1) El seminario introduce la paleopatología y cómo las deficiencias nutricionales y hábitos alimenticios pueden dejar marcas en los huesos y dientes. 2) Algunas enfermedades como el raquitismo, la osteoporosis y la obesidad causan deformaciones óseas que pueden ser detectadas en restos esqueléticos. 3) El análisis de estas marcas puede proporcionar información sobre la dieta, estilo de vida y salud de poblaciones pasadas.

1. Seminario Introducción a la Paleopatología:
Abby Pérez Caballero

2. Alimentación
Nutrición
Debido a la nutrición y a la alimentación, el Metabolismo
ser humano deja entrar a su cuerpo una parte
del medio ambiente que lo modifica. Sin
embargo, en ocasiones esas modificaciones
tienen repercusiones y consecuencias
negativas para su salud, es ahí cuando
comenzamos a hablar de patologías o
enfermedades asociadas a la
nutrición, porque más allá de lo que la
alimentación nos dicte, nuestro cuerpo lo que
hace es la función de nutrirse. En este
sentido, la carencia, presencia o ausencia de
algunos alimentos y nutrientes puede afectar
drásticamente el buen funcionamiento de
nuestro organismo.

3. • Causa nutricional  1920.
• Mayor frecuencia entre 1 y 3 años de edad.
• Desmineralización de los huesos por falta de
vitamina D  generalmente se obtiene de la
radiación solar.
• Los huesos se vuelven blandos y flexibles.
• Deformaciones óseas . Tipos:
• Aumento de la porosidad, lo cual atrofia
los huesos haciéndolos livianos, delgados
con poco tejido esponjoso, frágiles.
• Hipertrofia o hiperplasia caracterizada
por huesos gruesos con tejido cortical (o
compacto, es decir, el más externo del
hueso) poroso, las fracturas son poco
frecuentes pero se presentan distorsiones
de la forma ósea (Krenzer, 2006).

4. Grados del raquitismo: retraso general del crecimiento óseo, abultamiento del frontal y
de los parietales, lividez ósea con textura frágil, arco del palatino anormalmente elevado,
curvatura del fémur hacia delante y hacia fuera; el cúbito, radio, tibia y peroné pueden
aparecer también curvados, pueden producirse rodillas salientes o piernas arqueadas,
asimetría y distorsión del pecho (también conocido como pecho de paloma) como
resultado de la escoliosis de la columna (escoliosis metabólica) (Brothwell, 1987:232).

5. • Deficiencia de vitamina D y calcio en el
hueso  también de
proteínas, carbohidratos, calcio y fósforo.
• Etapa adulta  Mujeres de entre 20 y 40
años de edad que han pasado por varios
embarazos en intervalos muy cortos de
tiempo (Krenzer, 2006).
• Sociedades industriales.
• Carencia nutricional o por problemas de
absorción intestinal de nutrientes.
• Huesos delgados y ligeros  Se manifiesta
sobre todo en costillas, esternón y pelvis.

6. • Deficiencia de vitamina C.
• Durante la niñez (menor ocurrencia en
niñas)  Müller-Barlow.
• Reducción de su área cortical del
hueso, fracturas en áreas de crecimiento
rápido  extremos esternales de las
costillas, extremo distal del fémur, radio
cúbito y ambos extremos de la tibia y peroné.
• Centros de osificación epifisial
presentan pequeños anillos
mineralizados  anillos de Wimberger.
• Cambios en la estructura de la cavidad
bucal como el palatino y la pérdida de
dientes

7. Hueso cortical
Aspecto de vidrio
delgado
esmerilado en la médula
Signo de
Pelkan
Elevación periosteal
Línea de escorbuto o
zona de
Trümmerfeld
Línea blanca de
Anillo de Fraenkel
Wimberger

8. • Consumo excesivo de vitamina A.
• Produce hemorragias subperiostales (los
vasos se estrechan, comprimen y
lagrimean, reduciendo el suministro del
hueso).
• Osificación irregular de huesos como el
cúbito, metatarsos y el cráneo.
Es la enfermedad más antigua que se ha
encontrado en nuestros antepasados. Se
detectó en los huesos fósiles de una
hembra de Homo erectus que vivió hace
1,7 millones de años a orillas del lago
Turkana, en Kenia.
La vitamina A es liposoluble, es decir, no se excreta con facilidad porque se va
inmediatamente al hígado que es el que procesa las grasas ingeridas.

9. •Muy frecuentes en poblaciones
modernas con dietas ricas en hidratos de
carbono pero es aun más ocurrente en
• Enfermedad infecciosa y transmisible que donde se consume agua con escaso
puede afectar cualquier cara de la corona contenido mineral.
dental, cuello o raíz  Alimentación + • Mayor incidencia de aparición en los
higiene bucal. molares superiores y se incrementa
• Las bacterias desmineralizan la sustancia después de los 15 años de edad.
inorgánica de los dientes  la orgánica  • Más común en mujeres que en
tejido nervioso del diente  queda hombres.
expuesta  marca en el hueso alveolar que • Incidencia casi nula en poblaciones de
sostiene el diente. cazadores-recolectores.

10. • Acumulación de partículas residuales de la
alimentación que forman una masa que se
deposita entre los dientes y la encía 
Depósitos de calcio.
Salud bucal + resistencia de los
individuos a padecer de caries.
Deberían limpiarse
con cuidado los fósiles
para que el sarro no se
desprenda de la
superficie del esmalte.

11. • Desarrollo estructural deficiente del diente
o hipomineralización del esmalte, sobre todo
en maxilares superiores  distribución
irregular de las piezas dentales en la cavidad
bucal o la ausencia parcial de esmalte en
ellos.
• Ocurre durante la etapa en que en individuo
posee aun dientes de leche, lo cual coincide
con la edad del destete  2 - 4 años de edad.
•Deficiencias nutricionales, ingesta de
productos tóxicos, factores genéticos y
traumas.
• Hoyos en la corona dental, grietas en la
superficie oclusiva del diente con
orientación paralela al eje longitudinal del
cuerpo mandibular

12. • Cuando son administrados
prolongadamente en niños o incluso su
suspensión es muy abrupta se puede producir
la descalcificación de los huesos
(osteoporosis) lo cual podría provocar
fracturas sin traumatismo previo.
• Afecta el desarrollo de los
huesos, provocando una disminución de la
talla y algunas deformidades por falta de Para algunas afecciones clínicas se
crecimiento óseo, siendo muy característico a emplean corticoides sintéticos o
nivel de la mandíbula. farmacológicos con funciones
desinflamatorias o reguladoras para
el organismo.
Los corticoides intervienen en distintos proceso de metabolismo de carbohidratos,
proteínas y en el funcionamiento del sistema músculo esquelético, entre otras cosas.

13. • En algunos caso se desarrolla ostenecrosis
aséptica.
•Ejercen una acción directa sobre los
osteoblastos aumentando el número de ciclos
de remodelación ósea y disminuyendo la
médula ósea.
• Intervienen en la síntesis y fijación del calcio
al estimular la secreción de PTH produciendo
un hiperparatiroidismo secundario.
• Incrementan la excreción urinaria de calcio y
disminuyen la absorción intestinal de este
mineral.
Inicialmente los corticoides
dañan el hueso trabecular Dexametasona o Duo-Decadron,
pero el cortical acaba Betametasona, Celestone, Meticorten,
afectándose en consecuencia. Medrol, Azmacort, Beclovent, Fludrocortisona

14. Pintura deteriorada,
Pb pasa al torrente
sanguíneo polvo, agua potable
(que pasa por
tuberías hechas con
Se deposita en los
Va a los órganos
huesos este metal),
maquillaje y suelos
contaminados.
Ciclo del Pb en
el cuerpo EL 95% del Pb
Pasa al torrente Compite con el consumido se
sanguíneo como calcio en los deposita en los
calcio huesos huesos.
Anemia
Pb se desprende Bloquea la
de los huesos en fabricación de
vez de calcio glóbulos rojos

15. • El Pb se manifiesta en bandas densas
metafisarias  saturnismo o plombemia.
• Las acumulaciones de Pb predominan en los
huesos con crecimiento más rápido, incluido
el peroné.
• La maduración ósea se interrumpe en los
niños, por asentarse en el cartílago de
crecimiento.
• La excreción natural del Pb lleva de 20 a 30
años.

16. Obesidad O. severa O. mórbida
• Se habla de obesidad cuando el organismo
contiene demasiada grasa de acuerdo a su
índice de masa corporal.
• Asociada a herencia
genética, medicamentos, enfermedades
hormonales y hábitos alimenticios.
• Aumento de masa corporal  disminución
de la masa ósea.
• Erosión constante sobre la articulación 
degenera los huesos  artrosis que deja
marcas en el esqueleto.
IMC = ó > 30

17. • Los huesos se deforman y se dan
alteraciones en los mismos 
vértebras, fémur, tobillos, rodillas y cadera.
•El cartílago del crecimiento se cierra antes
de lo normal  antes de los 21 ó 18 años de
edad.
• El pie se aplana, pierde la forma de
arco, metatarsos se deforman.
• Alto riesgo de sufrir fracturas y
osteopenia, así como otras deformidades
esqueléticas (cifosis y lordosis).

18.  Dieta, hábitos alimenticios y carencias No todas las enfermedades
nutricionales de un individuo y/o nutricionales dejan marcas de su
población, su lugar dentro de la presencia en el individuo sobre sus restos
organización social y su calidad de vida. óseos.
 Asociadas a la cultura y modos de vida  Pueden ser tratadas en el individuo en
 paleodemografía  esperanza de vida, sin embargo, algunas dejan impresas
vida, incidencia de una en las piezas óseas, luego de la
enfermedad, distribución sexual del muerte, información sobre la
trabajo, distribución de los alimentación y las patologías sufridas.
alimentos, entre otras cosas.
 Parecen tener una repercusión más
 Son metabólicas  ocasionadas por agresiva y marcada en el esqueleto de los
hábitos alimenticios individuos jóvenes, es decir, los niños, ya
inadecuados, trastornos en la que el mismo al encontrarse en pleno
alimentación y consumo de elementos crecimiento y desarrollo es más
que resultan dañinos para la salud del susceptible a las atrofias y deformaciones
cuerpo humano. cuando hay un desbalance nutricional.

19. White Tim. Human Osteology. 3 ed. San Diego (CA): Elsevier; 2012.
Krenzer Udo. Compendio de Métodos Antropológico Forenses Para la Reconstrucción del
Perfil Osteo-Biológico. Tomo VIII Traumas y Paleopatología. Guatemala: Centro de Análisis
Forense y Ciencias Aplicadas, 2006.
Brothwell D. R. Desenterrando huesos: La excavación, tratamiento y estudio de restos del
esqueleto humano. 2 ed en español. Madrid: Fondo de Cultura Económica; 1993.
Rodríguez C. José. Dientes y Diversidad Humana: Avances de la antropología dental.
Colombia: Guadalupe Ltda; 2003.
Burns Karen. Manual de Antropología Forense. Ed en español. Barcelona: Bellaterra; 2008.