Clase 17 Artrologia MMII 3 de 3 (Pie) 2024 (1).pdf
Clase 4 b shock y semiologia
1. SEMIOLOGIA:Shock
HOSPITAL MARIA
AUXILIADORA.
DEPARTAMENTO DE
MEDICINA
2012
Dr. J.Victor Suarez M
Medicina Interna
2. SHOCK DEFINICION. CARACTERISTICAS
David Gaieski MD, Scott Manaker , MD, PhD Hospital of the University of
Pennsylvania
Shock es un estado fisiológico caracterizado por una significativa hipo
perfusión tisular ocasionando un aporte disminuido de oxígeno. Los efectos
de inadecuada perfusión tisular son inicialmente reversibles. La prolongada
deprivación de oxígeno lleva a una generalizada hipoxia celular y daño de
procesos bioquímicos que incluyen:
•Disfunción de la bomba iónica a nivel de la membrana celular .
•Edema intracelular
•Fuga del contenido intracelular al espacio extracelular
•Inadecuada regulación del PH intracelular
2008 UpToDate
3. Shock
Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener
una adecuada función y estructura celular, esta
asociado con deuda de O2, metabolismo anaerobio
y acidosis tisular
Shock no es sinónimo de TA normal NO excluye la
hipotensión arterial presencia de hipoperfusión
Desde el punto de vista funcional: Falla del sistema
circulatorio para mantener perfusión adecuada que
satisfaga la demanda de O2 y nutrientes en las celulas
4. SHOCK
DEFINICION
Anormalidad circulatoria que conduce
a una perfusión orgánica inadecuada
para la generación de ATP necesarios
para mantener la función y la integridad
de los tejidos
5. SHOCK:DEFINICION
• Síndrome complejo originado por varias causas.
• El común denominador es la falla del sistema
circulatorio que determina: aporte inadecuado de
oxigeno y nutrientes a los tejidos, remoción
insuficiente de los desechos.
• Si las alteraciones persisten llevan al daño
celular, compromiso de múltiples órganos o sistemas
y eventualmente muerte.
6. SHOCK: DEFINICION
La definición de shock actualmente se orienta
hacia un estado de insuficiente oxigenación
tisular mas que aun estado de déficit circulatorio
o hipo perfusión con hipotensión. En efecto se
puede estar en shock y mantener PA en rangos
normales
El cuadro clínico inicial tiene un espectro variado
y esta determinado por las características clínicas
de la enfermedad determinante. Mas tarde se
observa patrones comunes que finalmente
terminan en falla orgánica múltiple
8. SHOCK
FISIOPATOLOGIA
La hipo perfusión resulta en alguna forma
de un desequilibrio entre los tres
componentes básicos para una adecuada
circulación:
•Volumen circulante.
•Bomba cardiaca.
•Tono vascular.
9. FISIOPATOLOGIA
La gravedad real no se observa al
comienzo a nivel macroscópico en
los órganos, si no a nivel celular y
sub celular
ALTERACION DEL METABOLISMO
DEL O2
10. FISIOPATOLOGIA
1. FASE DE VASOCONSTRICCION.
2. FASE DE EXPANSIÓN DEL ESPACIO
VASCULAR
3. FASE DE CID.
4. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
12. EFECTOS COBRE LOS ORGANOS
• RIÑONES:
– Disminución del filtrado gl.: oliguria.
– Necrosis tubular: anuria.
• CORAZON.
– Isquemia: Infarto, arritmias.
• CEREBRO.
– Hipoxia: Irritabilidad, embotamiento.
• HIGADO:
– Alteración de todas las funciones.
• PULMONES: Disnea, hasta pulmón de shock.
• PIEL: fría, sudorosa, pálida, cianótica.
13. ETAPAS EVOLUTIVAS:SHOCK
• COMPENSADO: Mala distribución del volumen
vascular en la micro circulación.
• DESCOMPENSADA: Insuficiencia de los
mecanismos compensadores.
• TERMINAL O IRREVERSIBLE: Aparición de
acidosis y muerte celular.
14. SHOCK Evolución Tiempo
Noxa Preshock Shock FOM
Inicial Muerte
15. CLASIFICACION
• Shock con baja disponibilidad de O2:
(Hipovolemico, cardiogenico) por un trastorno
en el transporte de O2 por reducción de la Hb
y del volumen en el primero y/o por caída
exclusiva del vol minuto en el segundo.
• Shock con disponibilidad de O2 normal o
aumentado (séptico). Por incapacidad celular
de consumo de O2 circulante.
19. Shock TA FC Yugulares Pulmòn Piel
No
Hipovolèmico ingurgitaciòn No rales Fría
No
Distributivo ingurgitaciòn No rales Caliente
SI
Cardiogènico Si rales Fría
ingurgitaciòn
Si hay
Obstructivo ingurgitacion No rales Fría
20. Shock
Hipovolémico
Hemorrágico Pérdida de fluídos
Trauma Diarrea y Vómitos
Sangrado digestivo alto y bajo Golpe de calor
Ruptura de aórta Quemados
Ruptura de aneurisma ventricular 3 er espacios
(obstrucción intestinal
Pancreatitis hemorrágica
, pancreatitis o cirrosis)
Fracturas
21. SHOCK HIPOVOLEMICO
• Se produce por una reducción del volumen
sanguíneo o plasmático circulante..
• En caso de hemorragias esta puede ser evidente
(hematemesis, melena, rectorragia etc), o no ser
aparente (hemotorax, hemoperitoneo).
• Otras causas frecuentes de hipovolemia son:
vómitos, diarreas, drenajes o tercer espacio)
22. CLINICA. SHOCK HIPOVOLEMICO
• Una perdida sanguínea del 15% puede pasar inadvertida o
generar taquicardia en reposo, o taquicardia ortostatica con
aumento de 20 latidos al cambio de posición.
• Un sangrado del 20 a 25% del volumen total determina
hipotensión ortostatica con reducción al menos de 15 mm Hg
de la presión sistólica.
• Con perdidas de 30 a 40% del volumen se halla hipotensión
en decúbito y oliguria.
• Perdidas mayores produce hipotensión profunda, pulso
imperceptible, compromiso de conciencia, dificultad
respiratoria, colapso y riesgo vital
23. SHOCK HIPOVOLEMICO: FISIOPATOLOGIA
PERDIDA VOL.CIRCULANTE
INCREMENTO LACTATO S.
DISMINUCION ATP
HIPOTENSION SEVERA (40)
INCREMENTO ADENOSINA,
CAIDA DE PRE CARGA FALLA BOMBA NA-K
PRESION LLENADO
DISMINUCION DEL G.C HIPOCALEMIA, HIPOCALCEMIA
PULSO DEBIL HIPOTENS LIBERAC ENZIMAS PROTEOLIT
TAQUICARDIA FALLA DE MULTIPLES
VASOCONSTRICC A. ORGANOS
HIPOXIA TISULAR
METABOLISMO MUERTE
ANAEROBICO
24. Shock
Cardiogénico
Miocárdica Mecánica
Infarto del ventrículo izquierdo Isquemia, infarto o ruptura de
musculo papilar o cuerda
Infarto del ventrículo derecho tendinosa.
Cardiopatía dilatada Ruptura de tabique
Atontamiento miocárdico interventricular o de pared
libre o aneurisma del VI
Post by pass cardiopulmonar
Insuficiencia aórtica aguda
Depresión miocárdica en sepsis por disecsión AO.
Contusión miocárdica post Estenosis aórtica crítica
trauma
25. SHOCK CARDIOGENICO
• Desde el punto de vista clínico es ocasionado por brusco
deterioro de la función cardiaca.
• Se caracteriza por:
– Marcada reducción del gasto cardiaco. (IC 2.2 l/min/m2.
– Acidosis metabólica.
– Presión de llenado del VI (PCP) 18 mmHg.
• La causa mas frecuente es el IMA severo con perdida de masa
mayor 40%
27. CONSECUENCIAS DEL SHOCK CARDIOGENICO
hipotensión Flujo coronario
Mala perfusión tisular
y congestión Área isquémica
pulmonar
.acidosis metabólica.
.Hipoxemia. Agravación disfunción v.
.alt. hidro electrolit
29. SHOCK SEPTICO
DEFINICIONES
SEPSIS: Respuesta inflamatoria del organismo a
una infección: Tª: 38 o 36, Frc: mas 90, Resp:
mayor 20, Pco2: menor 36 mmHg.
SHOCK SEPTICO: Situación con criterios de sepsis que
cursa con hipotensión, PA sistólica menor de 90 o caída
de 40 mm Hg. Resistente a la administración de
volumen y manifestaciones de mala perfusión: acidosis
láctica, oliguria, alteración sensorial y otros.
30. FISIOPATOLOGIA SHOCK SEPTICO
PRECARGA:
•Suele estar disminuido por fuga de liquido al intersticio.
•Vasoconstricción capilar inducido por catecolaminas.
•Aumento de la permeabilidad endotelial por fenómeno inflamatorio
debido a la liberación de citoquinas.
CONTRACTIBILIDAD:
•Comportamiento hemodinámico con hipotensión con pre carga baja.
•Disminución de la contractibilidad miocardica.
POST CARGA:
•Alteración del tono vascular con disminución de la respuesta a
catecolaminas.
•Excesiva vasodilatación por liberación de oxido nítrico.
PARAMETROS HEMODINAMICOS: PCP: N, G.C:
aumentado, resistencia vascular periférica muy disminuida
31. S. SEPTICO: FISIOPATOLOGIA
ENDOTOXINA
SEPSIS Incapacidad celulr
Formacion para captar o2
anticuerpos Lesion del
endotelio
vascular
Inadecuacion entre
Activacion sistema diponibilidad y
de complemento EDEMA
requerimiento O2
Complejos de
ataque de la Anafilotoxinas
activas HIPERDINAMIA
membrana
VASCULAR
