Linfoadenitis Caseosa en Caprinos y otras especies. Bacteriología

1.  Durante un lapso de ocho semanas se evaluaron
unidades de producción caprinas en los referidos
municipios, a fin de realizar exámenes clínicos
(inspección y palpación sistémica de ganglios linfáticos
superficiales) y así detectar animales con
manifestaciones clínicas.

2.  Se les realizó la toma de muestra mediante aspirado de secreción
purulenta con aguja estéril con previa desinfección de la
superficie anatómica; la muestra se identificó y dejó en la
inyectadora para evitar la exposición medioambiental, se
mantuvo refrigerada hasta su resguardo en el Laboratorio de
Microbiología e Inmunología Veterinaria, donde se realizaron los
estudios bacteriológicos.
 Una vez en el laboratorio y habiendo transcurrido menos de 24
horas luego de la toma de las muestras, las mismas fueron
sometidas a un protocolo para el aislamiento y caracterización de
C. pseudotuberculosis.

3.  Seguidamente fueron escrutadas con discos de
Gentamicina (Gm), Amikacina (An), Doxiciclina (D),
Cloranfenicol (C), Ciprofloxacina (Cip), Ofloxacina (Ofx),
Tetraciclina (T), Eritromicina (E), Clindamicina (CC),
Rifampicina (R), Trimetoprim/Sulfametoxazol (Stx),
Colistina (CL), Polimixina B (PB) y Ácido nalidíxico (Na),
mediante el método de Difusión en Disco en agar Müller-
Hinton; los halos de inhibición fueron calificados según los
estándares del Clinical and Laboratory Standards Institute
y así fueron identificados.

4. Enfermedades micoticas y bacterianas de los animales domésticos.
Corynebacterium pseudotuberculosis
Equipo 7
Dr. Víctor Manuel Martínez

5. Linfoadenitis caseosa
 Es una enfermedad crónica contagiosa de los ovinos y caprinos que se
caracteriza por hipertrofia unilateral supurativa de los nódulos
linfáticos y, ocasionalmente de los órganos parenquimatosos, es
causada por la bacterias Corynebacterium pseudotuberculosis .
 En su presentación artrítica es una enfermedad infecciosa contagiosa
debido a la acción de las bacterias purulentas producida por,
Corynebacterium pseudotuberculosis o secuelas de infecciones por
bacterias piógenas. Se caracteriza por cojera e inflamación de las
articulaciones, con presencia de exudado purulento y las superficies
de las mismas.

6.  La enfermedad fue descrita por primera vez en Francia por Preisz
y Guignard en 1881, los que aislaron el agente causante.
 Más tarde Nocard (1892), aisló el mismo agente como causante
de una enfermedad crónica en los equinos. Actualmente esta
enfermedad está bastante distribuida en el mundo, en los países
productores de ovinos

7.  Pseudotuberculosis
 Pseudotuberculosis ovina.

8.  Se encuentra en América del Norte y del Sur, Australia, Nueva Zelandia, Francia, Bulgaria, África del
Sur, Mozambique ,Namibia , (Brasil, Argentina, Chile, Uruguay , alta incidencia), Turquía , India,
etcétera.

9.  Bacteria Gram+.
 Crecimiento anaerobio facultativo rápido en medio
adicionado con suero.

10. Existen dos factores que juegan un papel esencial en el
desarrollo de la enfermedad:
 -La producción por el microorganismo de una exotoxina
termolábil de carácter proteico denominada fosfolipasa D.
 -La presencia de una superficie lipídica en la pared celular
de la bacteria.

11. Otros factores :
 La secuencia de eventos que caracterizan a la enfermedad,
los cuales, son los siguientes:
 La infección parte de heridas superficiales de la piel y, aún
cuando exista supuración, lo más común es que se recobre
la herida espontáneamente antes de producirse la
enfermedad; si esto no ocurre la infección se extiende a los
nódulos linfáticos locales y aquí se multiplican y se
convierten en parásitos facultativos intracelulares.

12.  El tejido linfoide (leucocitos neutrófilos) se acumula
alrededor de la lesión sobre todo bacterias y fibrocitos
formando capas en la periferia. Los metabolitos tóxicos y la
exotoxina matan a los leucocitos lenta pero continuamente.
Este proceso da lugar a la formación de abscesos
 La progresión de la enfermedad es lenta y alcanza
generalmente el lecho sanguíneo en animales viejos,
mientras en los jóvenes la enfermedad tiende a confinarse a
los linfonodos.

13.  Las bacterias no controladas por la pared del absceso entran a los
capilares y forman colonias que ocluyen y trombosan los vasos;
se produce isquemia, que junto a las toxinas, mata a las células de
la parte sana, y se adiciona una nueva capa a la masa necrótica.
Si escapan bacterias vivas se disemina la enfermedad a través de
los vasos linfáticos, y penetra en otros linfonodos y,
eventualmente en los vasos sanguíneos, de esta forma puede
llegar a diferentes órganos donde se repite la formación de
abscesos con desarrollo de procesos neumónicos, pielonefritis y
ataxia.
El tejido conectivo de los abscesos puede romperse y descargar
pus y bacilos al exterior

14. Membrana mucosa
Sobrevive por
meses en medio
ambiente
exotoxina
termolábil
Infección por
heridas de piel
Linfonodos locales
Formando
capas en la
periferia
metabolitos
tóxicos la exotoxina Matan leucocitos Abscesos
entran a los capilares y
forman colonias que
ocluyen y trombosan
los vasos
produce
isquemia
repite la formación
de abscesos con
desarrollo de
procesos
neumónicos
Rompe
tejido
romperse y
descargar pus
y bacilos al
exterior
Cuadro de patogenicidad

15.  Nódulos linfáticos afectados principalmente pre
escapular, pre femoral.
 Hipertrofia de manera unilateral.
 Perdida gradual de peso
 Pobre estado de carnes
 Cojeras con presentación de exudados en las aéreas de
articulaciones.

16.  Hiperplasia
 Hipertrofia
 Inflamación de articulaciones.
 Anemia.
 Leucocitosis con neutrofilia.

17.  En la necropsia se encuentran los
linfonodos con pus verdoso y capas de
tejido necrosado.
 Los abscesos capsulados tienen aspecto
de “anillos de cebolla” al corte.
 El material del absceso es caseoso,
inicialmente verdoso y posteriormente
como masilla.
 En los trastornos histopatológicos hay
contenido purulento en la cavidad
auricular, formado por neutrófilos y
macrófagos.

18. • Se basa en la palpación de ganglios superficiales que
presentan un aumento de tamaño.
• Características macroscópicas de los exudados.
• Observación de los signos clínicos.
• Necropsia.
• Datos epidemiológicos como la prevalencia local y edad del
animal.

19. • Infecciones causadas por:
• Staphylococcus aureus.
• Streptococcus spp.
• Actinomyces.
• Mycobacterium tuberculosis y paratuberculosis.

20. • El análisis bacteriológico incluye microscopía y cultivo de muestras.
• PCR: 16SrDNA
• ELISA
• Las coloraciones microscópicas incluyen Gram y Ziehl Neelsen para
realizar el diagnóstico diferencial con infecciones producidas por
bacilos ácido alcohol resistentes.
• En el Gram de las muestras, se pueden reconocer formas
cocobacilares positivos.

21. • La cepa desarrolla en agar sangre (Después de 48 horas)
predominando el desarrollo de colonias pequeñas, blancas y
rodeadas de una betahemólisis tenue.

23. • Es sensible “in vitro” a antibióticos usados comúnmente en el
tratamiento de infecciones bacterianas tales como:
• Penicilina.
• Trimetroprimasulfametoxasol.
• Tetraciclina.
• Eritromicina.
• Cefalosporina.
• Cloranfenicol.
• Rifampicina.

24.  Animales de reemplazo deben ser vacunados a las 6 u 8
semanas, seguidas por un refuerzo 3 o 4 semanas después.
 Vacuna de cepas mutantes y atenuadas de C.
pseudotuberculosis que expresen la exotoxina fosfolipasa D.
 Si se introducen animales de otros rebaños es importante
que cuenten con certificación de libres de la enfermedad
por al menos tres años.
 Los animales con lesiones evidentes deben aislarse.
 Mejorar la higiene de las instalaciones y el material a
utilizar, especialmente en el destinado a esquileo.

25.  En caso de que los animales presenten heridas estas deben ser curadas
con yodo al 4 o 5%.
 El material drenado de los abscesos, así como el contenido de estos
debe ser drenad.
 Mejorar la higiene de las instalaciones y el material a utilizar,
especialmente en el destinado a esquileo.
 En caso de que los animales presenten heridas estas deben ser curadas
con yodo al 4 o 5%.
 El material drenado de los abscesos, así como el contenido de estos
debe ser drenado.

26.  No existe norma relacionada con esta enfermedad.
 No se considera Zoonótica.

27.  Clínica de ovinos y caprinos. Dr. Miguel Ángel Galina
Hidalgo. PP.: 193-200 PUERTABIERTA editores.
 Belchior, S. E. (2006). Actualización sobre
linfoadenitis caseosa: el agente etiológico y la
enfermedad. Argentina: Dep. Zoonosis Chubut.
 Belchior, S. E. (2009). Corynebacterium
pseudotuberculosis, revisión de casos. REDVET, 16.
 P.J Quinn, M. C. (2013). Clinical Veterinary
Microbiology. Mosby Ltd.