Cáncer plumón.pptx

DEFINICIÓN
El cáncer de pulmón o carcinoma broncogénico se refiere a tumores
que se originan en el parénquima pulmonar o dentro de los
bronquios.
→ Broncogénico: Originado en un bronquio o en el árbol bronquial.
Siddiqui F, Vaqar S, Siddiqui AH. Cáncer de pulmón. [Actualizado el 8 de diciembre de 2021]. En: StatPearls [Internet]. Treasure
Island (FL): Publicación de StatPearls; 2022 ene-. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482357/

EPIDEMIOLOGÍA
● En 2020, se estimó una incidencia de más de 2 millones de casos de cáncer
de pulmón en el mundo y alrededor de 1.8 millones de muerte por esta
causa. Es la primer causa de mortalidad por cáncer en el mundo.
● En México, se registraron 7 mil 811 casos nuevos y 6 mil 733 muertes por
cáncer de pulmón.
● La incidencia de cáncer de pulmón está aumentando drásticamente, con casi
la mitad de los casos nuevos, el 49,9%, diagnosticados en países
subdesarrollados.
● Mayor incidencia en afroamericanos y asíáticos.
México frente al cáncer de pulmón. 2021. https://www.insp.mx/avisos/mexico-frente-al-cancer-de-pulmon

● Es más mortal en hombres que en mujeres.
● La incidencia es mayor en mujeres que en hombres.
● El riesgo de padecer un segundo CP está aumentado en un
paciente que ya lo haya padecido previamente.
● El carcinoma cicatrizal de pulmón es más frecuente en
personas que han padecido tuberculosis, bronquiectasias,
infartos pulmonares, fibrosis pulmonar idiopática, etc., al
causar cicatríz o irritación crónica sobre el parénquima
pulmonar.
Actualización en el carcinoma broncogénico. Río, M. E; Hiscock, L. 2012. Disponible en: https://www.neumomadrid.org/wp-content/uploads/monog_neumomadrid_xix.pdf

ETIOPATOGENIA
● Tabaquismo (90%)
● Contaminación atmosférica → Dióxido de azufre. (SO2)
● Contaminación urbana → Alquitrán y brea.
● Contaminación laboral → Radón, asbesto, arsénico,
silicio.
● Contaminación doméstica → Carbón y biomasa.

FISIOPATOLOGÍA
Es muy compleja y no se conoce por completo. Se plantea la
hipótesis de que la exposición repetida a carcinógenos, como
el humo del cigarrillo, conduce a la displasia del epitelio
pulmonar. Si la exposición continúa, conduce a mutaciones
genéticas y afecta la síntesis de proteínas. Esto, a su vez,
interrumpe el ciclo celular y promueve la carcinogénesis.
Siddiqui F, Vaqar S, Siddiqui AH. Cáncer de pulmón. [Actualizado el 8 de diciembre de 2021]. En: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2022 ene-. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482357/

Llegada del humo a los
alveolos
No se absorben los
hidrocarburos policíclicos
aromáticos
Fagocitosis de las
sustancias cancerígenos
por macrofagos
alveolares que se
eliminan con la
expectoración
Los macrófagos aveces
se “rompen” liberando
estas sutancias
fagocitadas
Se irrita la mucosa y
prolifera la membrana
basal
El epitelio se estratifica
→ Metaplasia de
células escamosas
→ Displasia
Carcinoma in situ
Carcinoma invasor

FACTOR
DESENCADENANTE
HUMO DE
CIGARRO
Cambios moleculares
dados por la
exposición repetida a
los compuestos
carcinógenos.
Alteraciones en
determinados
genes
● Protooncogenes
● Genes reparadores del
ADN.
● Genes supresores
Marcas o
rasgos
moleculares
del CP.
● K-RAS,
● MYC,
● C-ERB-B2,
● BCL-2.
● p53,
● RB,
● p16
● hMSH2,
● hMLH1.

factores endógenos
1.Sexo.
2.Raza o etnia.
3.Antecedentes familiares.
4.Antecedentes personales.

CLASIFICACIÓN
A efectos terapéuticos, histológicos y de comportamiento
biológico, los tumores epiteliales malignos pulmonares han
sido clasificados clásicamente en dos grandes grupos
Carcinomas de células
pequeñas o
microcíticos (CPCP)
(15 - 25%)
Carcinomas no
microcíticos (CPCNP)
(75 - 85% del total)
● No escamoso (que incluye al
adenocarcinoma, carcinoma de
células grandes y otros tipos
celulares) y
● El carcinoma de células
escamosas o epidermoide.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No existen signos y síntomas específicos para el cáncer de
pulmón.
● Tos (50-75%)
● Hemoptisis (15-30%)
● Dolor torácico (20-40%)
● Disnea (20-45%)
● Derrame pleural maligno (10-15%)
Siddiqui F, Vaqar S, Siddiqui AH. Cáncer de pulmón. [Actualizado el 8 de diciembre de 2021]. En: StatPearls [Internet]. Treasure
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Larry, J. (2019). Harrison: Principios de medicina interna. Vol. 1, 2 (20.a ed.). McGraw-Hill.

Mitchell, R. N., & Kumar, V. (2017). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Student consult (9a edición) (9.a
ed.). Elsevier.

DIAGNÓSTICO
1. Radiografía de tórax.
2. TC o tomografía por emisión de positrones (PET) asociada a TC.
3. Examen citopatológico del líquido pleural o del esputo.
4. En general, biopsia guiada por broncoscopia y biopsia con aguja
gruesa (biopsia del núcleo o core biopsia).
5. A veces, biopsia de pulmón a cielo abierto.

Radiología- lesiones periféricas
Nódulo pulmonar soliario <3 cm o mayor. “curable” →
MALIGNO HASTA DEMOSTRAR LO CONTRARIO→ 90%
Benigno→ 24 meses seriado
Calcificaciones difusas, centrales, laminadas o en
palomita de maíz con paredes <5 mm
Maligno
Vidrio deslustrado, espiculado, lobulado o mal
definido con paredes >10 mm
Adenocarcinoma(47%)
Epidermoide (22%)
Metástasis única (8%)
Célula grande (7%)
Carcinoma bronquiloalveolar (4%)

Radiología- lesiones centrales
Masas de localización central(obstrucción de la vía
aérea con neumonitis obstructiva o atelectasia)
Invasión de estructuras bronquiales, vascular o
mediastínicas

ADENOCARCINOMA
NPS
Periférico
Asintomático
Asociado a fibrosis pulmonar
Invasión pulmonar
Carcinoma bronquioloalveolar
1- Nódulo con broncograma
aéreo, halo de vidrio
deslustrado (MUCINOSO)
2- Neomonía (NO MUCINOSO)
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Pronóstico favorable
Crecimiento local rápido
Nódulo periférico con paredes gruesas de gran
tamaño.
Nódulo central 70% con obstrucción bronquial
e invasión
CÉLULAS GRANDES
Masa periférica >4 cm de crecimiento rápido,
metástasis al mediastino y distancia
CÉLULAS PEQUEÑAS
Localización central dentro de bronquios
centrales y lobares
Masa hiliar o perihiliar con ensanchamiento
del mediastino

SISTEMA INTERNACIONAL DE CLASIFICACIÓN TNM Y SU RELACIÓN POR IMÁGEN

PET (POSITRON EMISSION TOMOGRAPHY)
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
Maligno- Metabolismo glúcido acelerado
Detección oportuna --> Malignidad
Benigno- Captación baja → Falsos negativos
(Tumor carcinoide,bronquioloalveolar y
adenocarcinoma)

DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
INFORMACIÓN
CLÍNICA
RELEVANTE
Establecer el
diagnóstico de
malignidad y estirpe
Determinar si se trata
de un primario o una
metástasis
Diferenciar el
carcinoma de célula
pequeña del de
célula no pequeña
Determinar si se
trata de un
adenocarcinoma o
un carcinoma de
célula escamosa
Estudios
moleculares

BIBLIOGRAFÍA
1. Siddiqui , F., Vaqar, S., & Siddiqui, A. H. (2021). Lung Cancer. In StatPearls.
StatPearls Publishing.
2. Qu, Z., Liu, J., Luo, F., Li, L., Zhu, L., & Zhou, Q. (2021). Zhongguo fei ai za
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https://doi.org/10.3779/j.issn.1009-3419.2021.102.37
3. México frente al cáncer de pulmón. https://www.insp.mx/avisos/mexico-frente-al-
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4. Mª TERESA RÍO RAMÍREZ, LUIS JIMÉNEZ HISCOCK. Actualización en el carcinoma
broncogénico. 2012. Disponible en: https://www.neumomadrid.org/wp-
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5. Larry, J. (2019). Harrison: Principios de medicina interna. Vol. 1, 2 (20.a ed.).
McGraw-Hill.

Histología del carcinoma broncogénico
Carcinoma de célula escamosa
Central en bronquios de gran tamaño
Obstrucción del bronquio e invasión.
Ganglios hiliares → Extensión
Célula grande con núcleos centrales
hipercromáticos con uno o más núcleos
pequeños y citoplasma abundante.
Queratinización, perlas y/o puentes
intercelulares.
Queratina de alto peso molecular (34BE12) y CEA, TTF-1
Y CK7. P63

Carcinoma de célula pequeña
Masas de localización central de
color gris pálido, con extensión
hacia el parénquima pulmonar
Afectación temprana de los ganglios
hiliares y mediastínicos.
Hormonas polipeptídicas→
Sx paraneoplásicos
Escaso citoplasma, modelado
nuclear, cromatina finamente
granular y ausencia de núcleo
“Patrón de sal y pimienta”
Fondo con cuerpos apoptóticos y
detritus necróticos granulares
Nidos
Trabéculas
Empalizadas
Rosetas
Mitosis aumentada
COMBINADO
Cromogranina, sinaptofisina y CD56
TTF-1

adenocarcinoma
Periféricos, Mujeres y NTabaco
Crecimiento lente, pequeños pero mayor
metástasis
Agrupaciones (acinos, seudopapilas o papilas
con centro fibrovascular) con borde nítidos.
Citoplasma abundante (granular o espumoso
con vacuolas intracitoplasmáticas)
Anillo de sello
Núcleos únicos, excéntricos con forma ovalada
o redonda, liso y poca irregularidad
Lepídico
Espacios alveolares manteniendo la
arquitectura sin invasión.
Acinar
Células claras o columnares con
producción de mucina.
Papilar
Papilas con eje conectivovascular y
papilas con reemplazo de la
arquitectura con invasión y necrosis .
Célula cúbica/columnar, mucinares.
Micropapilar
Papilas sin eje fibrovascular (peor
pronóstico).
Sólido
Nidos sólidos de células poligonales
sin formación de acinos, papilas ni
túbulos, con mucina.

carcinoma Bronquiolo alveolar
“Hiperplasia adenomatosa atípica”--> ADENOCARCINOMA IN SITU
Posible precursor de AIS, adenocarcinoma minimamente
invasivo y adenocarcinoma infiltrante.
Foco bien delimitado de proliferación epitelial(5mm)
Células cúbicas a cilíndricas bajas “atipia celular”
Hipercromatismo nuclear
Pleomorfismo
Nucleólos llamativos
Gen KRAS

adenocarcinoma in situ (AIS)
Zonas periféricas→ NÓDULO SOLITARIO
● Diámetro de 3 cm o inferior
● Crecimiento a expensas de estructuras
preexistentes
● Conservación de la arquitectura alveolar
Capa única que sigue los tabiques alveolares
Sin destrucción arquitectónica
Sin infiltración
¿DATOS EVIDENTES?
HAA-AIS-Adenocarcinoma infiltrante (CMBA-
KRAS)

Carcinoma de célula grande
Tumores epiteliales malignos indiferenciados que carecen de las
características histológicas del carcinoma de células pequeñas y de
diferenciación glandular o escamosa.
Agregados celulares con bordes
celulares poco definidos (poligonales)
Núcleos y nucleolos irregulares
Carcinoma neuroendocrino de célula
grande, carcinoma neuroendocrino de
célula grande, carcinoma basoloide,
carcinoma linfoepitelioma-like,
carcinoma de célula clara y carcinoma
de célula grande con fenotipo
rabdoide.

estrategia
diagnóstica
● Información clínica
relevante (Tabaquismo,
tratamiento oncológicos
previo, sospecha clínica
de metástasis o primario y
origen de la muestra)
● Estudios de IHQ y
moleculares
● Preservación del tejido

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