2. Pacientes con
INTRODUCCION
cirrosis hepática
<FSR <FG
Habitualmente se produce en pacientes con cirrosis alcohólica pero puede
complicar la I.H.F, HA, tumores hepáticos
1. XIX Frerich Europa y Flint en EE.UU
2. XX Hecker y Sherlock, Papper,
Belsky y Bleifer
3. 60 y 70 = vasoconstricción renal
DEFINICIÓN
Incidencia
18% , 30%
4. Puede reducir su superficie
disponible para la FG
>mediadores vasoactivos - < Kf-Ff
① Endotelina
② Cisteinil leucotrienos
③ Tromboxano A
④ Isoprostanos F2
FACTORES
VASODILATADORES
PG
ON (perfusión renal)
Mantenimiento de la
circulación renal
AINES
Peptidos Natriureticos (FNA, FNC, Urodilatina
Inhibicion de a y b PNA-VC
5. PATOGENIA DEL SHR
Hipertensión
CIRROSIS
portal
VASO DILATACIÓN ARTERIAL ESPLÉNICA
Hipovolemia efectiva
DISMINUCIÓN DE LA R.V.S
DISMINUCIÓN DEL V.
EFECTIVO DE SANGRE
ARTERIAL
>Volumen Plasmatico
ESTIMULACION DE
VASOCONSTRICTORES
<índice cardíaco
4
DESARROLLO DE
VASOCONSTRICCIÓN
RENAL SEVERA
SHR
6. Fases posteriores Hipoperfusion renal
① Administración combinada de VC
y ExPl ->supresión de
s.vasoconstrictor
② Vasodilatadores favorece la v.c
renal
8. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
PARÁMETROS ASOCIADOS CON UN MAYOR
RIESGO DE DESARROLLO DE SHR EN PACIENTES
CIRRÓTICOS CON ASCITIS (P. Gines y col)
Episodios previos de ascitis
Ausencia de hepatomegalia
Pobre estado nutricional
Moderado descenso del FG
Incremento moderado del BUN
Incremento moderado de la Creatinina Sérica
Sodio sérico bajo
Potasio en suero elevado
Disminuida excreción urinaria de sodio
Osmolalidad plasmática y urinaria baja
Presión arterial baja
Disminuida excreción de agua libre tras sobrecarga
acuosa
Niveles plasmáticos de norepinefrina elevados
Presencia de varices esofágicas
9. Falla Renal, desordenes electrolíticos, comp. Cardiov. e infecciosas
Oligoanuria progresiva
Reducción del 50% en el clearance de
creatinina <20 ml/min en 2 semanas
Semanas y meses
10. SHR
SHR 1
FG< 20ml
Cs : >2.5 mg/dl
Severa falla renal
Pronóstico a corto plazo
malo
Hiponatremia y >PRA ( m.
VAS - < lleno arterial
efectivo, primer golpe)
24% IR sin ningún factor
precipitante
SHR 2
FG >20 ml
Cs: 2 mg/dl
Ascitis recurrente
Complicación: sepsis, PBE y neumonía
Icteria, coagulopatia, malnutrición y
encefalopatia hepática
11. DIAGNÓSTICO
Medicion de la
concentración de Cs
despues de tto diurético
Indice de resistencia
renal por Eco Doppler
Descartar IR prerenal,
infecciones,necrosis
tubular aguda, GN
Cirróticos en tto AINEs
12. Característica de la orina:
① Orina relativamente hiperosmolar con respecto al plasma
② Relación creatinina u/creatinina plasm. Elevada (>30)
③ Concentración urinaria de sodio (<10mEq/l)
142 episodios
Causas:
32% IR por infecciones
24% ER parenquimatosa
22% fallo prerenal
11% necrosis tubular aguda
8% SHR
3% IR nefrotoxica
59 Reunión de la AASLD nuevos
criterios:
① clearance de creatinina excluido
② Se considera SHR a la IR en
presencia de infección sin shock
séptico
③ La expansión del V.P para
resolver la hipovolemia se hace
con albúmina
④ Se han eliminado criterios
menores
13. PRONÓSTICO
Sobrevida en el hospital
menos 10% con una
mortalidad del 80% a las
2 semanas.
SHR 2 sobrevida de 6
meses
MELD: 20 o más
CHILD-PUGH: 12 o
más
14. PREVENCIÓN
Evitar la sepsis, shock • PBE Hepatitis Alcohólica
① Profilaxis Antibiótica: Norfloxacina 400 mg/día reduce
28% de incidencia a un año
② En la PBE la Administración endovenosa de Albúmina (1, 5
g/kg , luego 1g/kg durante 48h) reduce SHR 1 mortalidad a
los 3 meses)
③ Pentoxifilina 400 mg cada 8 h en pctes. Hepatitis Alcohólica
15. TRATAMIENTO
SHR 1
Shunt portosistemico intrahepatico transyugular (tips)
La ascitis refractaria mayor sobrevida menor tasa de complicaciones
hipertensivas portales en comparación a la paracentesis de grandes
volúmenes
Transplante Hepático Score MELD
16. SHR 2
① Tratamiento vasoconstrictor más expansión
volumétrica
② Transplante Hepático
③ Shunt portosistemico intrahepatico yugular (tips)
