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Necrosis masiva de las células
hepáticas y que se manifiesta por
una claudicación brusca de todas
las funciones del hígado
«atrofia aguda amarilla del hígado»
hepatitis fulminante y fallo
hepático fulminante
DEFINICION
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
GRAVE
 Hiperaguda: menos de 7 días de intervalo ictericia-
encefalopatía.
 – Fulminante o aguda: 8-28 días.
 – Subaguda: 29-72 días.
 – Fallo hepático tardío o subfulminante: 2-6 meses.
CAUSAS
- Hepatitis aguda vírica
- Fármacos.
- Tóxicos.
- Patología vascular
- Infecciones: tuberculosis,etc.
- Infiltración tumoral del hígado .
MANEJO DEL PACIENTE
 1.- Confiirmar que se trata de una IHAG.
 – Ausencia de enfermedad hepática previa.
 – TQ < 50%
 – Encefalopatía hepática.
Diagnóstico etiológico
 Anamnesis
 Exploracion Fisica
 Exploracion complementarios
Diagnóstico de las complicaciones:
 Neurológicas
 Edema cerebral.
 Cardiovasculares
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Diagnóstico de las complicaciones:
– Renales. Insuficiencia renal
prerrenal
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base.
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 TRATAMIENTO EN URGENCIAS
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 – Elevar la cabecera de la cama 30°,
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 – En encefalopatía
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 – Sueroterapia
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TRATAMIENTO DE LOS FACTORES
PRECIPITANTES
 – Edema cerebral. PIC.
 – Insuficiencia renal. Evitar fármacos nefrotóxicos
 creatinina> 4.5 mg/dl, dializar
 –Administrar vitamina K, 2 ampollas/24 horas iv.
 Profilaxis de la HDA: ranitidina, 1 ampolla/8 horas iv.
 Infecciones:
 norfloxacino400 mg/12h y fluconazol 100 mg/24h,
ambos por SNG.
 cefotaxima 2 g/6 h IV
SENCEFALOPATIA
HEPATICA
DEFINICION
Síntomas neuropsiquiátricos por la
acumulación sanguínea de sustancias
nitrogenadas que no pueden
metabolizarse en el hígado por insuficiencia
hepatocelular o por comunicaciones
portosistémicas .
CLASIFICACIÓN DE LA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:
 – ENCEFALOPATÍA GRADO I: confusión leve, euforia o
depresión, nivel de atención disminuido, bradipsiquia, alteración
del sueño, asterixis (flapping) ausente o episódico
 – ENCEFALOPATÍA GRADO II: somnolencia, desorientación
temporal, comportamiento inapropiado, alteraciones de la
memoria, disartria, asterixis.
 – ENCEFALOPATÍA GRADO III: confusión marcada, estupor con
respuesta a estímulos dolorosos, desorientación témporo-
espacial, incapacidad para realizar tareas mentales, agresividad,
clonus, hiperreflexia, Babinski, incontinencia, asterixis.
 – ENCEFALOPATÍA GRADO IV: coma, hiporreflexia, hipotonía,
no asterixis. En encefalopatías grado III y IV puede existir rigidez
marcada y postura de descerebración.
Factores precipitantes de
encefalopatía hepática
 Estreñimiento
 - Insuficiencia renal
 - Hemorragia gastrointestinal
 - Infeccion
 - Dietas hiperproteicas
 - Analgésicos, sedantes
 - Diuréticos. Producen
 Alcalosis metabólica hipoclorémica (tiazidas)
 - Alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia
 - Anemia, hipoxia, hipotensión
 - Alcohol, hepatocarcinoma, TIPS, cirugía
ACTITUD DIAGNÓSTICA
 1. SOSPECHAR ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
(conciencia)
 2. RECOGER HISTORIA CLÍNICA DE FAMILIARES
 3. LA EXPLORACIÓN FÍSICA estigmas
 de hepatopatía crónica, ictericia, esplenomegalia,
ascitis.
 TACTO RECTAL HD
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA focalidad.
Diagnóstico diferencial de
encefalopatía hepática
 Encefalopatías de causa: Tumores/abscesos/
hemorragias cerebrales
 - urémica Hematomas subdurales, meningitis
 - hipoxémica Síndrome de abstinencia alcohólica
 - hipercápnica Síndrome de Wernicke-Korsakoff
 - hipoglucémica Histeria
 Trastornos hidroelectrolíticos
 Intoxicaciones
Examenes de laboratorio
 Sistemático de sangre:– Pancitopenias Leucocitosis
trastornos de la coagulacion
 – Bioquímica: valorar función renal: urea y creatinina;:
transaminasas y bilirrubina.
 – Rx tórax y Rx abdomen
 4.2.- Valorar en cada paciente según el contexto clínico:
 – Amoniaco:– Gasometría arterial basal
 – Sistemático de orina: descartar infección.
 – TAC craneal
TRATAMIENTO
 –coma: valorar la intubación orotraqueal
 – Sonda nasogástrica (SNG)
 – Dieta absoluta y sueroterapia
 – Buen nivel de conciencia dieta normoproteica (0.8-1
g/kg/d)
 – Disacáridos no absorbibles: lactulosa o lactitol: 20
gramos = 30 ml
 Moduladores del metabolismo del amoniaco: LOLA
(L-ornitina L-aspartato) iv,
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Insuficiencia hepatica aguda grave encefalopatia hepatica (2)

  • 1.
  • 2. Necrosis masiva de las células hepáticas y que se manifiesta por una claudicación brusca de todas las funciones del hígado «atrofia aguda amarilla del hígado» hepatitis fulminante y fallo hepático fulminante DEFINICION
  • 3. INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA GRAVE  Hiperaguda: menos de 7 días de intervalo ictericia- encefalopatía.  – Fulminante o aguda: 8-28 días.  – Subaguda: 29-72 días.  – Fallo hepático tardío o subfulminante: 2-6 meses.
  • 4. CAUSAS - Hepatitis aguda vírica - Fármacos. - Tóxicos. - Patología vascular - Infecciones: tuberculosis,etc. - Infiltración tumoral del hígado .
  • 5. MANEJO DEL PACIENTE  1.- Confiirmar que se trata de una IHAG.  – Ausencia de enfermedad hepática previa.  – TQ < 50%  – Encefalopatía hepática.
  • 6. Diagnóstico etiológico  Anamnesis  Exploracion Fisica  Exploracion complementarios
  • 7. Diagnóstico de las complicaciones:  Neurológicas  Edema cerebral.  Cardiovasculares  Respiratorio
  • 8. Diagnóstico de las complicaciones: – Renales. Insuficiencia renal prerrenal – Alteraciones del equilibrio ácido- base. – Hemorragia digestiva. – Infecciones. Ascitis,
  • 9. TRATAMIENTO  TRATAMIENTO EN URGENCIAS  CSV , diuresis , temperatura, nivel de conciencia,  – Elevar la cabecera de la cama 30°,  – Vía central para medición de la PVC.  – En encefalopatía grado III-IV, SNG  – Sueroterapia para 24 horas 3 litros
  • 10. TRATAMIENTO DE LOS FACTORES PRECIPITANTES  – Edema cerebral. PIC.  – Insuficiencia renal. Evitar fármacos nefrotóxicos  creatinina> 4.5 mg/dl, dializar  –Administrar vitamina K, 2 ampollas/24 horas iv.  Profilaxis de la HDA: ranitidina, 1 ampolla/8 horas iv.  Infecciones:  norfloxacino400 mg/12h y fluconazol 100 mg/24h, ambos por SNG.  cefotaxima 2 g/6 h IV
  • 12. DEFINICION Síntomas neuropsiquiátricos por la acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no pueden metabolizarse en el hígado por insuficiencia hepatocelular o por comunicaciones portosistémicas .
  • 13. CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:  – ENCEFALOPATÍA GRADO I: confusión leve, euforia o depresión, nivel de atención disminuido, bradipsiquia, alteración del sueño, asterixis (flapping) ausente o episódico  – ENCEFALOPATÍA GRADO II: somnolencia, desorientación temporal, comportamiento inapropiado, alteraciones de la memoria, disartria, asterixis.  – ENCEFALOPATÍA GRADO III: confusión marcada, estupor con respuesta a estímulos dolorosos, desorientación témporo- espacial, incapacidad para realizar tareas mentales, agresividad, clonus, hiperreflexia, Babinski, incontinencia, asterixis.  – ENCEFALOPATÍA GRADO IV: coma, hiporreflexia, hipotonía, no asterixis. En encefalopatías grado III y IV puede existir rigidez marcada y postura de descerebración.
  • 14. Factores precipitantes de encefalopatía hepática  Estreñimiento  - Insuficiencia renal  - Hemorragia gastrointestinal  - Infeccion  - Dietas hiperproteicas  - Analgésicos, sedantes  - Diuréticos. Producen  Alcalosis metabólica hipoclorémica (tiazidas)  - Alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia  - Anemia, hipoxia, hipotensión  - Alcohol, hepatocarcinoma, TIPS, cirugía
  • 15. ACTITUD DIAGNÓSTICA  1. SOSPECHAR ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (conciencia)  2. RECOGER HISTORIA CLÍNICA DE FAMILIARES  3. LA EXPLORACIÓN FÍSICA estigmas  de hepatopatía crónica, ictericia, esplenomegalia, ascitis.  TACTO RECTAL HD  EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA focalidad.
  • 16. Diagnóstico diferencial de encefalopatía hepática  Encefalopatías de causa: Tumores/abscesos/ hemorragias cerebrales  - urémica Hematomas subdurales, meningitis  - hipoxémica Síndrome de abstinencia alcohólica  - hipercápnica Síndrome de Wernicke-Korsakoff  - hipoglucémica Histeria  Trastornos hidroelectrolíticos  Intoxicaciones
  • 17. Examenes de laboratorio  Sistemático de sangre:– Pancitopenias Leucocitosis trastornos de la coagulacion  – Bioquímica: valorar función renal: urea y creatinina;: transaminasas y bilirrubina.  – Rx tórax y Rx abdomen  4.2.- Valorar en cada paciente según el contexto clínico:  – Amoniaco:– Gasometría arterial basal  – Sistemático de orina: descartar infección.  – TAC craneal
  • 18. TRATAMIENTO  –coma: valorar la intubación orotraqueal  – Sonda nasogástrica (SNG)  – Dieta absoluta y sueroterapia  – Buen nivel de conciencia dieta normoproteica (0.8-1 g/kg/d)  – Disacáridos no absorbibles: lactulosa o lactitol: 20 gramos = 30 ml  Moduladores del metabolismo del amoniaco: LOLA (L-ornitina L-aspartato) iv,