ilk değerlendirmede 3 temel soru:
 – Tablo bir senkop mu?
 – Etiyoloji belirlenebildi mi?
 – Veriler kalp-damar olayları veya ölüm için yüksek risk ifade
ediyor mu?
• Risk tabakalandırması yapılmalı!

37. Senkop İlk Değerlendirme-2
(“tablo bir senkop mu?”)
Öykü!
 – Bilinç kaybı tam mı ?
 – Bilinç kaybı ani, geçici ve kısa süreli mi ?
 – Toparlanma tam , kendiliğinden ve sekelsiz mi ?
 – Olgunun postüral tonusu kaybolmuş mu ?

38. Tanı (“tablo bir senkop mu?”)

39. Tanı (“tablo bir senkop mu?”)
 Bazı atipik epileptik nöbetlerde motor aktivite gözlenmeyeceği gibi
Serebral hipoperfüzyonun da epilepsi nöbetine benzer yüzeyel tonik
klonik kasılmalara sebep olabileceği unutulmamalı. Epileptik nöbet
sonrasında her zaman post iktal bir dönem vardır. İnkontinans,
politravma, aura öyküsü ayrıcı tanıda yardımcıdır. Bu tarz vakaların %5-
15’i ayrıştırılamaz.
 Metabolic bozukluklar; hipoglisemi, hipoksi, hyperventilasyon
gibi…durumlar yavaş başlangıçlıdır ve hastanın geçmişe yönelik öyküsü
vardır. Intoksikasyonlar yavaş başlar ve yavaş iyileşir. Vertebrobasiler
GİA’da Vertigo yakınması, Bilinç Kaybı olmaksızın düşme öyküsü vardır.
Anaflaksi’de böcek ısırığı veya İlaç infüzyonu öyküsü vardır.

40. Tanı (“tablo bir senkop mu?”)

41. Senkop İlk Değerlendirme-3
Etiyoloji belirlenebildi mi?
– İlk değerlendirmeyle %23-50’de belirlenebilir
• Atak öncesi ?
• Atak anı ?
• Atağın bitişi ?
• Arka-plan ?

45.  REFLEKS SENKOP İPUÇLARI, <30 sn
 Prodrom öyküsü var
 Kalp hastalığı hikayesi yok
 Uzun süredir (yıllar) tekrarlayan senkop öyküsü
 Belirli tetikleyiciler (Görüntü, ses, ağrı)
 Uzun süre ayakta kalma öyküsü
 Sıcak ve kalabalık ortam öyküsü
 Bulantı ve kusma olabilir
 Karotis sinüs baskısı, ani baş çevirme, sıkı kıyafet yakası
 Egzersiz sonrası olabilir
 +/- yavaş düşme
Etiyoloji belirlenebildi mi?

46. Etiyoloji belirlenebildi mi?
 ‘Ortostatik Hipotansiyon’a bağlı senkop ipuçları
 – Ayağa kalkmakla
 – Hipotansiyona neden olan ilaç öyküsü
 – Kalabalık ve havasız ortamda uzun süre ayakta kalma
 – Otonom nöropati / Parkinsonizm öyküsü
 – Efor sonrası ayakta dikilme

47. Etiyoloji belirlenebildi mi?
 Kardiyo-vasküler senkop ipuçları
 – Belirlenmiş yapısal kalp hastalığı
 – Ailede ani beklenmeyen ölüm öyküsü
 – Sırtüstü yatarken ya da efor sırasında senkop
 – Anormal EKG bulguları
 – Ani başlangıçlı çarpıntı ve ardından senkop

48. Etiyoloji belirlenebildi mi?
 Kardiyo-vasküler senkop – Aritmik senkop düşündüren EKG bulguları
• Bifasiküler blok
• Geniş QRS süresi
• 2. 3. derece AV blok
• Hasta sinüs sendromu bulguları
• VT
• Preeksitasyon bulguları (WPW)
• Uzun ya da kısa QT aralığı
• Erken repolarizasyon
• Brugada görüntüsü
• ARVD bulguları (sağ göğüs derivasyonlarında T negatiflikleri)
• Eski infarktüs bulguları

49. Senkop İlk Değerlendirme-4
 Öykü
 Fizik Muayene
 Vital Signs (orthostatic ölçümler de dahil)
 Kardiovasküler Muayene
 Nörolojik Muayene
 Rectal tuşe/GGK endikasyonu
 12 lead ECG ve uzun D2 rhythm strip
 Geçmiş öykü ve ayırıcı tanıya göre istenecek diğer Lab tetkikleri

50. Senkop İlk Değerlendirme-5
 Ek değerlendirmeler
– Karotis masajı – 40 yaş üzerinde
– EKO – bilinen ya da kuşkulanılan yapısal kalp hastalığı
– EKG monitörizasyonu – aritmik neden kuşkusu
– Ortostatik zorlama testleri – Senkop ayakta durma pozisyonunda
meydana gelmişse veya refleks mekanizması şüphesi varsa ortostatik
provokasyon testi (yatıştan durma pozisyonuna geçilen ortostatik test
ve/veya head-up tilt testi)
– Diğer kan testleri ve nörolojik değ.

52. TANISAL TESTLER-1

53. TANISAL TESTLER-2

54. TANISAL TESTLER-3

55. TANISAL TESTLER-4
TİLT TESTİ (TT)
ENDİKASYONLARI

57.  TT VE AD Test Sonuçlarının YORUMLANMASI
Klasik OH (AD or TT)
 3 dakika içinde SBP >= 20 mm Hg veya DBP >= 10 mm Hg
Başlangıç OH (AD)
 1- sn içinde SBP > 40 mm Hg
 Düzelme 30 sn içinde
Vasovagal syncope (TT ) Başlangıçta normal adaptasyon refleksi ve ardından venöz dönüşte ve
vazovagal reaksiyonda hızlı düşüş (refleks bradikardi ve vazodilatasyon dahil aktif refleks)
Gecikmiş OH (TT) Venöz dönüşte progresif düşüş: düşük CO, azalmış vazokonstriksiyon kapasitesi
(adaptasyon refleksinde düşüş), refleks bradikardi yok
Gecikmiş OH, reflex syncope ile (TT) Venöz dönüşte progresif düşüş (yukarıdaki gibi), ardından
vazovagal reaksiyon (refleks bradikardi ve vazodilatasyon dahil aktif refleks)
Postural Orthostatic Tachy Syndrome (POTS) (TT)
 Belirsiz: şiddetli dekondisyon, yetersiz venöz dönüş veya aşırı venöz göllenme
 HR > 30 veya > 120 Kan Basıncı stabil

58. TANISAL TESTLER-4

59. TANISAL TESTLER-5

60. TANISAL TESTLER-6

61. TANISAL TESTLER-7

62. Senkop - Risk tabakalandırması-1
 Prognoz – 2 önemli belirleyici var
• “Ölüm” ve “yaşamı tehdit edecek olay” riski
– Yapısal kalp hastalığı
– Primer elektriksel hastalık
– OH --- 2 kat ölüm riski
• “Senkop” ve “fiziksel hasar”ın tekrarlama riski
– 3 yıl içinde 1/3’ünde tekrar
– Senkop sayısı en iyi belirleyici
– Fraktürler ve motorlu araç kazaları %6
– Minör hasarlanma %29

63. Senkop - Risk tabakalandırması-2
 Çok sayıda öneri var ama bir Uzlaşma yok
 En önemli belirleyiciler
– İleri yaş!
– Anormal EKG!
– Kalp hastalığı öyküsü!

64. Senkop - Risk tabakalandırması
Veriler kalp-damar olayları veya ölüm için yüksek
risk ifade ediyor mu?
St. Francisco Senkop Risk Kriterleri

65. Senkop - Risk tabakalandırması
Veriler kalp-damar olayları veya ölüm için yüksek risk
ifade ediyor mu?

66. St Francisco ve Rose Kriterleri
 St Francisco Kriterleri
Risk factorleri
SBP < 90
Nefes darlığı
ECG: sinüs ritmi yok/ yeni değişiklikler var
KKY
Hct < 30%
30 gün içinde risk ortaya çıkışı;
No risk factors: 0.3%
One or more: 15%
 ROSE kriterleri
B. BNP > 300
Bradycardia < 50 bpm
R. GGK +
A. Anemia with Hgb <= 9.0
C. Göğüs ağrılı senkop
E. ECG’de Q dalgası (not lead III)
S. Oxygen sat <= 94% on RA
• 30 gün için Sensitivity and specificity 87% and
66%
• *Negative predictive value : 98.5%
• BNP tek başına 8/9 ölümü belirliyor

67. Hastaneye yatış ve yoğun değerlendirme
gerektiren, kısa dönem yüksek risk ölçütleri
– Ciddi yapısal kalp veya koroner arter hastalığı; Kalp yeters., düşük EF, eski Mİ
– Aritmik senkop düşündüren klinik veya EKG özellikleri; Efor sırasında ya da
yatarken senkop, Senkop zamanında çarpıntı, Ailede ani kardiyak ölüm öyküsü,
“Nonsustained” VT, Bifasiküler blok (LBBB veya RBBB + sol ön veya arka fasikül
bloğu) ya da QRS>120 ms yapan başka intraventriküler iletim bloğu, Sinüs
bradikardisi veya sino-atriyal blok (ilaç ya da sporcu olma durumu dışında ),
Preeksitasyonlu QRS, Uzun ya da kısa QT aralığı, Brugada görüntüsü (RBBB + V1-
3’de ST yüksekliği), ARVD düşündüren bulgular (sağ göğüs derivasyonlarında T
neg, epsilon dalgası, geç potansiyeller)
– Eşlik eden önemli sorunlar; Ciddi anemi, Elektrolit bozuklukları

69. Senkop - Tedavi
Temel hedefler
– Yaşam süresinin uzatılması
– Fiziksel hasarlanmanın azaltılması – önlenmesi
– Tekrarların önlenmesi
• Belirleyici olan senkopun nedeni ve mekanizması !