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Sx de Lisis Tumoral
Abel Alejandro Ascencio Alvarez
Definicion
• Es un conjunto de anormalidades metabolicas
  (hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipercaliemia e
  hipocalcemia) con riesgo potencial de fallo renal
  y muerte.

• Emergencia?
• Si, por la destruccion espontanea o inducida
• de celulas malignas
Fisiopatologia
Liberacion de:
                           Acidos
     K                    nucleicos


                 P
                     Secundaria a destruccion
                     masiva de cels neoplasicas
• Hiperuricemia : El exceso de acido urico deriva
  de la degradacion metabolica de las purinas
  intracelulares liberadas por la fragmentacion de
  los acidos nucleicos de las celulas tumorales.




• fallo renal por nefropatia obstructiva.
• HIPERFOSFATEMIA: rapida liberacion sin
  reutilizacion del fosforo, asi como tambien a la
  disminucion de la eliminacion renal.


(Secundariamente)




                 HIPOCALCEMIA
hipocalcemia




                                               Hormona
hipercalemia
                                              paratiroidea




       nefrocalcinosis              hiperfosfatemia
Dx clinico y Lab
• El SLTA se define por la presencia de 2 o mas de
  los siguientes criterios de laboratorio entre los 3
  y los 7 dias de iniciado el tratamiento:

• Uricemia >8 mg/ml o aumento superior a 25%
  del basal.
• Potasemia >6 mEq/L o aumento superior a 25%
  del basal.
• Fosfatemia >5 mg/dl o aumento superior a 25%
  del basal.

• Desde el año 2010 ya no se utiliza como criterio
  diagnostico la hipocalcemia ≤1,75 mmol/L o
  disminucion del 25% del basal.
Manifestaciones clinicas
•   Nauseas, vomitos, diarrea.
•   Anorexia.
•   Letargo.
•   Hematuria, fallo renal.
•   Retencion hidrica, hipervolemia.
•   Convulsiones.
•   Fallo cardiaco, arritmias, hipotension arterial.
•   Tetania, calambres.
•   Muerte subita.
• Estudios complementarios

Se deben realizar los siguientes estudios de
  laboratorio:
• • Hemograma.
• • Estado acido-basico.
• • Ionograma.
• • Calcio ionico y total.
• • Fosforo.
• • LDH.
• • Urea.
• • Creatinina.
• • Acido urico.
• • Orina completa, incluidas densidad y pH urinario.
• • Relacion acido urico: creatinina (predictor al inicio
  del SLTA).
• Estos controles se deben realizar cada 12 h al
  comienzo y hasta las 72 h desde el diagnostico;
  posteriormente, segun la evolucion.
• En los pacientes de alto riesgo es conveniente
  realizarlos cada 4-6 h.
• • Otros estudios:
• - Ecografia renal y abdominal.
• - Ecocardiograma.
• - Electrocardiograma (hipercaliemia).
• - Radiografia de torax.
• Aumento del flujo urinario:
• hiperhidratacion con 2-3 L/m2/dia o, en
  menores de 10 kg, 200 ml/kg/dia (ritmo
  diuretico de 3 ml/kg/hora o 100 ml/m2/hora).
• Si la diuresis no es adecuada pueden utilizarse
  diureticos,excepto en el caso de que exista
  uropatia obstructiva o hipovolemia.
Tx
Allopurinol.
• Es un inhibidor competitivo de la xantino
  oxidasa. Disminuye la formacion de acido urico
  y reduce el riesgo de uropatia obstructiva.

• Efectos sec; erupcion cutanea, hepatotoxicidad,
  hipereosinofilia.
• Via oral: 5-10 mg/kg/dia dividido en 3 dosis
  diarias (maximo 800 mg/dia).

• Via endovenosa: 200-400 mg/m2/dia dividido
  en 1-3 dosis diarias (maximo 600 mg/dia).
URATO-OXIDASA:
• Enzima que cataliza la oxidacion de acido urico a
  alantoina.

• DOSIS: 0,05-0,2 mg/kg, via intravenosa, a pasar
  en 30 minutos, durante 1-5 dias.
Disminuye 2,5 mg de acido urico en 4 h.
• Su administracion esta recomendada en
  pacientes con:
• Acido urico >8 mg/ml.

• EFECTOS ADVERSOS: anafilaxia, erupcion
  cutaneo, hemolisis, fiebre, neutropenia,
  dificultad respiratoria.
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Sx de lisis tumoral

  • 1. Sx de Lisis Tumoral Abel Alejandro Ascencio Alvarez
  • 2. Definicion • Es un conjunto de anormalidades metabolicas (hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipercaliemia e hipocalcemia) con riesgo potencial de fallo renal y muerte. • Emergencia? • Si, por la destruccion espontanea o inducida • de celulas malignas
  • 3. Fisiopatologia Liberacion de: Acidos K nucleicos P Secundaria a destruccion masiva de cels neoplasicas
  • 4. • Hiperuricemia : El exceso de acido urico deriva de la degradacion metabolica de las purinas intracelulares liberadas por la fragmentacion de los acidos nucleicos de las celulas tumorales. • fallo renal por nefropatia obstructiva.
  • 5. • HIPERFOSFATEMIA: rapida liberacion sin reutilizacion del fosforo, asi como tambien a la disminucion de la eliminacion renal. (Secundariamente) HIPOCALCEMIA
  • 6. hipocalcemia Hormona hipercalemia paratiroidea nefrocalcinosis hiperfosfatemia
  • 7. Dx clinico y Lab • El SLTA se define por la presencia de 2 o mas de los siguientes criterios de laboratorio entre los 3 y los 7 dias de iniciado el tratamiento: • Uricemia >8 mg/ml o aumento superior a 25% del basal. • Potasemia >6 mEq/L o aumento superior a 25% del basal.
  • 8. • Fosfatemia >5 mg/dl o aumento superior a 25% del basal. • Desde el año 2010 ya no se utiliza como criterio diagnostico la hipocalcemia ≤1,75 mmol/L o disminucion del 25% del basal.
  • 9. Manifestaciones clinicas • Nauseas, vomitos, diarrea. • Anorexia. • Letargo. • Hematuria, fallo renal. • Retencion hidrica, hipervolemia. • Convulsiones. • Fallo cardiaco, arritmias, hipotension arterial. • Tetania, calambres. • Muerte subita.
  • 10. • Estudios complementarios Se deben realizar los siguientes estudios de laboratorio: • • Hemograma. • • Estado acido-basico. • • Ionograma. • • Calcio ionico y total. • • Fosforo. • • LDH. • • Urea. • • Creatinina. • • Acido urico. • • Orina completa, incluidas densidad y pH urinario. • • Relacion acido urico: creatinina (predictor al inicio del SLTA).
  • 11. • Estos controles se deben realizar cada 12 h al comienzo y hasta las 72 h desde el diagnostico; posteriormente, segun la evolucion. • En los pacientes de alto riesgo es conveniente realizarlos cada 4-6 h. • • Otros estudios: • - Ecografia renal y abdominal. • - Ecocardiograma. • - Electrocardiograma (hipercaliemia). • - Radiografia de torax.
  • 12. • Aumento del flujo urinario: • hiperhidratacion con 2-3 L/m2/dia o, en menores de 10 kg, 200 ml/kg/dia (ritmo diuretico de 3 ml/kg/hora o 100 ml/m2/hora). • Si la diuresis no es adecuada pueden utilizarse diureticos,excepto en el caso de que exista uropatia obstructiva o hipovolemia.
  • 13. Tx Allopurinol. • Es un inhibidor competitivo de la xantino oxidasa. Disminuye la formacion de acido urico y reduce el riesgo de uropatia obstructiva. • Efectos sec; erupcion cutanea, hepatotoxicidad, hipereosinofilia.
  • 14. • Via oral: 5-10 mg/kg/dia dividido en 3 dosis diarias (maximo 800 mg/dia). • Via endovenosa: 200-400 mg/m2/dia dividido en 1-3 dosis diarias (maximo 600 mg/dia).
  • 15. URATO-OXIDASA: • Enzima que cataliza la oxidacion de acido urico a alantoina. • DOSIS: 0,05-0,2 mg/kg, via intravenosa, a pasar en 30 minutos, durante 1-5 dias. Disminuye 2,5 mg de acido urico en 4 h.
  • 16. • Su administracion esta recomendada en pacientes con: • Acido urico >8 mg/ml. • EFECTOS ADVERSOS: anafilaxia, erupcion cutaneo, hemolisis, fiebre, neutropenia, dificultad respiratoria.