Ensayo de investigación acerca de la accion de estas moleculas esteroides apra al clase de Bioquímica de Sistemas, FES-C, Campo 1; Universidad Nacional Autonoma de Mexico.

1. Universidad Nacional Autónoma de México - Facultad de Estudios
Superiores Cuautitlán
Isboset Gabriel Núñez Luna
Bioquímica de Sistemas
1. Glucocorticoides y Mineralocorticoides.
1.1. Glucorticoides.
1.1.1. Definicion y características.
Pertenecen al grupo de las hormonassintetizadas en la corteza adrenal. Ejemplos
de glucocorticoides son la corticoesterona, la 11-dehidrocorticoesterona, la
cortisona y la hidrocortisona o cortisol. (HARPER, 1976)
El termino glucocorticoide originalmente se refería a la propiedad de estos
esteroides como reguladores de glucosa. Sin embargo, estas sustancias tienen
otros papeles fisiológicos que no actúan directamente sobre el metabolismo de los
carbohidratos(HARPER, 1976)
1.1.2. Funciones
Los glucocorticoides, primordialmente afectan el metabolismo de las proteínas, los
carbohidratos y lípidos.
Los glucorticoides disminuyen las proteínas de casi todos los tejidos y aumentan la
concentraciónplasmática de aminoácidos. El efecto de los glucocorticoides sobre
el metabolismo proteínico repercute en forma importante sobre la citogénesis y la
gluconeogénesis; cuando faltan estas hormonas, los aminoácidos circulantes
disminuyen tanto que la citogénesis y la gluconeogénesis a partir de proteínas
cesan casi por completo GUYTON, A.C. (1967) 934
Muchas de las reacciones de los glucocorticoides son antagónicas al efecto de la
insulina: incrementan la glucosa, ácidos grasos y los aminoácidos circulantes.
Otros efectos importantes de los glucocorticoides pueden ser:
- Efectos antiinflamatorios.
A concentraciones elevadas, los glucocorticoides deprimen las reacciones
humorales protectoras del cuerpo, y en particular, retardan la migración de
leucocitos hacia zonas con traumatismos.
Efectos inmunosupresores.
El cortisol abate las respuestas inmunitarias que acompañan a las

2. infecciones, estados alérgicos y anafilaxis. Esta propiedad es comúnmente
utilizada en procedimientos quirúrgicos de transplante de órganos para
evitar el rechazo inmediato del tejido.
Efectos sobre secretores exocrinos.
Favorecen al secreción de pepsinógeno y acido clorhídrico en el estomago
y de tripsinógeno en el páncreas, Esto puede generar reflujo u otras
enfermedades gastrointestinales relacionadas con la irritación de las
mucosas.
Stress
Revierten el descenso de la presión sanguínea resultante de un choque
emocional o quirúrgico.(HARPER, 1976)
1.1.3. Antagonistas y agonista del glucocorticoide.
El cortisol, la aldosterona y los esteroides sintéticos son agonistas
glucocorticoides, y por tanto, permiten la respuesta de los glucocorticoides.
Otros esteroides se fijan al receptor de glucocorticoide, pero no permiten su
respuesta. Algunos compuestos tienen actividad agonista parcial, de manera que
la ocupación completa del receptor por este esteroideda como resultado una
respuesta intermediaria. Sin embargo, cuando estos agonistas se encuentran e
concentración suficiente, pueden bloquear la fijación agonista.
Estas dos clases de relaciones han sido estudiadas en sistemas animales y se
presupone que podrían tratarse como agentes terapéuticos en presencia de un
exceso de glucocorticoide, Sin embargo, las grandes concentraciones que
requieren podrían representar una gran limitante en la terapia.
1.1.4 Mecanismo de acción.
Los glucocorticoides son similares en funcionamiento a otras hormonas
esteroides. La fijación hormonal induce un cambio de conformación en los
receptores, lo que se llama activación.
Estos sitios contienen aparentemente DNA, pero probablemente también
participan en la fijación de otras proteínas de la cromatina. Muchas asociaciones
receptor-complejo glucocorticoide-aceptor pueden no tener algún efecto. Sin
embargo alguna interacciones aumentan la tasa de transcripción de genes

3. específicos para la síntesis de péptidos o enzimas, como las responsables de la
gluconeogénesis.
1.1.5. Deficiencias.
Ausencia de glucocorticoides.
Cuando no se segrega cortisol, el paciente o enfermo es incapaz de de conservar
la glucemia normal en el intervalo de las comidas porque ya no sintetiza glucosa
bastante para la gluconeogénesis.
Además, la fase de cortisol disminuye la liberación de proteínas y grasas de los
tejidos, con lo que se deprimen muchas otras funciones metabólicas del
organismo. Aun cuando se administre un exceso de glucosa, los músculos
estriados siguen débiles, lo que indica que los glucocorticoides también son
necesarios para la integridad de las funciones metabólicas tisulares, además del
metabolismo energético.(GUYTON, 1967)
2. Mineralocorticoides.
2.1. Definición y características.
Los Mineralocorticoides son sustancias las cuales influyen primordialmente en el
transporte de electrolitos y la distribución de agua en los tejidos. De los
Mineralocorticoides aislados en animales, la aldosterona constituye el
mineralocorticoide más poderoso en los mamíferos.(GOODMAN, ALLEN, & et al,
1969)
El mineralocorticoide más importante es la aldosterona. Su vía principal de síntesis
requiere de una única Hidroxilación en el carbono 18. La síntesis de este
mineralocorticoide se encuentra limitada al área de la capa glomerular ya que la
18-hidroxilasa de colesterol se halla en este lugar.(HARPER, 1976)
Otros esteroles también han sido reportados como estimuladores del transporte de
sodio en otros tejidos: cortisol, corticoesterona, cortexolona, 18-
hidroxicorticoesterona, 9-α-fluorocortisol, deoxicorticoesterona, prednisolona y 2
metil-cortisol.(HARPER, 1976)
2.2. Funciones.
Todos los mineraloesteroides activos incrementan la absorción de sodio en los
túbulos renales y abaten la excreción por las glándulas sudoríparas, salivales y
aparato digestivo.
El efecto sobre las glándulas sudoríparas es importante para conservar la sal
corporal en medios calientes, mientras que el efecto sobre las glándulas digestivas

4. probablemente tenga importancia para evitar la pérdida de sal con los productos
de excreción gastrointestinal (GUYTON, 1967).
Entre otros de los efectos de los Mineralocorticoides, incluyendo en particular a la
aldosterona es el incremento de la glicolisis (ruta de Embden-Meyerhof). Este
postulado ha sido comprobado con vejigas de sapo, observando una correlación
entre el transporte activo de sodio y el incremento de gasto energético por parte
de células epiteliales. ( LEAF & SHARP, 1971)
Aunque el sitio exacto de acción de la aldosterona no se conoce, actúa, como los
otros esteroides adrenales, primariamente en el sitio nuclear.
Aunque la aldosterona se parece a la desoxicorticoesterona, posee otras
propiedades fisiológicas: Estas comprenden el incremento de depósitos de
glucógeno en el hígado, la disminución de eosinófilos y mantenimiento de la
resistencia al estrés. (HARPER, 1976)
2.2.1. Sistema de Renina- Angiotensina – Aldosterona.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona incluye una serie de mecanismos de
naturaleza neurohumoral que participa en la regulación de la tensión arterial.
El sistema de renina-angiotensina-aldosterona constituye un sistema de
autorregulación: en él, el aparato yuxtaglomerular representa el controlador del
sistema, y el volumen arterial efectivo es la variable controlada( MALACARA,
1990).
El aparato yuxtaglomerular es capaz de detectar cambios en el volumen arterial a
través de de cambios en la presión de perfusión renal. Este cambio produce la
liberación de renina a torrente sanguíneo, y se generan angiotensina I y
angiotensina II. Esta ultima representa la señal de comando del sistema: Produce
vasoconstricción periférica y elevación de la tensión arterial, y estimula
directamente la secreción de aldosterona ( MALACARA, 1990).
La aldosterona representa la “señal de control” del sistema; su principal acción es
estimular el transporte de sodio en la porción distal de los túbulos renales,
promoviendo la retención del agua y el sodio.
Finalmente la renina, forma parte de un sistema de regulación que opera
individualmente en cada nefron .El aumento en la llegada de sodio a la macula
densa promueve la secreción de renina y generación de pequeñas cantidades de
angiotensina II.

5. Además de su función sobre la secreción de aldosterona, la angiotensina también
influye en la secreción de hormona antidiurética (ADH) y prostaglandinas en la
medula suprarrenal. El sistema de renina-angiotensina-aldosterona es un potente
estimulo para la síntesis de prostaglandinas en la medula renal, lo cual puede
funcionar como modulación de la respuesta vasoconstrictora inducida por la
angiotensina.( MALACARA, 1990)
El funcionamiento de RAA puede estar comprometido por alteraciones primarias
de sus componentes (aldoteronismo primario), o bien alterarse en forma
secundaria en respuesta a padecimientos que modifican el volumen de perfusión
renal (edema, cirrosis hepática, insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome
nefrótico). ( MALACARA, 1990)
2.3. Mecanismo de acción.
Se han postulado 3 diferentes teorías para explicar el modo de acción de la
aldosterona: (1) Favorece la entrada pasiva de sodio a través de la membrana
mucosa de las células epiteliales, (2) Provee de más energía a la bomba de sodio
localizada en la superficie serosa de esas células, (3) o mejora directamente la
bomba de sodio-potasio.(GOODMAN, ALLEN, & et al, 1969)
Los estímulos principales que regulan la secreción de aldosterona son: los niveles
circulantes de angiotensina II, los niveles de ACTH y los niveles de potasio sérico.
La ACTH estimula la secreción de aldosterona asi como otras hormonas de la
corteza adrenal. Los niveles séricos de potasio pueden afectar directamente a la
secreción de aldosterona independientemente de los niveles de ACTH y
angiotensina II. La hipercalcemia la estimula y la hipocalcemia la inhibe.
Finalmente el sodio plasmático también influye en la secreción de aldosterona. (
MALACARA, 1990)
2.4 Deficiencias.
Ausencia de Mineralocorticoides.
Al no segregarse aldosterona, la resorción del sodio disminuye de manera
considerable. El resultado global es que el volumen de líquido extracelular
disminuye, induciendo una acidosis metabólica por que se suspende el
intercambio de iones hidronio por iones de sodio.

6. Al disminuir el volumen extracelular, también disminuye el volumen plasmático,
aumenta la concentración de eritrocitos, disminuye el gasto cardiaco, y viene la
muerte en choque, de 4 días a una semana.(GUYTON, 1967)
Bibliografía
LEAF , A., & SHARP, G. W. (1971). The Stimulation of Sodium Transport by Aldosterone. . Biological
Sciences 62 , 324-331. Obtenido de http://www.jstor.org/stable/2417134
MALACARA, J. M. (1990). Mineralocorticoides. En Fundamentos de endocrinología clínica (págs.
275-281.). México D.F.: Salvat,.
GOODMAN, D. B., ALLEN, J., & et al. (1969). On the mechanism of action of aldosterone.
Proocedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 330-337.
GUYTON, A. C. (1967). Tratado de Fisiología Medica. México D.F.: Editorial Interamericana S.A.
HARPER, H. A. (1976). Manual de Química Fisiológica. Mexico D.F.: El Manual Moderno.