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Dr. Álvaro Soto Venegas
Neurólogo
Universidad de La Frontera
Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena
Julio 2013
Contenidos
 Epidemiología
 Sospecha – confirmación
 Manejo general
 Terapias de reperfusión
 Unidad de tratamiento ACV
 Causas
 Conclusiones
Contenidos
 Epidemiología
 Sospecha – confirmación
 Manejo general
 Terapias de reperfusión
 Unidad de tratamiento ACV
 Causas
 Conclusiones
Epidemiología
 Las enfermedades cerebrovasculares
son la primera causa de mortalidad
(8130 defunciones en 2010) y
discapacidad en Chile.
 Incidencia ACV = 87,3 por 100 mil
(Lavados 2005).
 2012: 12500 casos de ACV isquémico.
Plan de acción Ataque Cerebrovascular. MINSAL 2012.
Epidemiología
 Encuesta Nacional de Salud
2009-2010 (MINSAL 2011).
 Prevalencia de ECV = 2,2% en la
población general y 8% en mayores
de 65 años.
 18% de discapacidad a los 6
meses (Estudio PISCIS).
Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
Contenidos
 Epidemiología
 Sospecha – confirmación
 Manejo general
 Terapias de reperfusión
 Unidad de tratamiento ACV
 Causas
 Conclusiones
Sospecha
 Síntomas neurológicos focales
de inicio brusco.
SONEPSYN 2011
NIHSS
Confirmación
 Scanner de encéfalo sin contraste o
difusión por resonancia.
TC cerebro
Imitadores de ACV (stroke
mimics)
 Crisis epiléptica
 Migraña
 Síncope
 Hipoglicemia
 Encefalopatía
metabólica
 Sobredosis de
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 Tumor SNC
 Encefalitis herpética
 Hematoma subdural
 Neuropatía periférica
compresiva
 Parálisis facial
 Vértigo postural
paroxístico
 Trastorno conversivo
Uchino K, et al. Acute Stroke Care, 2011.
Contenidos
 Epidemiología
 Sospecha – confirmación
 Manejo general
 Terapias de reperfusión
 Unidad de tratamiento ACV
 Causas
 Conclusiones
Código ACV
 El ACV es la urgencia neurológica más
frecuente.
 Se requiere de un sistema de atención
integral y oportuno, que se ocupe del
diagnóstico y tratamiento, procurando
minimizar los tiempos de atención; y de
la rehabilitación temprana con el fin de
disminuir las secuelas.
Plan de acción Ataque Cerebrovascular. MINSAL 2012.
Ataque isquémico
transitorio
 Episodio transitorio de disfunción
neurológica causada por isquemia focal
cerebral, espinal o retinal, sin infarto
agudo.
 El ACV y el AIT son parte de un mismo
continuo.
Plan de acción Ataque Cerebrovascular. MINSAL 2012.
Manejo en urgencia
 Monitorizar signos vitales: ABC.
 Suero fisiológico.
 No bajar la presión arterial.
 Aspirina 250 mg (excepto si es
candidato a trombolisis).
 Considerar trombolisis EV.
 Solicitar exámenes.
Manejo general
 Monitorización neurológica y general.
 Usar escala NIHSS.
 Evaluación riesgo disfagia y caídas.
 Manejo
oxigenación, hidratación, alimentación,
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arterial, glicemia, natremia, temperatura.
 Prevención TVP.
Contenidos
 Epidemiología
 Sospecha – confirmación
 Manejo general
 Terapias de reperfusión
 Unidad de tratamiento ACV
 Causas
 Conclusiones
Terapias de reperfusión
 Objetivo: apertura de la arteria y
restablecimiento del flujo sanguíneo.
 Trombolisis endovenosa con alteplase
(rTPA) hasta 4,5 horas desde el inicio
de los síntomas.
 Recanalización endovascular: hasta 6
horas. 12 horas en circulación posterior.
Trombolisis endovenosa
 r-TPA = activador tisular del
plasminógeno (alteplase) 0,9 mk/kg.
 Disminuye la probabilidad de
dependencia o muerte a los 3-6 meses.
 NNT = 7 antes de 3 horas.
 NNT = 14 antes de 4,5 horas.
 6,2% hemorragia intracerebral
sintomática (NNH = 34).
Beneficio significativo
 Dentro de 3 horas: 1 de 3.
 Dentro de 4,5 horas: 1 de 6.
Lees KR et al. Time to treatment with intravenous alteplase and outcome
in stroke. Lancet 2010:1695-1703.
NNT según tiempo de
trombolisis
Donnan, G. A. et al. (2011) How to make better use of thrombolytic therapy in acute ischemic
stroke. Nat Rev Neurol 2011;7:400-409.
Hospital Dr. Hernán Henríquez A.
2011-2013
N sexo edad
tiempos
tipo tto
NIHSS
mRS alta
llegada
Puerta-
aguja
inicio-
aguja
pre post
1 H 74 120´ 10 horas 12 horas mecánica 17 17 6
2 H 51 20´ 140´ 160´
ev + stent
carotideo
12 12 4
3 H 33 24´ 80´ 104´ ev 17 5 0
4 M 74 154´ 62´ 204´ ev 5 4 0
5 M 62 9´ 80´ 105´ ev 5 15 5
6 M 17 69´ 85´ 154´ ev 5 5 0
7 F 66 93´ 111´ 204´ ev 6 2 0
8 F 76 40´ 55´ 95´ ev 13 10 4
Trombectomía mecánica
Terapia endovascular
Estudio N Características Intervención Control Ventana hasta
aleatorización
Tasa de
revascularización
Tasa de
sobrevida libre
de discapacidad
a 90 días
IMS III 656 NIHSS>10
Oclusión de grandes
arterias
r-TPA ev
seguido de
terapia
endovascular
r-TPA ev r-TPA ev dentro
de 3 hrs;
aleatorización
dentro de 40
min
24 horas:
ACI: 81% (35)
M1: 86% (68)
M2: 88% (77)
40,8 vs 38,7%
SINTHESIS
Expansion
362 Sin límite NIHSS Terapia
endovascular
r-TPA ev 4,5 hrs No proporcionada 42 vs 46,4%
MR Rescue 127 NIHSS =6-29
58% patrón favorable
de penumbra
Terapia
endovascular
43,8% recibió
r-TPA ev
Manejo
estandar
29,6%
recibió
rTPA
8 hrs A 7 días:
Endovascular:
71%
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Endovascular:
14% en
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Manejo estandar:
23 y 10%
Broderick JP, et al. Endovascular therapy after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke. N Engl J
Med 2013. DOI: 10.1056/NEJMoa1214300.
Ciccone A, et al. Endovascular treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 2013.
DOI:10.1056/NEJMoa1213701.
Kidwell CS, et al. A trial of imaging selection and endovascular treatment for ischemic stroke. N Engl J
Med 2013. DOI: 10.1056/NEJMoa1212793.
Contenidos
 Epidemiología
 Sospecha – confirmación
 Manejo general
 Terapias de reperfusión
 Unidad de tratamiento ACV
 Causas
 Conclusiones
Unidad de tratamiento ACV:
UTAC
 Han demostrado ser eficaces en
disminuir la mortalidad y la discapacidad
en el largo plazo en pacientes con ACV
isquémico agudo, fundamentalmente
porque previenen las complicaciones
neurológicas y las médicas asociadas a
la inmovilidad.
Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
UTAC
 Meta-análisis de 31 estudios.
 6936 participantes.
 UTAC comparada con servicios
alternativos.
 Probabilidad (P) de muerte al final del
seguimiento: OR = 0,86 (0,76-0,98).
 P de muerte o institucionalización: OR =
0,82 (0,73-0,92).
 P de muerte o dependencia: OR = 0,82
(0,73-0,92).
Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No.: CD000197.
Complicaciones ACV
 Caídas: 25%
 Escaras: 21%
 Infecciones urinarias: 24%
 Neumonías: 22%
 Confusión y agitación (56%)
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Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
Complicaciones médicas
 Hipoxia
 Fiebre
 Hipertensión
 Hipotensión
 Hiperglicemia
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Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
Hipertermia
 1/3 de los pacientes tiene T > 37,6°.
 Aumento de demanda
metabólica, aumento de liberación de
neuro-transmisores y producción de
radicales libres.
Jauch EC, et al. Guidelines for the early management of patients with
acute ischemic stroke. Stroke 2013;44:870-947.
Hiperglicemia
 Glicemia > 160 mg/dL debe ser
corregida con insulina según protocolo
estandarizado.
Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
Presión arterial
 Mantener sobre 120/60 mmHg.
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Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
Hiponatremia
 Sodio < 135 mEq/lt puede aumentar el
edema cerebral y empeorar el
pronóstico.
 No usar soluciones glucosadas.
Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
Complicaciones
neurológicas
 Transformación hemorrágica
 Edema y efecto de masa
 Hidrocefalia en infartos cerebelosos
 Crisis convulsivas
Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
Transformación
hemorrágica
Infarto maligno ACM
Contenidos
 Epidemiología
 Sospecha – confirmación
 Manejo general
 Terapias de reperfusión
 Unidad de tratamiento ACV
 Causas
 Conclusiones
Estudio etiológico
 Electrocardiograma
 Holter de arritmia
 Ecocardiograma
 Doppler dúplex color de vasos del cuello
 Doppler transcraneano
 AngioTC/RM de vasos del cuello
 Angiografía convencional
Clasificación TOAST
 Aterosclerosis de grandes arterias (peor
pronóstico).
 Cardioembolismo (mayor recurrencia)
 Oclusión de vasos pequeños (lacunar).
 ACV de otra etiología determinada.
 ACV de etiología indeterminada:
 2 o más causas identificadas
 Estudio negativo
 Estudio incompleto
Adams HP, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Stroke
1993;24:35-41.
Aterosclerosis de grandes
vasos
Cardioembolismo
Infarto lacunar
Prevención secundaria
 Antiagregantes plaquetarios:
AAS, AAS+dipiridamol, clopidogrel, cilos
tazol.
 Hipotensores: IECAs +
diuréticos, bloqueadores de calcio.
 Estatinas.
 Anticoagulantes orales.
 Endarterectomía carotídea.
Alta y seguimiento
 Planificación:
 Momento y destino del
alta
 Rehabilitación
ambulatoria.
Tiempo es cerebro
Neuronas Sinapsis Fibras
mielínicas
Envejecimiento
acelerado
Por ACV 1,2 billones 8,3 trillones 7140 km 36 años
Por hora 120 billones 830 billones 714 km 3,6 años
Por minuto 1,9 millones 14 billones 12 km 3,1 semanas
Por segundo 32000 230 millones 200 metros 8,7 horas
Por cada minuto se pierden 1,9
millones de neuronas.
El cerebro tiene 22 billones de neuronas.
Jeffrey Saver. Time is brain-Quantified. Stroke 2006;37:263-266.
Un llamado a la acción
“El cerebro humano es una maravilla
de la naturaleza. Es el sustrato de la
mente y la conciencia. En el ACV
isquémico agudo se pierde un gran
número de neuronas, sinapsis y
fibras nerviosas si no se instaura un
tratamiento. Tanto para los pacientes
que lo sufren, como para quienes lo
tratan, cada segundo cuenta”.
Jeffrey Saver. Time is brain-Quantified. Stroke
2006;37:263-266.
Contenidos
 Epidemiología
 Sospecha – confirmación
 Manejo general
 Terapias de reperfusión
 Unidad de tratamiento ACV
 Causas
 Conclusiones
Conclusiones
 El ACV isquémico es la urgencia
neurológica más frecuente.
 La trombolisis endovenosa es el
tratamiento estándar (4,5 horas).
 Los mejores resultados se obtienen con
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ACV Isquémico: Diagnóstico y Tratamiento

  • 1. Dr. Álvaro Soto Venegas Neurólogo Universidad de La Frontera Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena Julio 2013
  • 2. Contenidos  Epidemiología  Sospecha – confirmación  Manejo general  Terapias de reperfusión  Unidad de tratamiento ACV  Causas  Conclusiones
  • 3. Contenidos  Epidemiología  Sospecha – confirmación  Manejo general  Terapias de reperfusión  Unidad de tratamiento ACV  Causas  Conclusiones
  • 4. Epidemiología  Las enfermedades cerebrovasculares son la primera causa de mortalidad (8130 defunciones en 2010) y discapacidad en Chile.  Incidencia ACV = 87,3 por 100 mil (Lavados 2005).  2012: 12500 casos de ACV isquémico. Plan de acción Ataque Cerebrovascular. MINSAL 2012.
  • 5. Epidemiología  Encuesta Nacional de Salud 2009-2010 (MINSAL 2011).  Prevalencia de ECV = 2,2% en la población general y 8% en mayores de 65 años.  18% de discapacidad a los 6 meses (Estudio PISCIS). Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
  • 6. Contenidos  Epidemiología  Sospecha – confirmación  Manejo general  Terapias de reperfusión  Unidad de tratamiento ACV  Causas  Conclusiones
  • 7. Sospecha  Síntomas neurológicos focales de inicio brusco. SONEPSYN 2011
  • 8.
  • 10. Confirmación  Scanner de encéfalo sin contraste o difusión por resonancia.
  • 12. Imitadores de ACV (stroke mimics)  Crisis epiléptica  Migraña  Síncope  Hipoglicemia  Encefalopatía metabólica  Sobredosis de fármacos  Tumor SNC  Encefalitis herpética  Hematoma subdural  Neuropatía periférica compresiva  Parálisis facial  Vértigo postural paroxístico  Trastorno conversivo Uchino K, et al. Acute Stroke Care, 2011.
  • 13. Contenidos  Epidemiología  Sospecha – confirmación  Manejo general  Terapias de reperfusión  Unidad de tratamiento ACV  Causas  Conclusiones
  • 14. Código ACV  El ACV es la urgencia neurológica más frecuente.  Se requiere de un sistema de atención integral y oportuno, que se ocupe del diagnóstico y tratamiento, procurando minimizar los tiempos de atención; y de la rehabilitación temprana con el fin de disminuir las secuelas. Plan de acción Ataque Cerebrovascular. MINSAL 2012.
  • 15. Ataque isquémico transitorio  Episodio transitorio de disfunción neurológica causada por isquemia focal cerebral, espinal o retinal, sin infarto agudo.  El ACV y el AIT son parte de un mismo continuo. Plan de acción Ataque Cerebrovascular. MINSAL 2012.
  • 16. Manejo en urgencia  Monitorizar signos vitales: ABC.  Suero fisiológico.  No bajar la presión arterial.  Aspirina 250 mg (excepto si es candidato a trombolisis).  Considerar trombolisis EV.  Solicitar exámenes.
  • 17. Manejo general  Monitorización neurológica y general.  Usar escala NIHSS.  Evaluación riesgo disfagia y caídas.  Manejo oxigenación, hidratación, alimentación, presión arterial, glicemia, natremia, temperatura.  Prevención TVP.
  • 18. Contenidos  Epidemiología  Sospecha – confirmación  Manejo general  Terapias de reperfusión  Unidad de tratamiento ACV  Causas  Conclusiones
  • 19. Terapias de reperfusión  Objetivo: apertura de la arteria y restablecimiento del flujo sanguíneo.  Trombolisis endovenosa con alteplase (rTPA) hasta 4,5 horas desde el inicio de los síntomas.  Recanalización endovascular: hasta 6 horas. 12 horas en circulación posterior.
  • 20. Trombolisis endovenosa  r-TPA = activador tisular del plasminógeno (alteplase) 0,9 mk/kg.  Disminuye la probabilidad de dependencia o muerte a los 3-6 meses.  NNT = 7 antes de 3 horas.  NNT = 14 antes de 4,5 horas.  6,2% hemorragia intracerebral sintomática (NNH = 34).
  • 21. Beneficio significativo  Dentro de 3 horas: 1 de 3.  Dentro de 4,5 horas: 1 de 6. Lees KR et al. Time to treatment with intravenous alteplase and outcome in stroke. Lancet 2010:1695-1703.
  • 22. NNT según tiempo de trombolisis Donnan, G. A. et al. (2011) How to make better use of thrombolytic therapy in acute ischemic stroke. Nat Rev Neurol 2011;7:400-409.
  • 23. Hospital Dr. Hernán Henríquez A. 2011-2013 N sexo edad tiempos tipo tto NIHSS mRS alta llegada Puerta- aguja inicio- aguja pre post 1 H 74 120´ 10 horas 12 horas mecánica 17 17 6 2 H 51 20´ 140´ 160´ ev + stent carotideo 12 12 4 3 H 33 24´ 80´ 104´ ev 17 5 0 4 M 74 154´ 62´ 204´ ev 5 4 0 5 M 62 9´ 80´ 105´ ev 5 15 5 6 M 17 69´ 85´ 154´ ev 5 5 0 7 F 66 93´ 111´ 204´ ev 6 2 0 8 F 76 40´ 55´ 95´ ev 13 10 4
  • 25. Terapia endovascular Estudio N Características Intervención Control Ventana hasta aleatorización Tasa de revascularización Tasa de sobrevida libre de discapacidad a 90 días IMS III 656 NIHSS>10 Oclusión de grandes arterias r-TPA ev seguido de terapia endovascular r-TPA ev r-TPA ev dentro de 3 hrs; aleatorización dentro de 40 min 24 horas: ACI: 81% (35) M1: 86% (68) M2: 88% (77) 40,8 vs 38,7% SINTHESIS Expansion 362 Sin límite NIHSS Terapia endovascular r-TPA ev 4,5 hrs No proporcionada 42 vs 46,4% MR Rescue 127 NIHSS =6-29 58% patrón favorable de penumbra Terapia endovascular 43,8% recibió r-TPA ev Manejo estandar 29,6% recibió rTPA 8 hrs A 7 días: Endovascular: 71% Manejo estandar: 87% Endovascular: 14% en penumbra y 9% no penumbra. Manejo estandar: 23 y 10% Broderick JP, et al. Endovascular therapy after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke. N Engl J Med 2013. DOI: 10.1056/NEJMoa1214300. Ciccone A, et al. Endovascular treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 2013. DOI:10.1056/NEJMoa1213701. Kidwell CS, et al. A trial of imaging selection and endovascular treatment for ischemic stroke. N Engl J Med 2013. DOI: 10.1056/NEJMoa1212793.
  • 26. Contenidos  Epidemiología  Sospecha – confirmación  Manejo general  Terapias de reperfusión  Unidad de tratamiento ACV  Causas  Conclusiones
  • 27. Unidad de tratamiento ACV: UTAC  Han demostrado ser eficaces en disminuir la mortalidad y la discapacidad en el largo plazo en pacientes con ACV isquémico agudo, fundamentalmente porque previenen las complicaciones neurológicas y las médicas asociadas a la inmovilidad. Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
  • 28. UTAC  Meta-análisis de 31 estudios.  6936 participantes.  UTAC comparada con servicios alternativos.  Probabilidad (P) de muerte al final del seguimiento: OR = 0,86 (0,76-0,98).  P de muerte o institucionalización: OR = 0,82 (0,73-0,92).  P de muerte o dependencia: OR = 0,82 (0,73-0,92). Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No.: CD000197.
  • 29. Complicaciones ACV  Caídas: 25%  Escaras: 21%  Infecciones urinarias: 24%  Neumonías: 22%  Confusión y agitación (56%)  Depresión y ansiedad: 30%  Dolor: 34% Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
  • 30. Complicaciones médicas  Hipoxia  Fiebre  Hipertensión  Hipotensión  Hiperglicemia  Hiponatremia Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
  • 31. Hipertermia  1/3 de los pacientes tiene T > 37,6°.  Aumento de demanda metabólica, aumento de liberación de neuro-transmisores y producción de radicales libres. Jauch EC, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. Stroke 2013;44:870-947.
  • 32. Hiperglicemia  Glicemia > 160 mg/dL debe ser corregida con insulina según protocolo estandarizado. Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
  • 33. Presión arterial  Mantener sobre 120/60 mmHg.  Suspender hipotensores.  PA < 220/120 mmHg.  PA < 180/105 mmHg post trombolisis. Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
  • 34. Hiponatremia  Sodio < 135 mEq/lt puede aumentar el edema cerebral y empeorar el pronóstico.  No usar soluciones glucosadas. Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
  • 35. Complicaciones neurológicas  Transformación hemorrágica  Edema y efecto de masa  Hidrocefalia en infartos cerebelosos  Crisis convulsivas Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.
  • 38. Contenidos  Epidemiología  Sospecha – confirmación  Manejo general  Terapias de reperfusión  Unidad de tratamiento ACV  Causas  Conclusiones
  • 39. Estudio etiológico  Electrocardiograma  Holter de arritmia  Ecocardiograma  Doppler dúplex color de vasos del cuello  Doppler transcraneano  AngioTC/RM de vasos del cuello  Angiografía convencional
  • 40. Clasificación TOAST  Aterosclerosis de grandes arterias (peor pronóstico).  Cardioembolismo (mayor recurrencia)  Oclusión de vasos pequeños (lacunar).  ACV de otra etiología determinada.  ACV de etiología indeterminada:  2 o más causas identificadas  Estudio negativo  Estudio incompleto Adams HP, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Stroke 1993;24:35-41.
  • 44. Prevención secundaria  Antiagregantes plaquetarios: AAS, AAS+dipiridamol, clopidogrel, cilos tazol.  Hipotensores: IECAs + diuréticos, bloqueadores de calcio.  Estatinas.  Anticoagulantes orales.  Endarterectomía carotídea.
  • 45. Alta y seguimiento  Planificación:  Momento y destino del alta  Rehabilitación ambulatoria.
  • 46. Tiempo es cerebro Neuronas Sinapsis Fibras mielínicas Envejecimiento acelerado Por ACV 1,2 billones 8,3 trillones 7140 km 36 años Por hora 120 billones 830 billones 714 km 3,6 años Por minuto 1,9 millones 14 billones 12 km 3,1 semanas Por segundo 32000 230 millones 200 metros 8,7 horas Por cada minuto se pierden 1,9 millones de neuronas. El cerebro tiene 22 billones de neuronas. Jeffrey Saver. Time is brain-Quantified. Stroke 2006;37:263-266.
  • 47. Un llamado a la acción “El cerebro humano es una maravilla de la naturaleza. Es el sustrato de la mente y la conciencia. En el ACV isquémico agudo se pierde un gran número de neuronas, sinapsis y fibras nerviosas si no se instaura un tratamiento. Tanto para los pacientes que lo sufren, como para quienes lo tratan, cada segundo cuenta”. Jeffrey Saver. Time is brain-Quantified. Stroke 2006;37:263-266.
  • 48. Contenidos  Epidemiología  Sospecha – confirmación  Manejo general  Terapias de reperfusión  Unidad de tratamiento ACV  Causas  Conclusiones
  • 49. Conclusiones  El ACV isquémico es la urgencia neurológica más frecuente.  La trombolisis endovenosa es el tratamiento estándar (4,5 horas).  Los mejores resultados se obtienen con la hospitalización en UTAC.  Tiempo = cerebro.