Infección intraparenquimatosa focal
Inicio: cerebritis localizada
Evolución: colección de material purulento rodeado por una cápsula bien definida.
La siembra cerebral se produce por:
Contigüidad desde estructuras vecinas
Diseminación hematógena a partir de un foco extracraneal, siendo causas menos frecuentes el traumatismo craneal penetrante o la cirugía
plan de gestion DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Absceso Cerebral
1. MEDICINA
Microbiología Clínica
441
ABSCESO CEREBRALABSCESO CEREBRAL
Expositor
J. Alejandro Ramírez Guzmán
Docente:
Dra. María de los Ángeles Leal A.
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
BAJA CALIFORNIA
Escuela de Ciencias de la Salud
Valle de las Palmas
U.A.B.C
3. INTRODUCCIÓN
Infección intraparenquimatosa
focal
Inicio: cerebritis localizada
Evolución: colección de material
purulento rodeado por una cápsula
bien definida.
La siembra cerebral se produce por:
Contigüidad desde estructuras
vecinas
Diseminación hematógena a partir
de un foco extracraneal, siendo causas
menos frecuentes el traumatismo
craneal penetrante o la cirugía.
U.A.B.C
4. PATOGÉNESIS Y EPIDEMIOLOGÍA
Factores predisponentes:
Enfermedad subyacente (VIH)
Tratamiento crónico con
inmunosupresores
Ruptura de la barrera protectora
cerebral
Trauma, mastoiditis, sinusitis, infecciones
dentales.
Infección sistémica (endocarditis)
Colonización
Contigüidad (50% de los casos)
Diseminación hematógena (1/3 de los
casos)
Mecanismos desconocidos (lo restante)
U.A.B.C
6. U.A.B.C
Mecanismos patogénicos
Inmunocompromiso en pacientes post trasplantados o con
infección porVIH.
Asociado a Mycobacterium tuberculosis,Toxoplasma gondii, Aspergillus spp, o
especies de Candida.
Pacientes que presenten infecciones en la piel
Asociado a Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
Los mismos se asocian cuando hay absceso secundario a neurocirugía
Asociado a contigüidad: Estreptococos.
Por diseminación hematógena:
Endocarditis, shunts, foco de infección distante. Polimicrobiano.
PATOGÉNESIS Y EPIDEMIOLOGÍA
8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
U.A.B.C
Cefalea
Fiebre
Seizures
25%
Signos Sitio de afectación
Cambios de
comportamiento
Lóbulos frontales
Lóbulos temporales
Parálisis del NC
Trastornos de la marcha
Hidrocefalia
Estado mental alterado
Cerebelo y tronco
cerebral
-En diseminación hamatógena, el paciente
presenta los mismos síntomas de su infección
primaria.
-Los síntomas y signos son más evidentes entre
más crece el absceso y el edema circundante.
9. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
U.A.B.C
Dx. Diferencial Criterios
Tumores cerebrales No todos causan fiebre
Infarto cerebral o bulbar No causa fiebre, no tiene la misma
evolución, no tiene el mismo patrón en
imagenología.
Meningitis bacteriana En pacientes con abscesos cerebrales es
muy raro que se presente vómito y
fotofobia
Linfoma primario del SNC Presentan déficit cognitivo masivo y
pérdida motora severa
10. DIAGNÓSTICO
U.A.B.C
GOLD STANDARD
Tomografía computarizada
Cultivo (identifica el agente en ¼ de los
pacientes)
Hemocultivo
LCR
La punción lumbar debe realizarse
solamente cuando exista sospecha de
meningitis o de ruptura del absceso y que
drene al sistema ventricular.Y cuando no
existan contraindicaciones como
Desplazamiento cerebral
Paciente con coagulopatías.
Neurocirugía
12. PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES
U.A.B.C
Pérdida de conciencia
Se indica inmediatamente estudios de imagen (no Rx) para detectar
obstrucciones.
Ruptura de absceso
Ventriculitis
Mortalidad de 27-85%
La cirugía deja pequeñas secuelas que crean microedemas
alrededor de la lesión.
Tx. Glucocorticoides.
La mortalidad ha decaído entre 1960 y 2015 de un 40% a un
15%
13. BIBLIOGRAFÍA
U.A.B.C
1. Brouwer, M.,Tunkel,A., McKhann II, G., & van de Beek, D.
(2015). Brain Abscess. The Ner England Journal of
Medicine, 447-456.
2. Murray, P., Rosenthal, K., & Pfaller, M. (2013). Microbiología
Médica. Barcelona: ELSEVIER.
3. Vinay Kumar,A.A. (2010). Robbins y Cotran PATOLOGÍA
ESCTRUCTURALY FUNCIONAL. Madrid: ELSEVIER.
Notes de l'éditeur
Seizures: Mood changes, such as sudden anger, unexplainable fear, panic, joy, or laughter.