DIFERENTES TIPOS

1. “Universidad Michoacana De San
Nicolás de Hidalgo”
“Facultad De Medicina Veterinaria Y Zootecnia”
EQUIPO N° 5
INTEGRANTES.-
Cruz Gómez Gerardo Yosimar.
Delgado Maya Jesús Alberto.
Gómez Ambriz Manuel.
Lázaro López Daniel.
Navarrete Ramírez Jacob.
Vargas Flores Daniel.

2. Neoplasias.
la palabra neoplasia significa, literalmente crecimiento nuevo.
El oncólogo británico Sir Rupert wilis : Una neoplasia es una masa
anormal de tejido, cuyo crecimiento excede al del tejido normal y no
está coordinado con él, y que persiste de la misma forma excesiva,
tras finalizar el estimulo que suscito la alteración.

3. Cada célula neoplásica presenta una alteración en su
genoma, el cual es responsable del crecimiento
anormal. El crecimiento neoplásico contrasta con el de
una hiperplasia en que, aunque en la segunda también
existe una proliferación anormal de células, ésta cesa
cuando se elimina el estimulo causal.

4. Definiciones.
Hablando estrictamente, el termino tumor significa tejido inflamado o masa de tejido.
La oncología (del griego oncos=tumor) es el estudio de los tumores o neoplasias.
Cáncer es el término común para
designar a todas las neoplasias
malignas y deriva de la palabra griega
karkínos que se refiere a cangrejo. En el siglo II D.C. Claudio Galeno explicaba que
el cáncer de mama era llamado de esa forma
debido a su parecido imaginario a un cangrejo
cuando dicha neoplasia emitía prolongaciones
laterales

5. Los oncogenes, son genes capaces de inducir o mantener la transformación
de células neoplásicas.
Protooncogenes, genes celulares que estimulan el crecimiento y diferenciación
normales.
Antioncogenes (genes supresores), son aquellos que controlan o regulan el
crecimiento normal de las células, y en su ausencia, no hay forma de controlar
el crecimiento de las células neoplásicas.
Oncogénesis: se refiere a los mecanismos de desarrollo de un tumor.
Carcinogénesis: es la producción de un cáncer.

6. Nomenclatura.
En términos generales, el nombre que recibe un tumor debe indicar su origen celular
y su comportamiento (benigno o maligno).
Al tejido de origen se le debe agregar el sufijo oma, si el tumor es benigno, o
sarcoma si es maligno. Por ejemplo, un tumor benigno de cartílago es nombrado
condroma y su contraparte maligna es condrosarcoma.

7. Oncogénesis.
En el sitio donde se ha formado un cáncer dentro del cuerpo, el
número de células que se replica exitosamente, supera, por
mucho, el número de las células que mueren. En tejidos
normales, el número de células producidas se encuentran en
equilibrio con el número de células que mueren.

8. Crecimiento y replicación celular.

9. ONCOGENES
Cuando ocurre alteraciones en los protooncogenes, éstos se transforman
ven oncogenes mediante un proceso de activación. Los oncogenes son
genes capaces de inducir la transformación de células neoplásicas. Existen
aproximadamente 50 60 oncogenes y, las proteínas para las cuales
codifican se llaman oncoproteínas.


10. Los protooncogenes pueden ser transformados en oncogenes básicamente
por dos tipos de alternaciones.
1. Cambios en la estructura de los genes, lo que da lugar a producción de
oncoproteínas con función anormal.
2. Cambios en la regulación de la expresión de los genes, lo cual resulta en
una producción incrementada de proteínas promotoras del crecimiento
con estructura normal.
Asimismo alteraciones genéticas específicas que originan la formación de
oncogenes son:
1. Mutaciones congénitas
2. Reordenamientos cromosómicos
3. Ampliación de los genes

11. Genes Supresores de Tumores
 Los protooncogenes codifican para proteínas que promueven el
crecimiento y la replica de las celulares.
 También existen genes que codifican para la síntesis de proteínas que
controlan el crecimiento y la replica de células, estos genes se
denominan anti oncogenes o genes supresores de tumores.


12. Genes que regulan la apoptosis
 Además de los oncogenes y los anti oncogenes, los genes
que están encargados en la apoptosis, pueden estar
involucrados en el desarrollo de cáncer. El gen más
importante de esta categoría es el bcl-2 , el cual se encarga
de prevenir la apoptosis.


13. Genes que codifican para la telomerasa
 Los telómeros son secuencias repetidas cortas de ADN
constituida por TTAGGG que conforman los extremos lineales
de los cromosomas. Los telomeros confieren estabilidad a los
cromosomas, alteraciones estructurales y funcionales.
 Cuando existe división celular hay un acortamiento de los
telómeros, cuando dicho acortamiento supera un nivel causa
la fusión termino-terminal del cromosoma y la muerte.

14. Agentes carcinógenos
 Son mucho agentes que producen daños genético y que inducen la transformación
neoplásica de las células.
1. Carcinomas químicos.
2. Energía radiante.
3. Microorganismos oncogénicos, principalmente virus.

15. Carcinogénesis química
 Existen agentes químicos que ocasionan cambios genéticos,
implicados como agentes etiológicos directos de cáncer. El
proceso neoplásico es multifactorial, y aún cuando la causa
primaria es identificada, siempre hay factores promotores que
influencian el desarrollo de cáncer.


16.  La carcinogénesis tiene múltiples pasos en modelos experimentales en
los que se distinguen dos estadíos en el cáncer,
 Iniciación y Promoción
1. La iniciación resulta en la aplicación de una dosis suficiente del agente
carcinógeno a la célula expuesta, causando el daño permanente el ADN.
2. los promotores estimulan la proliferación celular, y de esta forma, hacen
que las células, previamente alteradas por contacto con el iniciador, sean
susceptibles a sufrir nuevas mutaciones.

17. Carcinógenos en el alimento
 Existen agentes químicos como antioxidantes,
preservadores, colorantes y saborizantes artificiales, son
regularmente agregados a los alimentos durante su
procesamiento.
 En estas sustancia se a identificado agentes carcinógenos,
así como en granos o cereales anmohecidos o contaminados
con plantas toxicas por accidente.

18. Hematuria enzoótica
 Es una enfermedad que ocurre en el ganado bovino que pasta en zonas boscosas
y áreas contaminadas con helecho macho (Pteridium aquilinum).

19. Los hidrocarburos aromáticos policíclicos.-
Los carcinógenos mas potentes son de origen inductrial o desechos de
fabricas etc. Se producen a partir de grasas animales, en el proceso de
preparación de las carnes, y se encuentran en las carnes y pescados
ahumados.

20. Tumores asociados a hormonas
 En extractos de tumores de glándulas mamarias y perianal de perros, se han detectado
moléculas de receptores con afinidad para el estradiol. La frecuencia de neoplasia en la
glándula mamaria de la perra, se incrementa con la edad y parece existir una influencia
hormonal importante. La ovario histerectomía practicada en perras antes de su primero estro,
prácticamente anula el desarrollo de tumores mamarios: mientras que la administración de
ciertas dosis de progesterona da lugar a crecimientos neoplásicos en el mismo tejido.

21. Neoplasia asociada a vacunación
 En gatos se han descrito diferentes tipos de sarcomas en los sitios anatómicos donde
previamente se les había administrado la vacuna de rabia o de leucemia viral felina. Dichos
tumores se pueden generar tras la aplicación de una sola dosis, parecen ser mas frecuentes
cuando en el mismo sitio anatómico se han aplicado múltiples vacunas. Los sarcomas
pueden formarse después de 3 semanas hasta 5 o 6 años de haber sido aplicada la
vacuna, y se han descrito en gatas de asta 16 semanas hasta 16 años de edad. El riesgo de
desarrollo de un sarcoma en el sitio de vacunación varia de 1 en 1000 a 1 en 10,000
vacunaciones. El sitio anatómico mas afectado es el tejido subcutáneo interescapular, y con
menos frecuencia, los músculos posteriores (flexores) de los muslos. Las áreas laterales del
tórax y por arriba del corvejón, puede también desarrollar neoplasia debido al drenaje
gravitacional del vehículo de la vacuna.
 Los tipos de sarcoma pos vacúnales principalmente son fibrosarcomas y con menos
frecuencia, fibrohistiocitomas malignos, osteosarcomas, rabdomiosarcomas, condro
sarcomas y sarcomas miofibroblasticos. Se trata de neoplasia con comportamiento agresivo,
ya que se caracterizan por ser localmente invasoras, con una tasa de reincidencia del 60%
después de su extirpación quirúrgica y que rara vez generan metástasis a corto plazo.

22. Carciogenesis por radiación
 La energía radiante puede provocar transformación en prácticamente
todos los tipos de células in vitro y puede inducir neoplasias in vitro tanto
en el humano, como en los animales domésticos y de experimentación

23. Radiaciones solares
 El cáncer de piel ocurre en animales con poca pigmentación o en zonas cutáneas desprovistas de la
melanina, cuando son expuestos a la luz solar intensa por periodos prolongados. El carcinoma de
células escamosas del ojo ocurre con frecuencia en bovinos hereford de cara blanca, que habitan en
lugares cálidos; la frecuencia de estas tumores en ganad Angus negro es mucho mas baja. Los
carcinomas se originan primero en la periferia de la cornea, en las zonas medias y laterales del globo
ocular que son áreas no cubiertas por los parpados cuando están bien abiertos.
 En el caso de los gatos, los sitios mas afectados son el plano nasal, los parpados y los pabellones
auriculares.
 Los rayos uv ejercen distintos efectos en las células, tales como inhibición de la división, inactivación
de enzimas, inducción de mutaciones y en dosis suficientes, muerte celular.

24. Radiaciones ionizantes
 La radiación ionizante puede formar enlaces cruzados ADN- proteína, enlaces
cruzados entre las cadenas del ADN, producir oxidación y degradación de las
bases que constituyen al ADN, fragmentar los enlaces azúcar-fosfato y fragmentar
las cadenas del ADN. Los resultados de las alteraciones en el ADN pueden ser
necrosis, apoptosis o carcinogénesis. Las células hematopoyéticas, las células
germinales, el epitelio gastrointestinal. El epitelio escamoso, las células
endoteliales y los linfocitos son muy susceptibles a la lesión por radiación.

25. Carcinógenos biológicos
 Se ah demostrado que un gran numero de virus ADN y ARN son
oncogénicos para una amplia variedad de animales, desde anfibios hasta
primates. Los virus mas frecuentemente implicados en el desarrollo de
cáncer en animales son los retrovirus.
 No todos los virus capaces de causar cáncer portan estos oncogénesis
virales similares a protooncogenesis animales. Los virus ADN
oncogénicos, poseen sus propios oncogenes virales para la codificación
de oncoproteinas.

26. Características de las neoplasias benignas y
malignas.
 Existen dos tipos principales de crecimiento neoplásico :
 Si los márgenes del tumor están bien definidos y el tumor crece sólo localmente, la neoplasia es denominada benigna. Si los márgenes del tumor están pobremente
definidos y las células neoplásicas invaden y destruyen los tejidos vecinos, se dice que la neoplasia es maligna.
 Las neoplasias benignas están bien diferenciadas ya que conservan los atributos estructurales y funcionales del tejido de origen.
 En el caso de las neoplasias malignas, se pueden observar grados variables de diferenciación.
 Cuando las células tumorales presentan escasos rasgos del tejido de origen, entonces se denomina como neoplasia maligna probablemente diferenciada.
 Cuando no existe diferenciación celular y no es posible identificar la célula de origen por observación morfológica, el crecimiento es denominado como tumor
maligno anaplásico.
 Los tumores poco diferenciados o anaplásicos se caracterizan por ciertos cambios morfológicos se conocen como atipias citológicas.
 Para que las células neoplásicas puedan crecer necesitan de un adecuado aporte de nutrientes, esto lo logran gracias al desarrollo de un apropiado tejido de
soporte bien vascularizado o estroma.
 Los tumores desarrollan un estroma vascular, mediante la secreción de factores angiogénicos, como el factor de crecimiento fibroblástico ligado a heparina. De tal
manera que una masa tumoral está compuesta por células genéticamente anormales o parénquima neoplásico, y tejido normal de sostén.
 Asimismo, ciertos tumores inducen un crecimiento exagerado del estroma en desproporción con el número de células tumorales, lo que se conoce como
desmoplasia.
 La característica más significativa de las neoplasias malignas es que el crecimiento no está confinado al tejido de origen (tumor primario). El control del crecimiento
celular esta tan alterado que las células crecen hacia los tejidos locales adyacentes sin respetar limites anatómicos, en un proceso denominado invasión.
 La propiedad más grave de las neoplasias malignas es que las células pueden desprenderse del tumor primario y trasladarse a otro órgano distante, que no guarda
relación con el mismo, y crecer como una masa tumoral separada. A este proceso se le conoce como metástasis y a las masas separadas también se les llama
tumores secundarios.

27.  Los tumores poco diferenciados o anaplásicos se caracterizan por ciertos cambios
morfológicos se conocen como atipias citológicas.
 Para que las células neoplásicas puedan crecer necesitan de un adecuado aporte de
nutrientes, esto lo logran gracias al desarrollo de un apropiado tejido de soporte bien
vascularizado o estroma.
 Los tumores desarrollan un estroma vascular, mediante la secreción de factores
angiogénicos, como el factor de crecimiento fibroblástico ligado a heparina. De tal
manera que una masa tumoral está compuesta por células genéticamente anormales o
parénquima neoplásico, y tejido normal de sostén.
 Asimismo, ciertos tumores inducen un crecimiento exagerado del estroma en
desproporción con el número de células tumorales, lo que se conoce como desmoplasia.
 La característica más significativa de las neoplasias malignas es que el crecimiento no
está confinado al tejido de origen (tumor primario). El control del crecimiento celular esta
tan alterado que las células crecen hacia los tejidos locales adyacentes sin respetar
limites anatómicos, en un proceso denominado invasión.
 La propiedad más grave de las neoplasias malignas es que las células pueden
desprenderse del tumor primario y trasladarse a otro órgano distante, que no guarda
relación con el mismo, y crecer como una masa tumoral separada. A este proceso se le
conoce como metástasis y a las masas separadas también se les llama tumores
secundarios.

28. Vías y mecanismos de diseminación
 Las principales vías de diseminación son:
 Invasión local. El patrón más común de diseminación de los tumores malignos es por crecimiento directo dentro de tejidos
adyacentes. Esto también lo pueden lograr por diseminación a lo largo de planos tisulares como los nervios periféricos (invasión
perineural). Los canceres epiteliales que se desarrollan a partir de una etapa pre invasora denominada carcinoma in situ, muestran
las características citológicas de malignidad sin invadir la membrana basal.
 Diseminación linfática. Las células tumorales, frecuentemente, se diseminan a través del drenaje de los vasos linfáticos, para ser
conducidas a los nódulos linfáticos regionales, en los cuales pueden desarrollar tumores secundarios.
 Diseminación hemátogena. Las células tumorales pueden diseminarse a través del drenaje venoso de una lesión primaria; esta vía
es típica de los sarcomas. Los tumores gastrointestinales, frecuentemente, se diseminan a través de la vena porta lo que origina
metástasis hepática.
 Diseminación transcelomica (siembra de cavidades y superficies corporales). Los tumores primarios localizados en cavidad
abdominal, torácica, pericárdica, articular o espacio subaracnoideo pueden diseminarse directamente, a través de sus respectivos
espacios celómicos, por desprendimiento de células neoplásicas, que se implantan en la superficie de otros órganos, en esa
misma cavidad.
 Para que las células neoplásicas puedan diseminarse a distancia,tienen que adquirir características. Dentro de cualquier tumor
primario, sólo una proporción de células adquiere dichas características, debido al desarrollo de mutaciones genéticas adicionales
que surgen como parte de las anormalidades durante su crecimiento.
 Por otra parte para que dichas células puedan atravesar las membranas basales y la matriz extracelular, para penetrar un vaso,
deben expresar moléculas de adherencia.
 Se sabe que la mayoría de las células metastasicas que entran a la circulación sanguínea mueren rápidamente, solo algunas
sobreviven a la naturaleza hostil del torrente circulatorio. Uno de de los factores que aumenta las posibilidades de supervivencia de
dichas células, es la formación de agregados (émbolos tumorales).
 Una vez en la circulación, la célula tumoral deberá establecer el sitio específico de metástasis, lo cual depende de muchos factores.
Tanto la célula neoplásica como el órgano blanco, deberán expresar las moléculas de adherencia que sean complementarias

29.  Para que las células neoplásicas puedan diseminarse a distancia, tienen que adquirir
características. Dentro de cualquier tumor primario, sólo una proporción de células
adquiere dichas características, debido al desarrollo de mutaciones genéticas
adicionales que surgen como parte de las anormalidades durante su crecimiento.
 Por otra parte para que dichas células puedan atravesar las membranas basales y la
matriz extracelular, para penetrar un vaso, deben expresar moléculas de adherencia.
 Se sabe que la mayoría de las células metastasicas que entran a la circulación
sanguínea mueren rápidamente, solo algunas sobreviven a la naturaleza hostil del
torrente circulatorio. Uno de los factores que aumenta las posibilidades de
supervivencia de dichas células, es la formación de agregados (émbolos tumorales).
 Una vez en la circulación, la célula tumoral deberá establecer el sitio específico de
metástasis, lo cual depende de muchos factores. Tanto la célula neoplásica como el
órgano blanco, deberán expresar las moléculas de adherencia que sean
complementarias

30. Efectos del tumor sobre el hospedador.
 Obviamente, los canceres son mucho más amenazantes sobre el hospedador que
los tumores benignos. No obstante, ambos tipos de neoplasia pueden causar
problemas por la localización y compresión de estructuras vecinas, la actividad
funcional, como la síntesis de hormonas; la hemorragia e infecciones cuando se
ulceran a través de superficies naturales e iniciación de síntomas agudos por
rotura o infarto.

31. Efectos locales.
 Un ejemplo de enfermedad debido a una localización critica, es el
adenoma hipofisiario. Aunque es benigno y puede no producir hormonas,
el crecimiento del tumor puede destruir el resto de la hipófisis y causar así
una endocrinopatía grave por deficiencia. Análogamente, canceres que
crecen o metastatizan en el interior de la glándula endocrina, pueden
causar insuficiencia endocrina destruyendo la glándula.

32.  Síndromes Paraneoplásicos.-
 Estas se conocen a las manifestaciones clínicas colaterales a la presencia de tumor que
es capaz de elaborar hormonas o diversas sustancias.
 Es importante conocer los síndromes paraneoplásicos ya que pueden ser las primeras
manifestaciones de una neoplasia oculta, o bien, pueden dar lugar a importantes
problemas clínicos que incluso lleguen hacer mortales.
 Principales Síndromes Paraneoplasicos.-
 caquexia, fiebre, anemia, diarrea, coagulopatías (diátesis trombóticas y diátesis
hemorrágicas), hipercalcemia, osteopatía hipertrófica pulmonar, síndrome de Cushing e
hipoglucemia.

34.  Caquexia O síndrome de desgaste .-
 La caquexia se caracteriza por una importante y progresiva pérdida de peso corporal, así
como por anorexia, astenia, anemia, náuseas crónicas e inmunosupresión.
 La pérdida de masa muscular afecta no sólo al músculo esquelético, sino también al
cardíaco, lo que puede ser el origen de disfunciones en este órgano, las cuales pueden
llegar a representar más de un 20% de los fallecimientos asociados al cáncer.

35.  Anemia.-
 Síndrome que se caracteriza por la disminución anormal del número o tamaño de los
glóbulos rojos que contiene la sangre o de su nivel de hemoglobina.
 Causas importantes de anemia en animales con cáncer.-
 Deficiencia de hierro asociada a reacción inflamatoria contaminante.
 Quimioterapia anticàncer inductora de anemia no regenerativa.
 Anemia autoinmune asociada a tumores linfociticos.
 Supresión de la síntesis de la eritropoyetina en el riñón.

36.  Fiebre.-
 Aumento de la temperatura del cuerpo por encima de la normal, que va acompañado
por un aumento del ritmo cardíaco y respiratorio, y manifiesta la reacción del organismo
frente a alguna enfermedad.

37.  Diarrea.-
 Alteración intestinal que se caracteriza por la mayor frecuencia, fluidez y, a menudo,
volumen de las deposiciones.
 La causa más común de diarrea es una gastroenteritis vírica (causada por un virus)
epidémica (gastroenteritis vírica). Esta infección vírica leve desaparece espontáneamente
en cuestión de unos cuantos días.
 La diarrea en el cáncer terminal, generalmente se asocia a infecciones intestinales por
agentes bacterianos y protozoarios. En algunos tumores raros del intestino, la diarrea
puede ser causada por secreciones de células cancerosas.

38.  Coagulopatìas.-
 Es cuando la sangre no coagula correctamente. Puede haber mucha pérdida de sangre,
o hemorragia que puede durar mucho tiempo.

39.  Hipercalcemia.-
 Es la presencia de demasiado calcio en la sangre.
 La hipercalcemia es una complicación en muchos cánceres y puede ser mortal en
algunos.
 Esta se origina por dos mecanismos:
 Secreción tumoral de péptidos que imitan a la hormona
paratiroidea (seudohiperparatiroidismo).
 Reabsorción de hueso y liberación de calcio por neoplasias
osteoliticas primarias de hueso o metastàsicas.

40.  osteopatía hipertrófica pulmonar.-
 Trastorno proliferativo del periostio en los huesos de los miembros locomotores,
generalmente asociada a neoplasias de pulmón y de la vejiga urinaria en perros.

41.  síndrome de Cushing.-
 Se debe a la producción excesiva de la hormona ACTH o de cortisol.
 Principalmente se da en caballos y perros con adenomas hipofisiarios
productores de ACTH, al igual se asocia con adenomas en la corteza
adrenal productores de cortisol.
 Las manifestaciones clínicas se deben al efecto gluconeogènico,
lipolìtico, proteolítico y antiinflamatorias de las hormonas
glucocorticoides , estas manifestaciones consisten en polifagia, atrofia y
debilidad muscular, abdomen pendulante, hepatomegalia por
acumulación de grasa o glucógeno, y alopecia bilateral por atrofia de
folículos pilosos.