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Eje Hipotálamo Ovárico
    Síndromes Ováricos
   de Hipo e Hiperfunción

 Dra. Mª. del C. Oliveri Petzoldt
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)

El   sistema   nervioso   central          es   una   estructura
extraordinariamente compleja. Está constituído:

Encéfalo anterior que se subdivide en dos partes:
 – Hemisferios cerebrales
 – Diencéfalo (tálamo e hipotálamo)

Tronco encefálico
 – Mesencéfalo
 – Protuberancia
 – Bulbo raquídeo



Cerebelo

Médula espinal
EL DIENCEFALO origina el TALAMO y el HIPOTALAMO:


Tálamo: Situado dentro de la zona media del cerebro,
entre los dos hemisferios cerebrales. Es un centro de
integración de gran importancia que recibe las señales
sensoriales y motoras.


Hipotálamo: Está situado debajo del tálamo en la línea
media en la base del cerebro, sus núcleos hipotalámicos
encargados de la regulación de los impulsos fundamentales
y de las condiciones del estado interno del organismo- .

 El hipotálamo también está implicado en la elaboración de
las emociones y en las sensaciones de dolor y placer. En la
mujer controla el ciclo menstrual.


El hipotálamo actúa también como ENLACE entre el
sistema nervioso central y el sistema endocrino.
Eje hipotalamo ovario
HIPOTALAMO MEDIAL: se
 encuentra dividido en un
 sector periventricular y uno
 hipotalámico           medial
 propiamente dicho:


Sector periventricular:

. Allí se encuentra el núcleo
  arciforme o arcuato.

 Tiene importancia en      las
 funciones endócrinas.
Eje hipotalamo ovario
CONEXIONES EFERENTES:
:
    Eje supraoptico hipofisiario: nace en
    el área supraöptica y termina en el
    lóbulo posterior de la hipofisis. Son
    axones        neurosecretorios     que
    transportan las hormonas OCITOCINA y
    HAD (antidiuretica) que son elaboradas
    en dichos núcleos.

    El núcleo paraventricular elabora     la
    ocitocina y parte de la HAD.

    Haz tuberoinfubdibular:

    Nace en los núcleos tuberales, son
    axones neurosecretorios que conducen
    las hormonas llamadas Factores de
    liberación hormonal que actúan sobre
    los órganos productores de hormonas
    tiroides,     gonadas,     suprarrenales
    liberando la producción hormonal.
OVARIO
Las gonadas se encuentran en un estado indiferenciado
hasta la 7ma semana de gestación, el ovario inicia su
función endocrina en la vida fetal entre la 20ºsemana, y
en    la 25º semanas         de gestación se completa la
diferenciación de las gónadas primitivas en ovarios, que
contienen folículos primordiales y el estroma con las
células intersticiales e hiliares.

 Después del nacimiento, los ovarios prosiguen su
maduración       y     crecimiento     en     constante
interdependencia con la hipófisis e hipotálamo, que
llega a culminar en la pubertad con el desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios y la repetición regular
de los ciclos menstruales.
OVARIO
En la infancia, se producen las gonadotropinas (Gn) y
hormonas sexuales en cantidades pequeñas,       el eje
hipotálamo – hipófiso – gonadal funciona a un nivel
relativamente bajo.

 No se conoce exactamente el mecanismo que inicia la
pubertad y el cambio del funcionamiento de éste eje.



 Los primeros cambios se realizan a nivel de la
modulación de la producción de gonadotropinas como
consecuencia de una disminución de la sensibilidad
hipotalámica al efecto supresor de los esteroides
sexuales.
OVARIO
    El ovario es una fuente de óvulos
    reproductores y de las hormonas
    que regulan la vida sexual
    femenina.
                                          Producida la ovulación se forma el
                                          cuerpo luteo, la elevación de la
    Secreta estrógenos y progesterona     progesterona eleva la temperatura
                                          corporal signo de ovulación.
    El estrógeno principal es el
    estradiol que fomenta el desarrollo
    de los caracteres sexuales
    secundarios en la mujer, provoca
    el crecimiento uterino y la           Al final del ciclo si no hay
    disminución del moco cervical y el    fecundación del óvulo disminuye la
    desarrollo de los conductos           función     del     cuerpo   luteo
    mamarios                              ocasionando cambios tróficos del
                                          endometrio se produce descamación
.                                         iniciando nuevo ciclo.
    La progesterona tiene efecto
    gestageno prepara el endometrio
    para la implantación del huevo
    fecundado.
SÍNDROMES OVARICOS
Epoca pre puberal
PUBERTAD PRECOZ VERDADERA

Se dice que la pubertad es precoz
cuando el botón mamario aparece antes
de los 8 años y la menarquía se inicia
antes de los 9 años.
 Los transtornos en los que los
caracteres sexuales incipientes son
adecuados al sexo genérico y gonadal.

 La feminización en la niña, se
denominan Precocidad isosexual, por el
contrario, se habla de Precocidad
heterosexual cuando los caracteres
sexuales no guardan correspondencia
con el sexo genérico, es decir, cuando
aparecen virilización en la niña.
Sindromes Ováricos
Pubertad precoz verdadera
La aparición prematura de los caracteres sexuales
secundarios y de los ciclos ovuladores, con riesgo de
fertilidad, aumento de secreción de gonadotrofinas,
igualmente se asocian alteraciones emocionales.

 Aproximadamente el 10% de los casos son secundarios a
enfermedad orgánica cerebral del tipo de tumores
cerebrales     (gliomas      hipotalámicos,  astrocitornas,
ependimomas, germinomas y hamartomas), encefalitis,
meningitis, hidrocefalia, traumatismos craneales, esclerosis
tuberosa y neurofibromatosis.
Diagnóstico de la precocidad
           sexual
La evaluación de todas las pacientes
con pubertad precoz debe incluir,
como mínimo, una radiografía y una
tomografía computarizada (TC) o una
resonancia     magnética  (RM)    del
cráneo. El Resultado del tratamiento
dependerá de a naturaleza de la
lesión, aunque la cirugía y la
radioterapia de los tumores bien
delimitados      pueden      resultar
satisfactorias.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Una causa rara de precocidad
isosexual es la hiperplasia suprarrenal
congénita virilizante debida al déficit
de 21- hidroxilasa en las niñas.
Otras causas de pubertad precoz son:
                                          El hipotiroidismo primario,
                                          en el que aumenta la secreción
El síndrome de McCune-Albright            de hormona liberadora de
(displasia    fibrosa    poliostórica),   tirotropina (TRH) y de otras
debido a un defecto de la proteína        hormonas hipotalámicas, que
                                          incrementan a su vez los
G que produce activación del
                                          niveles de FSH y la secreción
receptor       de     gonadotropinas      ovárica de estrógenos (con
provocando un desarrollo folicular        galactorrea frecuente).
ovárico autónomo con formación
 de    estrógenos, se caracteriza
 por manchas café con leche,
displasia fibroquística de los huesos
y precocidad sexual.                      El síndrome de: Russell-
                                          Silver o asimetría congénita
                                          asociada a talla corta y
                   .                      feminización precoz.
PSEUDOPUBERTAD PRECOZ.


La pseudopubertad precoz tiene
lugar cuando la niña desarrolla la
feminización como consecuencia
de un aumento de la producción
de estrógenos, pero no ovula ni
presenta mestruaciones cíclicas.


Los quistes o tumores ováricos
que     secretan      estrógenos
(tumores de células de la
granulosa-teca) son la causa
más         frecuente         de
pseudopubertad precoz.


Los medicamentos que contienen
estrógenos o la ingestión de
carne de animales como pollos
tratados con estrógenos es
también    causa  de   pseudo
pubertad precoz.
INSUFICIENCIA OVARICA
Síndrome producido por una
deficiente función del ovario,
afectando la oogenesis como la
producción hormonal total o
parcial.



Puede ser primaria, secundaria o
terciaria según el nivel del eje
hipotalario hipofisis – gonadol.
Insuficiencia ovárica primaria
          prepuberal
El 60% de casos corresponde a la alteración primaria.
Se asocia a la elevación de gonadotrofinas en el plasma y su
etiología es múltiple.


El 80% de casos son transtornos de diferenciación sexual gonadal.
    tipo Turner
    Disgencia gonadal pura
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  Se asocia a anticuerpos contra ovário, insuficiencia suprarenal,
  hipotiroidismo y otros transtornos autoinmunes.

  Quimioterapia o irradiación pélvica.
Insuficiencia ovárica primaria
           Postpuberal
Transtorno endocrino primario en mujeres
que han tenido función ovárica producidos
por:

 Ooforectomia, Castración por radiaciones
 Cuadros autoinmunes ováricos.
 Infecciones bacterianas o virales.
 Tumores funcionantes con actividad
 andrógenica.
 Administración de andrógenos.
 Menopausia precoz
 Resistencia ovárica a las gonadotropinas.
Insuficiencia ovárica Secundaria
   Casos de deficiencia ovárica por disminución o
   ausencia de produccción de gonadotropina



   El   diagnóstico  clínico  con  Hipogonadismo
   secundario se manifiesta por concentración baja
   del gonadotropinas en sangre.
Insuficiencia ovárica Terciaria
No se encuentran modificaciones
estructurales.

•   Se observa Hipertermia
•   Diabetes insipida
•   Alteraciones del apetito, sueño.
•   La producción de gonadotrofinas tiene
    características prepuberales en baja
    concentración.
Sindrome de ovarios
           Poliquisticos
Se caracteriza por: Obesidad,hirsutismo,alteraciones
menstruales (oligo y amenorrea) hiperglicemia, e
infertilidad.

EX. CLINICO

• Se encuentran ovarios aumentados de tamaño
  por ecografía.

• La hormona luteinizante está alta. La FSH normal
  o baja.

• El incremento de andrógenos provoca producción
  de estrógenos a nivel periférico perdiendo la
  secreción ciclica de estradiol ovárico.
Síndrome de Fase Lutea Corta
Causa frecuente de infertilidad,
con ciclos menstruales regulares y
ovulatorios de corta duración de
fase lutea.

Hay anormalidad de la secreción
pulsátil de gonadotrofinas, baja
producción de FSH en fase folicular
e hiperprolactinemia.
Hemorragia Uterina
        Disfuncional
Transtornos del ciclo menstrual debido
a una alteración transitoria del
patrón sincrónico hipotálamo-
hipofisiario-ovárico indispensable para
ciclos ovuladores regulares, frecuente
en ambos extremos de la vida, entre la
pubertad y en la peri –menopausia.

Puede deberse a carencia        de
estrógenos, o en tratamiento con
estrógenos y progesterona a bajas
dosis ó uso de anticonceptivos orales.
Tumores Ovaricos
         Funcionantes
ARRENOBLASTOMA.

 Tumor del estroma ovárico

 Es un tumor virilizante caracterizado por
 hirsutismo  oligo     –    hipomenorrea,
 amenorrea, infertilidad, disminución de
 glándula mamaria, acné seborreico,
 barba, bigote, calvicie, aumento de
 tamaño del clitoris, aumento de libido,
 voz grave.
Tumores Ovaricos
     Funcionantes
Tumor de células granuloso – Tecales.

 Denominados TECOMAS producen
 estrógenos en exceso formando
 hiperplasia endometrial- transtornos
 hiperpolimenorrea

 Presencia de hirsutismo, y signos de
 virilización.
Tumor Ovárico Lipoide
Color amarillo, alto contenido de colesterol.
Aumenta los estrógenos (andrógenos)
Se encuentra virilización
Transtornos menstruales.
Infertilidad
Obesidad.
Hipertensión Arterial
Diabetes Mellitus.
Otros Tumores

Disgeminomas.- Producen HCG o
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Gonadoblastones.- Producen
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6. eje hipotalamo ovarico

  • 1. Eje Hipotálamo Ovárico Síndromes Ováricos de Hipo e Hiperfunción Dra. Mª. del C. Oliveri Petzoldt
  • 2. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) El sistema nervioso central es una estructura extraordinariamente compleja. Está constituído: Encéfalo anterior que se subdivide en dos partes: – Hemisferios cerebrales – Diencéfalo (tálamo e hipotálamo) Tronco encefálico – Mesencéfalo – Protuberancia – Bulbo raquídeo Cerebelo Médula espinal
  • 3. EL DIENCEFALO origina el TALAMO y el HIPOTALAMO: Tálamo: Situado dentro de la zona media del cerebro, entre los dos hemisferios cerebrales. Es un centro de integración de gran importancia que recibe las señales sensoriales y motoras. Hipotálamo: Está situado debajo del tálamo en la línea media en la base del cerebro, sus núcleos hipotalámicos encargados de la regulación de los impulsos fundamentales y de las condiciones del estado interno del organismo- . El hipotálamo también está implicado en la elaboración de las emociones y en las sensaciones de dolor y placer. En la mujer controla el ciclo menstrual. El hipotálamo actúa también como ENLACE entre el sistema nervioso central y el sistema endocrino.
  • 4. Eje hipotalamo ovario HIPOTALAMO MEDIAL: se encuentra dividido en un sector periventricular y uno hipotalámico medial propiamente dicho: Sector periventricular: . Allí se encuentra el núcleo arciforme o arcuato. Tiene importancia en las funciones endócrinas.
  • 5. Eje hipotalamo ovario CONEXIONES EFERENTES: : Eje supraoptico hipofisiario: nace en el área supraöptica y termina en el lóbulo posterior de la hipofisis. Son axones neurosecretorios que transportan las hormonas OCITOCINA y HAD (antidiuretica) que son elaboradas en dichos núcleos. El núcleo paraventricular elabora la ocitocina y parte de la HAD. Haz tuberoinfubdibular: Nace en los núcleos tuberales, son axones neurosecretorios que conducen las hormonas llamadas Factores de liberación hormonal que actúan sobre los órganos productores de hormonas tiroides, gonadas, suprarrenales liberando la producción hormonal.
  • 6. OVARIO Las gonadas se encuentran en un estado indiferenciado hasta la 7ma semana de gestación, el ovario inicia su función endocrina en la vida fetal entre la 20ºsemana, y en la 25º semanas de gestación se completa la diferenciación de las gónadas primitivas en ovarios, que contienen folículos primordiales y el estroma con las células intersticiales e hiliares. Después del nacimiento, los ovarios prosiguen su maduración y crecimiento en constante interdependencia con la hipófisis e hipotálamo, que llega a culminar en la pubertad con el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y la repetición regular de los ciclos menstruales.
  • 7. OVARIO En la infancia, se producen las gonadotropinas (Gn) y hormonas sexuales en cantidades pequeñas, el eje hipotálamo – hipófiso – gonadal funciona a un nivel relativamente bajo. No se conoce exactamente el mecanismo que inicia la pubertad y el cambio del funcionamiento de éste eje. Los primeros cambios se realizan a nivel de la modulación de la producción de gonadotropinas como consecuencia de una disminución de la sensibilidad hipotalámica al efecto supresor de los esteroides sexuales.
  • 8. OVARIO El ovario es una fuente de óvulos reproductores y de las hormonas que regulan la vida sexual femenina. Producida la ovulación se forma el cuerpo luteo, la elevación de la Secreta estrógenos y progesterona progesterona eleva la temperatura corporal signo de ovulación. El estrógeno principal es el estradiol que fomenta el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios en la mujer, provoca el crecimiento uterino y la Al final del ciclo si no hay disminución del moco cervical y el fecundación del óvulo disminuye la desarrollo de los conductos función del cuerpo luteo mamarios ocasionando cambios tróficos del endometrio se produce descamación . iniciando nuevo ciclo. La progesterona tiene efecto gestageno prepara el endometrio para la implantación del huevo fecundado.
  • 9. SÍNDROMES OVARICOS Epoca pre puberal PUBERTAD PRECOZ VERDADERA Se dice que la pubertad es precoz cuando el botón mamario aparece antes de los 8 años y la menarquía se inicia antes de los 9 años. Los transtornos en los que los caracteres sexuales incipientes son adecuados al sexo genérico y gonadal. La feminización en la niña, se denominan Precocidad isosexual, por el contrario, se habla de Precocidad heterosexual cuando los caracteres sexuales no guardan correspondencia con el sexo genérico, es decir, cuando aparecen virilización en la niña.
  • 10. Sindromes Ováricos Pubertad precoz verdadera La aparición prematura de los caracteres sexuales secundarios y de los ciclos ovuladores, con riesgo de fertilidad, aumento de secreción de gonadotrofinas, igualmente se asocian alteraciones emocionales. Aproximadamente el 10% de los casos son secundarios a enfermedad orgánica cerebral del tipo de tumores cerebrales (gliomas hipotalámicos, astrocitornas, ependimomas, germinomas y hamartomas), encefalitis, meningitis, hidrocefalia, traumatismos craneales, esclerosis tuberosa y neurofibromatosis.
  • 11. Diagnóstico de la precocidad sexual La evaluación de todas las pacientes con pubertad precoz debe incluir, como mínimo, una radiografía y una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética (RM) del cráneo. El Resultado del tratamiento dependerá de a naturaleza de la lesión, aunque la cirugía y la radioterapia de los tumores bien delimitados pueden resultar satisfactorias. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Una causa rara de precocidad isosexual es la hiperplasia suprarrenal congénita virilizante debida al déficit de 21- hidroxilasa en las niñas.
  • 12. Otras causas de pubertad precoz son: El hipotiroidismo primario, en el que aumenta la secreción El síndrome de McCune-Albright de hormona liberadora de (displasia fibrosa poliostórica), tirotropina (TRH) y de otras debido a un defecto de la proteína hormonas hipotalámicas, que incrementan a su vez los G que produce activación del niveles de FSH y la secreción receptor de gonadotropinas ovárica de estrógenos (con provocando un desarrollo folicular galactorrea frecuente). ovárico autónomo con formación de estrógenos, se caracteriza por manchas café con leche, displasia fibroquística de los huesos y precocidad sexual. El síndrome de: Russell- Silver o asimetría congénita asociada a talla corta y . feminización precoz.
  • 13. PSEUDOPUBERTAD PRECOZ. La pseudopubertad precoz tiene lugar cuando la niña desarrolla la feminización como consecuencia de un aumento de la producción de estrógenos, pero no ovula ni presenta mestruaciones cíclicas. Los quistes o tumores ováricos que secretan estrógenos (tumores de células de la granulosa-teca) son la causa más frecuente de pseudopubertad precoz. Los medicamentos que contienen estrógenos o la ingestión de carne de animales como pollos tratados con estrógenos es también causa de pseudo pubertad precoz.
  • 14. INSUFICIENCIA OVARICA Síndrome producido por una deficiente función del ovario, afectando la oogenesis como la producción hormonal total o parcial. Puede ser primaria, secundaria o terciaria según el nivel del eje hipotalario hipofisis – gonadol.
  • 15. Insuficiencia ovárica primaria prepuberal El 60% de casos corresponde a la alteración primaria. Se asocia a la elevación de gonadotrofinas en el plasma y su etiología es múltiple. El 80% de casos son transtornos de diferenciación sexual gonadal. tipo Turner Disgencia gonadal pura Alteraciones por ovarios poliquísticos Se asocia a anticuerpos contra ovário, insuficiencia suprarenal, hipotiroidismo y otros transtornos autoinmunes. Quimioterapia o irradiación pélvica.
  • 16. Insuficiencia ovárica primaria Postpuberal Transtorno endocrino primario en mujeres que han tenido función ovárica producidos por: Ooforectomia, Castración por radiaciones Cuadros autoinmunes ováricos. Infecciones bacterianas o virales. Tumores funcionantes con actividad andrógenica. Administración de andrógenos. Menopausia precoz Resistencia ovárica a las gonadotropinas.
  • 17. Insuficiencia ovárica Secundaria Casos de deficiencia ovárica por disminución o ausencia de produccción de gonadotropina El diagnóstico clínico con Hipogonadismo secundario se manifiesta por concentración baja del gonadotropinas en sangre.
  • 18. Insuficiencia ovárica Terciaria No se encuentran modificaciones estructurales. • Se observa Hipertermia • Diabetes insipida • Alteraciones del apetito, sueño. • La producción de gonadotrofinas tiene características prepuberales en baja concentración.
  • 19. Sindrome de ovarios Poliquisticos Se caracteriza por: Obesidad,hirsutismo,alteraciones menstruales (oligo y amenorrea) hiperglicemia, e infertilidad. EX. CLINICO • Se encuentran ovarios aumentados de tamaño por ecografía. • La hormona luteinizante está alta. La FSH normal o baja. • El incremento de andrógenos provoca producción de estrógenos a nivel periférico perdiendo la secreción ciclica de estradiol ovárico.
  • 20. Síndrome de Fase Lutea Corta Causa frecuente de infertilidad, con ciclos menstruales regulares y ovulatorios de corta duración de fase lutea. Hay anormalidad de la secreción pulsátil de gonadotrofinas, baja producción de FSH en fase folicular e hiperprolactinemia.
  • 21. Hemorragia Uterina Disfuncional Transtornos del ciclo menstrual debido a una alteración transitoria del patrón sincrónico hipotálamo- hipofisiario-ovárico indispensable para ciclos ovuladores regulares, frecuente en ambos extremos de la vida, entre la pubertad y en la peri –menopausia. Puede deberse a carencia de estrógenos, o en tratamiento con estrógenos y progesterona a bajas dosis ó uso de anticonceptivos orales.
  • 22. Tumores Ovaricos Funcionantes ARRENOBLASTOMA. Tumor del estroma ovárico Es un tumor virilizante caracterizado por hirsutismo oligo – hipomenorrea, amenorrea, infertilidad, disminución de glándula mamaria, acné seborreico, barba, bigote, calvicie, aumento de tamaño del clitoris, aumento de libido, voz grave.
  • 23. Tumores Ovaricos Funcionantes Tumor de células granuloso – Tecales. Denominados TECOMAS producen estrógenos en exceso formando hiperplasia endometrial- transtornos hiperpolimenorrea Presencia de hirsutismo, y signos de virilización.
  • 24. Tumor Ovárico Lipoide Color amarillo, alto contenido de colesterol. Aumenta los estrógenos (andrógenos) Se encuentra virilización Transtornos menstruales. Infertilidad Obesidad. Hipertensión Arterial Diabetes Mellitus.
  • 25. Otros Tumores Disgeminomas.- Producen HCG o andrógenos. Son malignos. Gonadoblastones.- Producen andrógenos (virilizante) Teratomas Benignos.- Producen tiroxina y serotoninas.