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Trastornos del potasio
- 1. Trastornos del potasio Anderson Soriano CPA SOCEM - UPeU
- 2. Fisiología del K • Intracelular • BALANCE EXTERNO: • INGESTA -EXCRESIÓN • BALANCE INTERNO: • REDISTRIBUCIÓN
- 4. HIPOKALEMIA
- 5. HIPOKALEMIA • Definición: • Potasio sérico menor de 3,5 mmol/L
- 6. PREVALENCIA • ADULTOS QUE NO RECIBEN MEDICACION: MENOS DE 1% • ADULTOS QUE RECIBEN DIURÉTICOS: 20 a 50% • Tiazidas con mayor frecuencia • D. De asa y D. Osmóticos con menor frecuencia
- 7. ETIOLOGÍA Drogas: • B2 agonistas • Teofilina • Cafeína • Verapamilo intox • Cloroquina intox • Insulina I.-Ingesta disminuida • NPT • Malnutrición severa II.-Redistribución • Alcalosis • Estado anabólico: recuperación de CAD, tto de Anemia megaloblástica • Parálisis periódica tirotóxica • Parálisis periódica familiar
- 8. ETIOLoGIA III.-Perdidas extrarrenales • Diarreas Infecciosa • Tumores: vipoma, adenoma velloso • Bypass yeyuno-ileal • Fistula entérica • Malabsorción • QT • RT
- 9. ETIOLOGIA IV.- Perdidas Renales A.-Estimulación del receptor mineralocorticoide 1.-Hiperaldosteronismo secundario (Renina aumentada) • HTA maligna • Estenosis de arteria renal • Tumor secretor de renina 2.-Hiperaldosteronismo primario • Síndrome de Conn • Hiperplasia adrenal • Aldosteronismo sensible a corticoides (Sx de Sutherland) 3.-Agonista del receptor minerolocorticoide • Síndrome de Cushing • Hiperplasia adrenal congénita • Sindrome de aparente exceso de mineralocorticoide
- 10. ETIOLOGIA B.-Incremento del Na distal y/o iones no reabsorbibles en la nefrona distal • Diuréticos • Aniones no reabsorbibles • Déficit de Magnesio • Síndrome de Bartter • Síndrome de Gitelman • Acidosis metabólica crónica • AT-1 • AT-2 Alcalosis + hipopotasemia pensar en: •Liddle que cursa con HTA •Gittelman + Bartter que cursa sin HTA •Bartter con hipercalciuria + sintomático •Gittelman con hipocalciuria + asintomático
- 11. CLÍNICA Más frecuente asintomático 1. Cardiaco Arritmias, defectos en la conducción 2. Muscular Debilidad, parálisis, rabdomiolisis, fasciculaciones y tetania 3. Gastrointestinales Íleo, constipación, nauseas 4. Renal Diabetes insípida nefrogénica, alcalosis metabólica, disminución de producción de amonio Cambios en EKG
- 12. EKG
- 13. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA Hipokalemia Pseudohipokalemia Redistribución Verdadera ( K urinario > 15 mmol/L) ( K urinario < 15 mmol/L) Extrarrenal Intrarrenal
- 14. Perdidas extra renales K u< 15mmol/dia Acidosis Diarrea Pérdidas GI bajas pH normal o variable Pobre ingesta Ingesta de barro Quemaduras, sudor Alcalosis Clorhidrorrea congénita Adenoma Velloso
- 15. Pérdidas Renales Ku >15mmol/día Acidosis aGap elevado Cetoacidosis aGap Normal RTA Ureterodigmoidos tomia pH Normal Déficit de magnesio Cisplatino Alcalosis Cl >10 mmol/l Pérdidas GI altas Post diurético Cl > 30 Barter Gittelman mineralocorticoides
- 16. Tratamiento • Prevenir complicaciones CVC y Musculares que comprometan la vida. • Repletar las reservas corporales totales de potasio corporal.
- 17. ESTIMAR EL GRADO DE DEPLECION GRADO K+(meq/lt) Def.Corp.T • Leve 3.5 - 3.0 150 - 300 • Moderada 3.0 - 2.5 300 - 500 • Severa < 2.5 > 500 [dism.1meq/l K+ = dism. 200 a 400meqK+C.T]
- 18. Tratamiento Terapia emergencia Terapia no aguda < 2.5 o arritmias, parálisis muscular, digoxina > 2.5 EV Oral 50 - 100 meq/d Concentración de la Soluc: 200 meq/l Velocidad de Infusión: <= 20 a 40 meq/hra EV Concentración: <= 50 – 100 meq/l Velocidad de Infusión: 10 meq/hra Gran Vena (femoral) - Cateter Central. Monitoreo: 1.- Monitor Cardiaco Permanente. 2.- Tomar el K+ control 30 minutos después del último reto.
- 21. HIPERKALEMIA
- 22. HIPERKALEMIA • Definición: • Potasio sérico mayor a 5,5 mmol/L • Grave de las alteraciones electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos.
- 23. CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS DE LA HIPERKALEMIA • NEUROMUSCULARES • Alteraciones de la Excitabilidad muscular • Debilidad paralisis • EFECTOS CARDIOVAS. • Trastornos de conduc. cardiaca • Anomalías EKG • EFECTOS HORMONALES Y RENALES • Insulina y aldosterona • Actividad de Na-K ATPasa • Excresión de K+ • amoniogénesis
- 24. EFECTOS CARDIOVASCULARES • K+ • Ca • Na • pH • IRRITABILIDAD MIOCÁRDICA
- 25. RARO < 6.5 Cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales. EKG 1. P plana 2. QRS ancho 3. T converge
- 26. HIPERKALEMIA Pseudohiperkalemia Redistribución Aumento total de K+ Incremento del aporte Excreción disminuida
- 27. PSEUDO HIPERKALEMIA • TORNIQUETE PARA VENOPUNCIÓN • HEMOLISIS DE SANGRE EXAMINADA • AUMENTO DE CÉLULAS BLANCAS O PLAQUETAS.
- 29. TRATAMIENTO • Evitar toxicidad cardiaca • Asintomático / acidosis severa pH:7.0 K=8
- 30. K+ > 5,5 meq/l EKG Ausencia de AlteracionesPresencia de Alteraciones Tto EMG Tto No Sintomático K > 6.5 K <= 6.5
- 31. TRATAMIENTO • CALCIO: • gluconato de calcio 10% 5-30cc ev • cloruro de calcio 5% 5-30cc ev. • mecanismo: antagoniza anormalidades de la conducción cardiaca. • inicio: 0-5 min - duración: 30 a 60 min • BICARBONATO: • 40 - 120 meq ev • Mecanismo: redistribución del k+ al IC. • inicio: 30 min - duración: 1-2 hrs • INSULINA: • 10 u insulina + 50 grs glucosa (30 minutos) • Dx10% 500cc+10u ins o Dx 33% 5amp + 7 ins • Mecanismo: redistribucion al ic • inicio: 15-60 min -duración:4-6hrs • Agonistas B-adrenergicos: • Nebulizac: got/10kg fenoterol en 5cc ss c/2hrs. • Mecanismo redistribución al ic. • inicio: 15-30 min -duración:2-4 hrs
- 32. TRATAMIENTO No sintomático • RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO: • vo:kayexalate:15-30grs en 100cc agua c/4 a 6 horas. • Rectal: kayexalate: 50 gr en agua. • Mecanismo: quelación de k+. tasa de remoción:0.5-1meq/gr de kayexalate. • inicio: 1-2 hrs - duración: 4-6hrs • Patiromer-ciclosilicato Zirconio • DIURETICOS: • furosemida (40-120mg ev) • mecanismo: excreción renal de potasio. remoción :variable. • inicio: 1 hra - duración:0.5-2hrs • DIALISIS.